110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.

К нейрогенным артериальным гипертензиям относят случаи повышения артериального давления, связанные с повреждениями или заболеваниями головного и спинного мозга. Причиной развития нейрогенной гипертензии могут быть сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС, посткоммоционный и контузионный синдром, полиневриты.  Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкой СО2 (обструктивная эмфизема легких и др.). Согласно классификации артериальной гипертензии, к числу артериальных гипертензий нейрогенной этиологии относят психогенную гипертензию, повышение артериального давления пи гипоталамическом синдроме, синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной дисфункции), бульбарном полиомиелите, остром повышении внутричерепного давления, остром рассечении спинного мозга и полиневрите у больных с острой порфирией и отравлением оловом. Кроме того возможно развитие нейрогенных гипертоний вследствие перестройки диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга. Закономерно развивается артериальная гипертензия при нарушениях мозговой ликвородинамики. Пи этом отмечаются различные формы повышения артериального давления от симпатоадреналовых пароксизмов, до стойкой гипертензии. В тех случаях, когда имеются четкие указания на наличие заболеваний или повреждений ЦНС, развитее гипертензии может быть связано с нарушениями: 1. афферентной нервной системы в виде повреждения или инактивации барорецепторов. Примером развития подобной нейрогенной гипертензии является гипертензия, развивающаяся у животных при перерезке нервов, идущих от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Инактивация барорецепторов у людей отмечается, например, при развитии гипертонического криза у больных с перемежающейся порфирией. При этом гипертензия закономерно сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. 2. центров продолговатого мозга, ответственных за изменения артериального давления. Данное положение подтверждается хорошо известными сведениями, полученными в эксперименте на животных, о наличии на ограниченных участках продолговатого мозга большого числа ядер (прессорных зон), контролирующих деятельность сердечнососудистой системы и, в частности, артериального давления. Помимо прессорных, существует аналогичное количество депрессорных зон, повреждение которых также приводит к развитию гипертензии. -К развитию артериальной гипертензии приводят локальные разрушения ствола мозга. -В основе гипертензии может лежать внешняя локальная компрессия продолговатого мозга. -Повышение артериального давления может быть следствием общей компрессии продолговатого мозга. Известно, что рост артериального давления отмечается параллельно подъему внутричерепного давления с момента достижения им порогового значения. Этот ответ, очевидно, опосредуется через продолговатый мозг.

3. высших центров мозга. В эту группу следует отнести артериальные гипертензии, развивающиеся вследствие эмоциональных или стрессорных воздействий. Однако не существует доказательств того, что эмоциональный стресс приводит к стойкой гипертензии.  4. спинного мозга и эфферентного звена нервной системы. Так спинной мозг может вызывать некоторое повышение сосудистого тонуса независимо от вышерасположенных центров, а спинальные рефлексы у человека могут способствовать повышению артериального давления даже после полного пересечения спинного мозга.