31. Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение.

Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Этиология

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся МО (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

ПАТОГЕНЕЗ

1) повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация); 2) выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация); 3) нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; 4) размножение клеток (пролиферация); 5) ликвидация дефекта.

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

I. Стадия альтерации (повреждения):

А. Первичная альтерация

Б. Вторичная альтерация

II. Стадия экссудации и эмиграции

III. Стадия пролиферации и репарации:

А. Пролиферация

Б. Завершение воспаления

32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.

Стадия альтерации- комплексные ибширные физико-химические и структурно-функциональные изменения в очаге воспаления.:

Первичная альтерация- повреждение от действия фактора вызывающего воспаление.

Вторичная альтерация- выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы.

Обратимые повреждения клеток: при этоим клетки способны адаптироваться и восстанвоить свою функцию. При данном повреждении в клетки снижается парциальное давление кислорода, снижается уровень клеточного дыхания,уменьшаются запасы атф, адф, повышается уровень клеточного гликолиза, накапливаются кислые продукт, рН сдвигается в кислую сторону.. снижается запас энергии-снижается функция ионных каналов- выход калия из клеток.

Необратимые повреждения: 2 мех-ма

1. нарушение транспортных систем

2. повреждение биоэнергетических систем клетки.

Начинается с повышения проницаемости клет мембран и лизосом- ион К входят-ионы натрия выходят- активируются протеолитические ферменты,которые изменяют структуру клеточных белков-дезорганизация клеток- выделение активаторов, ферментов,физиологически активных веществ,т е медиаторов воспаления.

Роль лизосом:

Повреждаются мембраны лизосом,выходят ферменты, разрушают клеточные органеллы, гибнут клетки.

Изменения в очаге воспаления: при остром воспалениив очаге повышается потребление кислорода, повышается потребление глюкозы, снижается дыхательный коэффициент, повышается анаэробный гликолиз, происходит неполное окисление углеводов, накапливается молочная кислота- ацидоз.

Жировой обмен: окисление жиров происходит не до конца, накапливаются ацетоновые и кетоновые тела. Белковый обмен: лизосомальные ферменты активируют расщепление белков, в очаге воспаления накапливаются продукты гидролиза белков.

Ионный баланс: накапливаются ионы водорода, РН сдвигается в кислую стороу ( 6,0- 5,2).

Первоначально ацидоз компенсируется- кислые продукты оттекают по кровеносной системе + активация щелочных резервов межклеточной жидкости. Затем щелочные резерв истощаются (декомпенсированный ацидоз).

Изменяется ионный баланс- повышается осмотическое давление в очаге (связанно с накоплением электролитов)- сдвигается РН в кислую сторону- белки выходят в межклеточную жидкость-повышается онкотическое двление.

Проявления альтерации:

• структурные нарушения

• нарушения обмена веществ

• изменение физикохмических процессов

• освобождение БАВ