91. Понятие о компенсаторной и декомпенсированной форме сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.

Компенсаторная форма: сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышанной нагрузке. В зависимости от вида нагрузки включается тот или иной механизм компенсации:

1. При перегрузке объёмом крови – механизм Франка-Старлинга. Во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон, поэтому сердце сильнее сокращается во время систолы.

2. При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. Мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку.

3. Механизм обеспечивающий постоянный уровень минутного объема крови – тахикардия.

При механической перегрузке левого желудочка (стеноз устья аорты) или его слабости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название левожелудочковой сердечной недостаточности. Если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен.

92. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическое значение.

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизма компенсации:

При этом во время диастолы повышается кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличению растяжения мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение во время систолы. Однако если степень растяжения волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. (при растяжении миокарда более 25%,полости сердца увеличиваются примерно на 100%). при допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на15-20%. Расширение полостей сопровождается увеличением ударного объема- тоногенная дилятация.

При перегрузке сопротивлением включается гомеометрический механизм компенсации.

В этом случае длина волокна увеличивается не так резко, но повышается давление и напряжение при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сокращений происходит не сразу, а увеличивается с каждым последующим сокращением, пока не достигнет необходимого уровня для сохранения постоянного минутного объема сердца. В известных пределах мощность, развиваемая при сокращении сердца,линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При входе за эти пределы сила сокращения будет снижаться

Энергетически оба механизма неравноценны. При одинаковом увеличении внешней работы сердца, рассчитанном по произведению минутного объема на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному, в зависимости от того ,чем обусловлен рост работы- увеличением притока крови или увеличением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследсвтие увеличения в два раза конечного диастолического давления ,то потребление кислорода возрастет на 1\4, если же работа удвоилась в результате увеличения в два раза сопротивления оттоку, то потребность в кислороде возрастет на 200%.. это объясняется тем, что при гомеотметрическом мех-ме для преодоления повышенного сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечных волокон. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой,определяющей расход АТФ и потребление кислорода. Гетерометрический мех-м более экономный.

Тахикардия. Может возникнуть как за счет прямого воздействия повышенного давления крови в полости правого предсердияна водитель ритма –синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных влияний. Это энергетически менее выгодный процесс, так как сопровождается значительным потреблением кислорода, зачительным укорочением диастолы. Изза того что в укороченный период диастолы желудочки не успевают наполниться кровью, систола становится менее полноценной.

Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.

Патогенетическая значимость гиперфункции - это универсальный механизм декомпенсации.

М.б. гиперфункция:

а) изометрическая (перегрузка давлением);

б) изотоническая (перегрузка объемом).