- •ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
- •Тромбоз
- •Обнажение субэндокардиальных структур в области атеросклеротической бляшки (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина, ламинина) способствует
- •Вторичный, или коагуляционный, гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов так называемым “красным” тромбом,
- •Схема свертывания крови
- •Механизмы дестабилизации атеросклеротической бляшки
- •Активное воспаление в атеросклеротической бляшке и повреждение экстрацеллюлярного матрикса фиброзной оболочки
- •Гемодинамически обусловленные надрывы оболочки атеросклеротической бляшки
- •Влияние спазма коронарной артерии на суммарный просвет венечного сосуда в норме (а) и
- •Атеросклеротические бляшки в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА).
- •Механизмы коронарной недостаточности
- •Изменение сосудистого сопротивления, перфузионного давления
- •Изменение сосудистого сопротивления, перфузионного давления
- •Изменение сосудистого сопротивления, перфузионного давления и величины кровотока
- •Влияние конечно-диастолического давления (КДД) в ЛЖ на величину перфузионного давления в дистальных коронарных
- •Повреждение эндотелия, обусловленное гемодинамическими факторами (ускорение и турбулентный ток крови), и продукция эндотелиальных
- •Схемы активации, адгезии и агрегации тромбоцитов при повреждении кровеносного сосуда
- •Морфологические изменения в стенке мелких артерий при микроваскулярной дисфункции (б); а — норма
- •ТРОМБОЗ
- •Классификация ИБС
- •Рабочая классификация ИБС
- •Безболевая ишемия миокарда
- •Последствия ишемического повреждения миокарда
- •Изменение электрической активности (ТМПД) в ишемизированной зоне (обозначена красным цветом)
- •Нестабильная стенокардия
- •К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы:
- •Классификация нестабильной
- •Два клинических варианта течения ИБС у
- •Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство
- •Наиболее характерная локализация болей при стенокардии
- •Появление пресистолического ритма галопа и ослабление I тона во время приступа стенокардии
- •Внезапная сердечная смерть
- •К ней относятся только те случаи
- •Особенности патогенеза
- •Правда, на аутопсии только у 10–15% больных ИБС, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или
- •Основными непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются:
- •Инфаркт миокарда
- •Этиология и патогенез
- •Нарушения метаболизма сердечной мышцы
- •потенциала действия (ТМПД) в зоне ишемического повреждения.
- •Ремоделирование ЛЖ при ИМ
- •Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда. а - влияние ситолического внутрижелудочного давления
- •Инфаркт миокарда правого желудочка
- •При физикальном
- •2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается
- •3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение
- •. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа
- •5. Отсутствие клинических признаков
- •Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают:
- •Инструментальные и лабораторные исследования
- •Исследование на велоэргометре
- •Расположение электродов на теле пациента при регистрации ЭКГ во
- •Исследование на тедмиле
- •Связь различных видов смещения сегмента RS–T с локализацией ишемии миокарда, индуцированной физической нагрузкой.
- •Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру
- •Стандартные проекции перфузионной сцинтиграфии с 201 Т1: а — передняя прямая проекция; б
Инфаркт миокарда
это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Этиология и патогенез
Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). Следует также иметь в виду, что довольно редко (не более чем у 5% больных) ИМ может развиться в результате эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые
тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите) и т.д. Однако в этих случаях ИМ расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных заболеваний
Нарушения метаболизма сердечной мышцы
Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых каналов клетки, ионы К+ выходят во внеклеточную среду, снижая тем самым трансмембранный потенциал покоя и возбудимость кардиомиоцитов. Одновременно уменьшается скорость нарастания
ТМПД, общая его продолжительность (рис. 6.20), а также скорость проведения электрического импульса. Характерно, что степень этих нарушений в отдельных участках ишемизированного миокарда различна. Поэтому при ишемии создаются условия для возникновения выраженной негомогенности
электрофизиологических свойств сердечной мышцы, лежащей в основе многих нарушений сердечного ритма.
потенциала действия (ТМПД) в зоне ишемического повреждения.
Ремоделирование ЛЖ при ИМ
это совокупность изменений структуры и функции ЛЖ, обусловленных формированием в сердечной мышце ИМ. Наиболее существенные изменения происходят при трансмуральном ИМ. Формирующийся в стенке ЛЖ обширный очаг некроза испытывает на себе высокое внутрижелудочковое давление, создаваемое интактным миокардом желудочка во время систолы. Поскольку этот участок некроза не участвует в сокращении и не оказывает сопротивления внутрижелудочковому давлению, он довольно быстро начинает растягиваться и истончаться. В результате площадь инфаркта,
а также общие размеры ЛЖ, увеличиваются.
Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда. а - влияние ситолического внутрижелудочного давления на некротизированный участок сердечной мышцы (2-е сутки ИМ); б - увеличение площади инфаркта, истончение
стенки в области некроза и дилатация ЛЖ
Инфаркт миокарда правого желудочка
До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним)
трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ.