78. Гипервентиляция. Причины и механизмы основных нарушений при гипервентиляции.

Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

• Причины альвеолярной гипервентиляции.  - Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.  - Стресс-реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии).  - Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга).  - Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).  - Экзогенная гипоксия.

• Проявления альвеолярной гипервентиляции.  - Гипокапния (потенцирует торможение утилизации 0₂ тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии).  - Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции).  - Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии).  - Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией).  - Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса).  - Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

79. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

Для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкость на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Диффузионная способность легких зависит от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов.

Причины нарушений:

1. Увеличение толщины аэрогематической мембраны за счет:

• Увеличения в размерах клеток эндотелия и эпителия мембран

• За счет отека межмембранного пространства

• Увеличение количества жидкости на поверхности эпителия альвеол

2. Увеличение плотности мембраны за счет:

• Кальцификации

• Увеличение количества коллагеновых и эластических волокон, микрофибрилл, фибробластов

• Увеличение вязкости интерстициальной жидкости

80. Этиопатогенез нарушений легочного кровотока.

В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:

1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;

2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;

3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;

4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.

Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств (см. ниже), но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.

Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочный васкулит).

Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6 — 0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена (о чем было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.

Следует отметить, что если в легких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению в первую очередь диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 — 25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.