VII. Неврологические осложнения лучевой терапии

А. Поздний лучевой некроз головного мозга может быть осложнением лучевой терапии как внутри-, так и внечерепных опухолей (например, рака носоглотки или придаточных пазух носа). Он зависит от общей и разовых доз облучения и продолжительности курса. Поздний некроз, как правило, развивается в пределах зоны облучения, обычно спустя 6—18 мес после окончания лучевой терапии. Особенно велик риск некроза после лучевой тканевой терапии.

1. Поздний лучевой некроз головного мозга в настоящее время встречается гораздо чаще, чем раньше; по-видимому, это связано с увеличением количества больных, живущих после лечения дольше 1 года — 2 лет.

2. Диагностика.Клинические проявления позднего лучевого некроза напоминают симптомы растущей опухоли. Не всегда удается отличить рецидив опухоли от лучевого некроза и с помощью КТ или МРТ. Весьма информативна позитронно-эмиссионная томография, однако на практике она, как правило, недоступна.

3. Лечение.Кортикостероиды в высоких дозах могут временно уменьшить симптомы позднего лучевого некроза. При обширном некрозе часто необходимо удаление некротических масс.

Б. Лучевая деменция.Иногда после общего облучения головного мозга развиваются прогрессирующая деменция, абазия, недержание мочи. На КТ и МРТ выявляются расширение желудочков, атрофия серого вещества, диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества в отсутствие признаков рецидивирования опухоли. Симптомы появляются через 6—36 мес (в среднем через 14 мес) после облучения. Часто оказывается, что у больных с этим осложнением общая доза облучения была небольшой, но ежедневные разовые дозы были высокими. Поэтому такого режима облучения лучше избегать. Значительного улучшения при этом синдроме можно добиться с помощью высоких доз кортикостероидов и желудочкового шунтирования, однако полного восстановления обычно не происходит.

В. Лучевая миелопатия

1. Симптом Лермитта(внезапное ощущение «удара током» при сгибании шеи) часто отмечается после лучевой терапии опухолей шеи и верхних дыхательных путей. Он обычно появляется через 1—2 мес после лечения и постепенно исчезает в течение нескольких месяцев. Симптом Лермитта не является предвестником прогрессирующего поражения спинного мозга.

2. Хроническая прогрессирующая лучевая миелопатия

а. Клиническая картина.Хроническая прогрессирующая лучевая миелопатия с восходящими парестезиями, выпадением преимущественно поверхностной чувствительности, спастическим парезом и нарушением функций тазовых органов может появиться через 6—36 мес (в среднем через 12 мес) после облучения области средостения, шеи или головы.

б. Высокие дозы и перекрытие полей облучения увеличивают риск лучевой миелопатии. Спинной мозг гораздо более чувствителен к токсическим эффектам облучения, чем головной. Определенное значение имеет также индивидуальная восприимчивость больных.

в. Диагностика.Лучевую миелопатию дифференцируют с эпидуральной опухолью и интрамедуллярными метастатическими поражениями спинного мозга, диффузной опухолевой инфильтрацией мозговых оболочек, некротизирующей карциноматозной миелопатией (один из паранеопластических синдромов). Миелография и МРТ при лучевой миелопатии обычно не выявляют изменений либо обнаруживают отек или атрофию спинного мозга. СМЖ обычно нормальная.

г. Лечениянет. Часто, особенно в случае отека спинного мозга, назначают высокие дозы кортикостероидов, однако это в лучшем случае дает лишь временный эффект.

Г. Плечевая плексопатияможет развиться после лучевой терапии рака молочной железы или лимфогранулематоза, когда плечевое сплетение попадает в зону облучения. Чаще она возникает при использовании высоких разовых доз (например, при общей дозе 45 Гр за 15 сеансов риск выше, чем при общей дозе 54 Гр за 30 сеансов).

1. Клиническая картина.Первые симптомы (покалывание и онемение в пальцах и слабость в кисти или всей руке) появляются спустя 1 год — 5 лет; обычно они обусловлены поражением верхней части плечевого сплетения (дерматомы C5—C6). Боль присоединяется позже и редко доминирует в клинической картине. Симптомы медленно прогрессируют, приводя во многих случаях к полному нарушению функции руки.

2. Дифференциальный диагнозлучевой плексопатии проводят с метастатической инфильтрацией плечевого сплетения, при которой развитию слабости и утрате чувствительности, как правило, предшествуют интенсивные боли, а симптомы обусловлены преимущественно поражением нижней части плечевого сплетения (дерматомы C7—C8—Th1). Важное значение имеют КТ и МРТ плечевого сплетения, однако они не всегда позволяют отличить лучевой фиброз от опухолевой инфильтрации.

3. Лечение.У части больных для диагностики и лечения показана операция на плечевом сплетении. Невролиз обычно не останавливает прогрессирование неврологических расстройств, однако может привести к ослаблению боли.