- •1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.
- •2. Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины.
- •3. Понятие об экзогенных и эндогенных болезнетворных факторах. Роль окружающей среды в механизме возникновения болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды и их характеристика.
- •4. Механизм патогенного воздействия ионизирующих излучений, электрического тока.
- •5. Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления.
- •6. Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия.
- •7. Биологические патогенные факторы. Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. Характеристика психогенных патогенных факторов среды. Социальные патогенные факторы.
- •8. Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья. Исторические этапы развития представления о природе болезни.
- •9. Основные принципы современного представления о болезни.
- •1 Стадия тревоги, мобилизации.
- •10. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Взаимоотношение общих и местных нарушений при болезни.
- •12. Стадии болезни и ее исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах.
- •13. Составные части болезни: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •14. Понятие о саногенезе. Выздоровление полное и неполное. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •15. Умирание как стадийный процесс. Предагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Патофизиология терминальных состояний. Принципы оживления организма.
- •16. Содержание этиологии. Единство причин и условий в процессе формирования болезни. Характеристика внешних и внутренних причин и условий.
- •17. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.
- •18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.
- •19. Понятие о реактивности организма. Классификация реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни.
- •20. Понятие о резистентности организма. Роль цнс и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности.
- •21. Концепция "стресс" г.Селье.
- •23. Артериальная гиперемия. Механизм развития постишемической, коллатеральной, вакатной, нейропаралитической гиперемии. Местные проявления и особенности микроциркуляции. Патогенетическое значение.
- •24.Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.
- •25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.
- •26. Кровотечения: этиология, классификация. Патологические и защитно-приспособительные реакции при кровотечениях. Последствия острой и хронической кровопотери.
- •27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.
- •28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.
- •29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.
- •30. Стаз: виды, механизм развития, последствия.
- •31. Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение.
- •32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.
- •33. Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.
- •34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.
- •35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.
- •36. Классификация воспалений. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения. Неспецифическое воспаление и его виды.
- •37. Соотношение местных и общих проявлений воспалительного процесса. Биологическое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.
- •38. Лихорадка: определение, этиология и биологическая значимость.
- •39. Пирогенные вещества, их природа и источники образования, механическое действие.
- •40. Центральные механизмы регуляции лихорадочной реакции.
- •41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •42. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Эндо- и экзогенные гипертермии. Применение пиротерапии и гипотермии в медицине.
- •43. Этиология нарушений белкового обмена в организме. Алиментарная недостаточность, нарушения усвоения белков пищи. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •44. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования, расщепления гликогена (на примере печеночной недостаточности).
- •45. Сахарный диабет: этиология, патогенез. Механизм развития основных клинических синдромов сахарного диабета.
- •46. Механизм обезвоживания. Понятие об изо-, гипо- и гиперосмолярной дегидратации. Нарушения функций при обезвоживании. Принципы лечения дегидротации.
- •47. Задержка воды в организме (изо-, гипо- и гиперосмолярная гипергидратация). Понятие об отеках и водянках. Основные патогенетические факторы отеков.
- •48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков.
- •49. Патогенез почечных, токсических, голодных и лимфатических отеков.
- •50. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Буферные системы крови. Газовый и негазовый ацидоз. Газовый и негазовый алкалоз. Компенсаторные механизмы при алкалозе и алкалозе.
- •51. Определений понятий "иммунологическая реактивность" и "иммунитет", функции иммунитета, формы иммунопатологических процессов.
- •52. Классификация механизмов иммунологической реактивности, естественные факторы резистентности.
- •53. Понятие об иммунокомпетентной системе. Первичные и вторичные лимфоидные органы. Понятие о специфических механизмах иммунитета.
- •55. Характеристика в-лимфоцитов и их функции в иммунном ответе. Основные сведения о природе и механизмах образования антител. Классификация иммуноглобулинов.
- •56. Антигены: классификация. Судьба антигена, попавшего в организм.
- •57. Гуморальные и клеточные механизмы иммунологической реакции.
- •58. Первичные иммунодефициты: этиология, патогенез, клиника.
- •59. Вторичные иммунодефициты: классификация, этиология, патогенез.
- •60. Определение аллергии. Сущность аллергических реакций. Понятие об аллергенах. Классификация эндо- и экзоаллергенов.
- •61. Виды аллергических реакций, их классификация. Стадии аллергических реакций.
- •62. Сенсибилизация. Механизм активной и пассивной сенсибилизации.
- •63. Патогенез анафилактического шока.
- •64. Крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, сывороточная болезнь.
- •65. Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний. Специфическая и неспецифическая десенсибилизация.
- •66. Болезни иммунных комплексов.
- •68. Этиология и патогенез опухолей.
- •69. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Свойства малигнизированной клетки.
- •70. Механизм опухолевой трансформации клеток. Опухолевая прогрессия.
- •71. Опухолевая болезнь. Патогенное действие опухолей на организм.
- •72. Антибластомная резистентность. Понятие о предраке
- •73. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста.
- •Патофизиология органов и систем.
- •74. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.
- •75. Экстрапульмональные механизмы нарушений альвеолярной вентиляции.
- •76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам.
- •78. Гипервентиляция. Причины и механизмы основных нарушений при гипервентиляции.
- •79. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.
- •80. Этиопатогенез нарушений легочного кровотока.
- •81. Одышка: характеристика понятий, виды, патогенетическое значение. Механизмы легочной, плевральной, сердечной, метаболической одышек.
- •82. Патологические формы дыхания.
- •84. Гипоксия. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
- •85. Принципы классификации гипоксических состояний. Механизмы формирования гемодинамического (циркуляторного) типа гипоксии.
- •86. Этиология и патогенез респираторного, гемического, тканевого типов гипоксии. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
- •87. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.
- •88. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •89. Сердечная недостаточность, ее виды. Этиопатогенез миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности.
- •90. Нарушения функции сердца при патологии перикарда; острая тампонада сердца.
- •91. Понятие о компенсаторной и декомпенсированной форме сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •92. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическое значение.
- •93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.
- •95. Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития относительной коронарной недостаточности.
- •96. Причины и механизмы развития абсолютной коронарной недостаточности.
- •97. Основные механизмы повреждения миокарда при ишемии
- •98. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, проявления, осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •99. Функциональные нарушения тонуса коронарных сосудов. Рефлекторные (условные и безусловные) спазмы; значение и причины извращенных реакций венечных сосудов на катехоламины.
- •100. Некоронарогенные механизмы повреждения миокарда при общей гипоксии, гормональных, электролитных, метаболических нарушениях; иммуногенные повреждения сердца.
- •101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.
- •3) Нарушения проводимости
- •102. Блокады: формы, патогенез, электрокардиографические признаки.
- •103. Экстрасистолии: механизмы возникновения, электрокардиографические признаки.
- •104. Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Сердечная недостаточность при аритмиях.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •105. Фибрилляция и дефибрилляция сердца, понятие об искусственных водителях ритма.
- •106. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология, патогенез, формы, стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •107. Вторичные ("симптоматические") артериальные гипертензии. Классификация, механизмы развития.
- •108. Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.
- •111. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды.
- •112. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •113. Расстройство аппетита: гипорексия, анорексия, парорексия, булимия, полифагия. Нарушение слюноотделения, жевания, глотания, функционирования пищевода.
- •115. Нарушение пищеварения в кишечнике. Расстройство секреторной функции, пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
- •116. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •117. Кишечная аутоинтоксикация, дисбактериозы.
- •118. Механизмы трофических нарушений функционирования желудка и кишечника. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12п кишки.
- •119. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Методы исследования функций печени в эксперименте и клинике.
- •120. Печеночная недостаточность. Нарушение метаболизма, барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Печеночная кома.
- •121. Желтухи: классификация, основные проявления. Этиология и патогенез желтух. Нарушение обмена желчных пигментов при паренхиматозной, механической и гемолитической желтухах.
- •122. Желчнокаменная болезнь. Виды желчных камней, механизм их образования.
- •123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.
- •2. Токсический гепатит:
- •3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
- •124. Циррозы: этиология, патогенез, последствия развития
- •125. Портальная гипертония, ее причины и последствия.
- •126. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •127. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •128. Нарушение основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции.
- •129. Нарушение диуреза: анурия, олигурия, полиурия, механизмы развития.
- •131. Диффузный гломерулонефрит: этиология и патогенез.
- •132. Методы оценки функционального состояния почек. Понятие об экстракорпоральном и перитонеальном гемодиализе.
- •133. Полицитемия: определение, механизмы развития, проявления.
- •135. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез. Картина крови на различных этапах развития болезни.
- •136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
- •137. В-12 - дефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
- •138. Гемолитические анемии: классификация, патогенез, картина крови.
- •139. Лейкоцитозы, их классификация. Физиологический лейкоцитоз.
- •140. Патологические лейкоцитозы: механизмы, патогенетическая значимость.
- •141. Нейтрофильный лейкоцитоз. Ядерный сдвиг: его виды и характеристика.
- •142. Лимфоцитоз: абсолютный и относительный. Моноцитоз, эозинофилия и базофилия.
- •143. Лейкопении: причины, механизмы. Лекарственная лейкопения. Агранулоцитоз, картина крови, клинические проявления.
- •144. Лейкозы. Принципы классификации. Этиология. Патогенез важнейших нарушений при лейкозах. Острый миелолейкоз: особенности течения, картина крови.
- •146. Общая этиология и патогенез расстройств функции нервной системы. Роль биологических и социальных факторов в возникновении различных форм патологии нервной системы.
- •147. Нарушения функций нейронов. Нарушения мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройства синаптических процессов и метаболизма медиаторов.
- •148. Расстройство межнейронных связей. Генераторы патологически усиленного возбуждения.
- •149. Системные патологические феномены. Патологическая доминанта, патологические рефлексы, запредельное торможение, истериозис.
- •150. Сенсорные нарушения, их виды и механизмы. Боль.
- •151. Нарушение вегетативной нервной системы. Повреждение гипоталамуса, симпатической и парасимпатической иннервации.
- •152. Нарушение высшей нервной деятельности. Неврозы.
- •153. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной функции желез внутренней секреции.
- •154. Роль дисбаланса либеринов и статинов межуточного мозга и изменение обратных связей в нарушении механизмов саморегуляции.
- •155. Железистые и внежелезистые формы эндокринных расстройств.
- •156. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Порциальная и тотальная гипофункция доли гипофиза. Гиперфункция передней доли гипофиза.
- •157. Патология надпочечников. Недостаточность и гиперфункция надпочечников.
- •158. Патология паращитовидных желез.
- •159. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция желез у женщин и мужчин.
- •160. Патология щитовидной железы. Гипотериоз. Гипертиреоз. Тиреоидный зоб.
- •161. Наследственные формы патологии. Отличие и сходство наследственных, врожденных, приобретенных и семейных форм патологии. Понятие о фенокопии.
- •162. Мутации, их разновидности. Мутагенные факторы. Понятие об экспрессивности и пенетрантности генов.
- •163. Классификация наследственных форм патологии. Хромосомные болезни (синдромы Шерешевского - Тернера, Кляйнфельтера, Эдварса, Дауна и др.) их проявления и патогенетические особенности.
- •164. Генные болезни: моногенные и полигенные. Примеры заболеваний, передающихся по аутосомно-доминантному типу, аутосомно-рецессивному. Болезни, сцепленные с полом.
- •165. Методы изучения наследственных болезней; принципы их профилактики и возможные методы лечения.
5. Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления.
Действие высокой температуры. В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33°С отдача тепла путем проведения и излучения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, приводит к задержке тепла и перегреванию.
Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации.
Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода перегревания — стадии декомпенсации.
Обильное потоотделение вызывает — обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов), сгущение крови и повышение ее вязкости, недостаточность сердца. Нарастающие явления кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.
Ожог возникает при местном воздействии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных изменений, тяжесть которых разделяют на 4 степени: I — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса; III—частичный некроз кожи и образование язв; IV — обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.
В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.
В развитии ожогового шока главную роль играет болевой фактор и афферентная импульсация в ЦНС. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца.
Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена сильно. Ожоговые токсины образуются на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его гидролиза.
Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит на месте поражения в результате повышения проницаемости стенки сосудов. Нарушается водно-электролитный обмен. В первые часы после ожога поврежденные ткани задерживают натрий, затем натрий и вода переходят в клеточное пространство, покидая плазму. Развивается клеточная гипергидратация. Перераспределение калия заключается в выходе его из клеточного пространства в плазму. Эффект гиперкалиемии состоит в нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма. Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей. Ожоговые антигены являются причиной аутоиммунизации организма.
Инфекция — усиливает интоксикацию организма. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется частности гибелью кожи, нарушением функции системы фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки пищевого канала.
Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.
Действие низкой температуры. Может привести к снижению температуры тела и развитию — гипотермии.
В развитии гипотермии различают 2 стадии. Несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается благодаря включению компенсаторных реакций - стадия компенсации (ограничение теплоотдачи: спазм сосудов кожи и уменьшению потоотделения). У животных важную роль играет шерсть (волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха). У человека эта реакция сохранилась в виде "гусиной" кожи и не имеет значения в поддержании температуры тела. При интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов: терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы ЦНС. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых развиваются терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, усиливается секреция адреналина. Адреналин способствует сужению сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны — щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, увеличивает теплопродукцию, активизирует биогенез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков. В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации (гипотермия).
В этом периоде отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций ЦНС, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны изменения, приводящие к смерти, тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Одни и те же сдвиги, являясь, патологическими, могут быть и приспособительные. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к неблагоприятным воздействиям внешней среды — недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.
Действие пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах. В лабораторных условиях такое состояние моделируется в барокамере путем искусственного разрежения воздуха. Патологические изменения, возникающие при этом, обусловлены двумя основными факторами — уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и понижением атмосферного давления (декомпрессией). Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает состояние гипоксии. Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии.
От величины атмосферного давления зависят физические свойства газов и жидкостей (объем и растворимость газов в жидкостях, точка кипения жидкостей). При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются, понижается их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и других жидкостей понижается, они могут закипеть при температуре тела. Выраженность этих явлений зависит от скорости декомпрессии и ее степени. У летчиков, совершающих полет в негерметической кабине, может возникнуть ряд симптомов, связанных с декомпрессией, — расширение воздуха в кишках (высотный метеоризм), боль в ушах и лобных пазухах в результате расширения воздуха, заполняющего эти полости, кровотечение из носа из-за разрыва мелких сосудов. На высоту 19 000 м нельзя подниматься без надежно герметизированной кабины, так как именно на этой высоте жидкость закипает при температуре тела.
При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов легкого приводит к проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В случае разгерметизации космического корабля или высотного самолета происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.
Действие повышенного атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. В результате вдавления барабанных перепонок может появиться боль в ушах. При резком и очень быстром повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. Однако гораздо большее значение имеет то обстоятельство, что в условиях гипербарии человек дышит воздухом под повышенным давлением, в результате в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов. При дыхании сжатым воздухом наибольшее значение имеет азот. Количество азота в организме может увеличиваться в несколько раз, более всего в органах, богатых жирами (нервная ткань), более всего поражается нервная система. Сначала это проявляется легким возбуждением ("глубинный восторг"). В дальнейшем наступают явления наркоза и интоксикации. Чтобы избежать этих явлений, в подводные устройства подают кислородно-гелиевые смеси. При повышенном давлении токсичен и кислород. Избыток кислорода (гипероксия) в самом начале оказывает благоприятный эффект, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем кислород начинает действовать токсически. Сначала развиваются реакции организма, направленные на поддержание оптимального кислородного режима в ткани головного мозга и ограничение повышения концентрации кислорода в нем. В формировании реакций большое значение имеет снижение возбудимости хеморецепторов кровеносного русла, в результате урежаются дыхание и пульс, уменьшается объем циркулирующей крови, сужаются сосуды головного мозга.
В дальнейшем может возникнуть своеобразное "удушение" тканей, связанное с тем, что молекула гемоглобина оказывается блокированной кислородом и теряет способность выводить углекислоту. Ткани в первую очередь используют кислород, который физически растворен в плазме; это способствует диссоциации оксигемоглобина. Под повышенным давлением увеличивается содержание растворимого в крови кислорода. При этом оксигемоглобин практически не диссоциирует и углекислота не выводится.
Чувствительность организма к токсическому действию кислорода зависит от количества тканевых антиоксидантов (токоферолов, глутатиона, убихинона), которые подавляют свободнорадикальное окисление. Они же могут быть использованы с лечебной и профилактической целью при действии на организм кислорода под повышенным давлением.
При возвращении человека в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) наблюдается десатурация — выведение избыточного количества растворенных газов через кровь и легкие. Декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала возможности легких по их выведению. В противном случае пузырьки воздуха, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды (газовая эмболия).