100. Некоронарогенные механизмы повреждения миокарда при общей гипоксии, гормональных, электролитных, метаболических нарушениях; иммуногенные повреждения сердца.

Поражения миокарда этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена.

Виды

-Электролитно-стероидные некрозы.

-Катехоламиновые некрозы.

-Токсические и воспалительные некрозы.

Патогенез

Элетролитно-стероидные некрозы

Механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен. Представляется он следующим образом: Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит "осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Катехоламиновые некрозы

Катехоламиновые дистрофии миокарда наблюдаются при стрессе, патологическом климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитомах и др.

Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальной клетки ионизированного кальция. При повышении внутриклеточной концентрации кальция происходит перегрузка кальций-зависимойАТФ-азы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов. Избыточный кальций-индуцированный высокоэнергетический фосфат истощает сократительный миокард и может быть причиной так называемых «катехоламиновых» миокардиальных некрозов. Кроме того, гиперкатехолемия повышает АД, увеличивая постнагрузку на миокард, увеличивает ЧСС, повышая потребности миокарда в кислороде. Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард связывается и с изменением тонуса артериального русла.

Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в миокардиальных сосудах, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Токсические и воспалительные некрозы

Дистрофические изменения миокарда возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма

А) Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)

синусовая брадикардия (СБ)

синусовая аритмия (СА)

синдром слабости синусового узла (СССУ)

б) Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

нижнепредсердный ритм

атриовентрикулярный ритм

идиовентрикулярный ритм

2. Нарушения возбудимости

А) Экстрасистолии

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

По количеству источников: монотопные, политопные

По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Б) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)