ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Тромбоз
Образование тромба в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки является решающим событием в общей последовательности формирования острых коронарных синдромов. Процесс образования тромба претерпевает несколько стадий.
Обнажение субэндокардиальных структур в области атеросклеротической бляшки (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина, ламинина) способствует усиленной адгезии и агрегации тромбоцитов
с образованием на поверхности поврежденной эрозированной
атеросклеротической бляшки “белого”
тромбоцитарного тромба.
Вторичный, или коагуляционный, гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов так называемым “красным” тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (тромбоцитами, эритроцитами и др.).
Схема свертывания крови
Механизмы дестабилизации атеросклеротической бляшки
aктивное воспаление в оболочке атеросклеротической бляшки;
“механическая усталость” фиброзной оболочки бляшки;
кровоизлияние внутри бляшки из-за разрыва vasa vasorum;
накопление в бляшке большого количества липидов;
спазм в области “осложненной” атеросклеротической бляшки;
адгезия и агрегация тромбоцитов и образование тромба.
Активное воспаление в атеросклеротической бляшке и повреждение экстрацеллюлярного матрикса фиброзной оболочки
Гемодинамически обусловленные надрывы оболочки атеросклеротической бляшки
Влияние спазма коронарной артерии на суммарный просвет венечного сосуда в норме (а) и при различных степенях органического сужения артерии (б, в)
