Patologia_Patfizo

ДефицитАКТГприводиткгипофизарномугипокортицизмувследствие:

-дефцитаглюкокортикоидов,

-дефицитаминералокортикоидов,

-дефицитаандрогенныхстероидов.

ИзбытокАКТГприводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех ж е гормонов в надпочечниках.

Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на изменениеуровнялептинов–гормоноподобныхмедиаторов ,вырабатываепых адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жиров ая ткань, тем большелептиновонапосылаетгипоталамусу,атототвечает гиперпродукцией рилизинг-факторовдляучастковаденогипофиза,ответстве нныхзапродукцию анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гип оталамусом чувствительности к лептинам формируется пищевая домина нта и гипоталамичсекоеожирение.

Тотальноенарушениефункцииаденогипофиза:

-тотальный гиперпитуитаризм не описывается, хотя достато чно часто встречаетсясочетанноеповышениепродукциинескольких тропныхгормонов;

-тотальныйгипопитуитаризм(пангипопитуитаризм)–припо вреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Выделяют 2 синдрома: послеродо вой гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарную кахексию (болезнь Симмондса).

4. Патология средней доли гипофиза

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) стимулирует синтез меланина, способствует увеличению количества и размеров меланоцитов в кожныхпокровах.Крометого,обладаетАКТГ-подобнойактив ностью,влияет на поведенческие реакции, косвенно регулирует чередован ие фаз сна и бодрствования.

5. Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза)

Антидиуретическийгормон(АДГ).Егосинтезгипоталамусомзависитот импульсов с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, э ффекты направлены на увеличение объема воды в организме.

НедостаточностьэффектовАДГ(несахарноемочеизнурение ,несахарный диабет).

Выделяют 2 формы.

1.Гипоталамо-гипофизарная(центральная):вследствиенаруш ениясинтеза АДГ гипоталамусом; вследствие торможения транспорта гор мона в нейрогипофиз; вследствие нарушения выделения в кровь кон ечной формы гормона.

2.Постжелезистая (почечная): вследствие снижения чувствит ельности

231

рецепторов к АДГ в канальцевом эпителии почек (дистально ); вследствие повышеннойинактивацииАДГпеченью.

Проявления:

-полиурия до 20 литров мочи в сутки, так как снижена реабсорб ция водывдистальныхканальцахпочек;

-гипостенурия (постоянно сниженная осмолярность и плотн ость мочи) из-засохраненнойреабсорбциисолейизпервичноймочи;

-гиперосмолярность плазмы крови (более 300 мосмоль/л Н2О) – вследствие потери воды при нормальной реабсорбции солей ;

-гемоконцентрация,гиповолемия;

-гипернатриемия: гиповолемия стимулирует синтез альдост ерона надпочечниками для задержки натрия в почках, а за ним – и во ды (в норме благодаря АДГ);

-полидипсия (жажда, повышенное потребление воды): возбужд ение нейронов центра жажды гипотоламуса гиперосмолярной пла змой и дегидратациейсформированиемпитьевойдоминанты;

-гипергликемии нет, глюкозурии нет, так как не превышен поч ечный барьер по концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/л);

Избыточность эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции АДГ,синдромПархона)

Выделяют 2 формы:

1. Центрогенная: повышение образования АДГ в гипоталамусе .

2. Первично-железистая (эктопическая): мелкоклеточная карц инома легких, туберкулез легких.

Проявления:

-олигоурия: значительная активация реабсорбции воды дист альными канальцамипочек;

-увеличениемассытелабезформированияотеков,таккакна трийуходит из интерсиция в кровь, а затем в мочу;

-гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы крови: гидремия и гиперволемия тормозят синтез альдостерона надпочечниками, что ведет к снижениюреабсорбциинатриявпочках;

-призначительнойгипоосмолярностиплазмыкрови(менее270 мосмоль/

ëÍ2О)начинаютпоявлятьсяотеки,наиболееопаснымиявляются отекмозгаи легких.

Окситоцин. Эффекты его складываются из стимуляции родовой деятельности, поддержания тонуса миометрия и стимуляции лактации после родов.

6. Нарушение функции щитовидной железы

Железа синтезирует 2 типа гормонов:

1.Йодированные(трийодтиронинТ3,тетрайодтиронинТ4)гормоны.Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основно го обмена,

232

повышаютпотребностьтканейвкислородеиглюкозе,активи руютгликолизи гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродук ции – катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувст вительность адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабаты ваются эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.

2.Нейодированные – кальцитонин, вместе с паратиреокрином паращитовиднойжелезыучаствуетврегуляциикальций-фос форногообмена.

По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояни я: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреоток сикоз – термин, применяемый для обозначения резкого повышения содержан ия гормонов в крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).

Гипотиреоз.

1.Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией же лезы, опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитови дной железы, последлительногоприемапрепаратовйодаийодсодержащи хгормонов,после оперативногоудалениящитовиднойжелезы.

2.Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический ) связан с гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тироли берина из гипоталамуса в гипофиз.

3.Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркул ирующих

âкрови Т3 è Ò4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите , шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепт оров клетокмишенейкгормонам;возможнойпричинойявляетсядейодиро ваниегормонов

âпериферической крови.

Клиническиеварианты:

1.ХроническийаутоимунныйтиреоидитХашимото.

2.Кретинизм – при наличии дефицита гормональной активности с рождения или раннего детства.

3.Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке тиреостатиков естественного происхождения – тиоцианаты , роданиты; недостаткекобальта,молибдена,цинка,меди,которыенеобх одимыдлясинтеза

тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 è Ò4). Характерным является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условия х дефицита йода синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стро мальных и паренхиматозныхэлементовщитовиднойжелезы,клиническ ипроявляющееся увеличением объема шеи в проекции железы.

Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мут изм, отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микс едематозные проявления.

Микседема – состояние, формирующееся при развитии гипоти реоза у взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый о тек кожи и

233

подкожнойклетчатки.Проявления:

-гипотиреоиднаяэнцефалопатия(снижениеинтеллекта,пам яти,скорости мышления,речи,двигательнойактивности,сонливость,паре стезии,атаксия);

-состоронысердечно-сосудистойсистемы:брадикардия(из-з аснижения тонусаСАСинарушенияметаболизмамиокарда),кардиомега лия(слизистый отек,дилатацияполостей),кардиалгии(боль,вызваннаянар ушениемобмена миокарда), замедление скоростикровотока, нарушения микр оциркуляции;

-со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, гипоацидныйгастрит,атонииизапоры;

-со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения филь трации, склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их г ипотонии и гипокинезии;

-метаболизм:снижениеосновногообменаитеплопродукции, торможение синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипог ликемия из-за нарушенийпищеварения,глюконеогенезаигликогенолиза;

-накоплениекислыхгликозаминогликанов,натрияиводывк ожеприводит

êобразованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижени ю ее температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голос овых складок ведет к огрублению голоса, отек языка – к дизартрии;

-в крови: снижение уровня Т3 è Ò4 (кроме постжелезистого варианта с нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе иснижениепривторичномитретичном.

4.Гипотиреоиднаякома–осложнениелюбоговариантагипот иреозапри неправильном лечении. Летальность до 75%. Провоцирующие фак торы: переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.

Проявления:

-брадикардия(снижениекардиотропныхэффектовкатехолам иновиз-за уменьшения чувствительности рецепторов);

-артериальная гипотензия;

-дыхательная недостаточность вследствие центарльных на рушений дыхания, обструкции при отеке слизистых оболочек дыхател ьных путей, гипоперфузии легких;

-ацидоз,гипотермия;

-нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефиц ита в нейронах.

Гипертиреоз–состояние,связанноесизбыткомэффектовйодсодержащих гормонов.Виды:

1.Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической а деноме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена – разрушение фол ликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).

2.Вторичный(гипофизарный)–ТТГ-продуцирующиеопухолиги пофиза,

резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 è Ò4 с нарушением обратной связи.

234

3.Третичный(гипоталамический)–активациясинтезатироли беринапри стрессе через корковые структуры.

Проявления и их патогенез:

-повышеннаянервнаяипсихическаявозбудимость,неуравно вешенность, нарушениемыслительныхпроцессов;

-синдром тиреотоксического сердца развивается вследств ие «сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях ги пертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда и з-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повы шение систолическогодавленияисердечноговыбросасоснижени емдиастолического давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов б ольшого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;

-офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фибро з и дегенерация глазодвигательныхмышц,сухостьиэрозиироговицы,светоб оязньислепота;

-измененияаппетита,гиперперистальтика,нарушениежелче образования

èжелчевыведения;

-метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и ка таболизма белка;усилениелиполизаимобилизациижира,гликогенолиз ;

-остеопороз(катаболизмоссеина);

-в крови повышение уровня Т3 è Ò4, снижение уровня ТТГ при первичномгипертиреозе, повышениеуровняТТГпривторичномитретичном. Возможнообнаружениетиреоспецифическихантителупаци ентовсболезнью Грейвса(тиреостимулирующиеантитела).

Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза. Проя вляется повышениемнервно-мышечнойвозбудимости,перегреванием ,расстройствами кровообращенияидыхания.

Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфек ции и интоксикации,роды.

Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение надпочечников,возникающеепослепериодагиперкатехола минемии.

7. Нарушения функции надпочечников

Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически ра зличных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгово го.

В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны.

Патологияклубочковойзоныкорынадпочечников.

Гормоныминералокортикоиднойгруппы,важнейшимизкотор ыхявляется альдостерон,влияютнареабсорбциюнатриявканальцахпоч ексдальнейшей регуляцией объема циркулирующей крови, осмолярности пла змы, межклеточнойжидкости,аопосредованно–ивнутриклеточн ойосмолярности.

235

Гиперальдостеронизм.

1.Первичныйгиперальдостеронизмвозникаетприаденомекл убочковой зоны или е¸ гиперплазии (синдром Конна). Проявления и их па тогенез.

-гипернатриемияигипокалиемия(реабсорбцияизбытканат риявпочках

âущерб реабсорбции калия);

-артериальнаягипертензия:гиперосмолярностьведеткакт ивациисинтеза АДГгипоталамусом,возрастаетреабсорбцияводы,гипервол емия,повышение объемациркулирующейкровииартериальногодавления.Дру гоймеханизм– избытокионовнатрияповышаетчувствительностьадренор ецепторовсосудов ккатехоламинам;

-нарушения функции почек: гипостенурия (повышенная реабс орбция натрия), олигоурия (повышенная реабсорбция воды);

-расстройства нервно-мышечной возбудимости: гипернатрий гистия, гипокалийгистия приводят к нарушениям электрогенеза;

-угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ажно для диагностики)вследствиетого,чтовусловияхгиперволеми инетнеобходимости синтезироватьрениниангиотензины.

2.Вторичныйгиперальдостеронизм.Причинамиявляютсявсе состояния, сопровождающиеся уменьшением ОЦК и АД (шок, обезвоживани е, хроническаясердечнаянедостаточность).

Первой реагирует на гипоперфузию почек РААС и только зате м альдостеронпродуцирующиеклеткинадпочечников.Проявле ниятеже,чтои припервичном.

Гипоальдостеронизмнаблюдаетсяприсочетанныхнарушенияхфункции надпочечниковилиснижениичувствительностирецепторов канальцевпочек к альдостерону. Проявления – гипонатриемия, артериальная гипотензия, гиперкалиемия,брадикардия,повышеннаямышечнаяслабост ьиутомляемость.

Патология пучковой зоны надпочечников. Она продуцирует глюкокортикоидныегормоны,наиболееважнымизкоторыхяв ляетсякортизол.

Гиперкортицизм.

Болезнь Иценко-Кушинга (гиперпродукция АКТГ гипофизом и закономерноеповышениеуровнявсехгормоновнадпочечни ков).

СиндромИценко-Кушинга–высокоесодержаниекортизолапр инизком содержанииАКТГ.Возможенятрогенныйвариант.

Проявления и их патогенез:

-артериальная гипертензия (у 75% пациентов) из-за сенситизац ии адренорецепторов к катехоламинам, задержки натрия, гипер тензивных эффектов аммиака, образующегося в избытке при катаболизм е белков под действиемкортизола;

-кушингоидная внешность: перераспределение жира с накопл ением в областилицаишеи,животаигрудисуменьшениемсодержани янаконечностях;

-мышечная слабость: из-за гипокалиемии, гипокалийгистии, с нижения содержания гликогена и глюкозы в мышцах (контринсулярные эффекты), дистрофия мышц (катаболические эффекты). В кончном итоге с нижение

236

электрогенезаиконтрактильности;

-остеопороз – нарушение образования оссеинов, их катабол изм;

-ульцерогенныйэффект–торможениепростагландинсинтаз ,отвечающих занаработкупростагландиновЕ,Д,защищающихслизистыео болочкиЖКТ;

-гипергликемия, истощение островкового аппарата поджелу дочной железысформированиемстероидногодиабета;

-наличие стрий на коже: катаболизм эластина кожи, а также у величение количествакапилляроввподкожнойжировойклетчаткеиих «просвечивание»;

-синдром иммуносупрессии.

Патологиясетчатойзоныкорынадпочечников.

Практически всегда патология врожденная. Наиболее часты м является адреногенитальный синдром (АГС). Причиной является дефек т гидроксилаз предшественника кортизола – дезоксикортизола. Это приво дит к дефициту глюкокортикоидныхгомоновизакономерномуповышениюпр одукцииАКТГ гипофизом.ГиперпродукцияАКТГстимулируетсинтезповыш енныхколичеств минералокортикоидовиандрогенныхстероидовсетчатойз оны.

Выделяют три формы АГС:

1.Вирильная форма: избыточный синтез андрогенов, при этом минералокортикоидная активность не повышается. У девоче к начинается вирилизация – изменение наружных половых органов с приоб ретением ими сходства с мужскими. В дальнейшем развитие мышечной массы идет по мужскому типу, грубый голос, гирсутизм, аменорея. Избыток контринсулярныхэффектовандрогеновможетпривестикса харномудиабету

–«диабет бородатых женщин». У мальчиков отмечается прежд евременное половое созревание, феномен «ребенок-Геркулес».

2.Вирилизм,осложненныйартериальнойгипертензией:всепе речисленное плюс гиперпродукция минералокортикоидов с реализацией их эффектов.

3.Вирилизм, осложненный артериальной гипотензией (сольте ряющая форма): нарушен синтез кортизола и альдостерона с сохране нной гиперпродукцией андростерона. Клиника электролитного д ефицита, потеря натрия с мочой – полиурия, потеря натрия через кишечник – о смотическая диарея,мальабсорбция.

Патологиямозговоговеществанадпочечников.

Хромаффинные клетки продуцируют норадреналин и адренал ин. Причиныгиперкатехоламинемии:феохромоцитома(опухольх ромаффинной ткани)исемейныйполиэндокринныйаденоматоз.

Проявления: артериальная гипертензия с кризовым течение м (альфаэффекты); гипрегликемия, гиперлипемия (контринсулярные э ффекты); нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда (альфа- и бета-э ффекты); нейровегетативныерасстройства.

8. Острая надпочечниковая недостаточность

Причины:

- травма с разрушением обоих надпочечников;

237

- синдром Уотерхауса-Фридериксена – двустороннее кровоизлияние в надпочечниквродах,прикоагулопатиях,сепсисе,менингок оккцемии;

-удаление надпочечника с феохромацитомой, при этом второ й может быть атрофичен и не продуцировать гормоны.

Патогенезпроявлений:

-острая артериальная гипотензия: утрата прессорных эффек тов катехоламинов,волемическихэффектовминералокортикоид ов,

-гипогидратацияиз-загипонатриемии,гипонатрийгистии;

-гипогликемияиз-заутратыконтринсулярныхэффектовкате холаминов, глюкокортикоидов;

-недостаточность кровообращения из-за острой сердечной недостаточности,вазодилатации,гиповолемии;

-гипоксия мозга, почек, кишечника.

9. Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона, «бронзовая» болезнь)

Хроническая первичная недостаточность коры надпочечник ов, приводящая к снижению продукции глюко- и минералокортико идов, в 80% случаевимеетаутоимунныйхарактер,в14%-туберкулезноепо ражениежелез.

Формы:

1.Первично-железистая:аутоиммуннаяагрессия,туберкулез ,гипоплазия, опухольилиметастазывнадпочечник,генетическиедефект ысинтезагормонов, снижениечувствительностинадпочечниковкАКТГ.

2.Вторичная (гипоталамо-гипофизарная) – связана с дефицит ом кортиколиберинаилиАКТГ(опухоли,ишемия,травма,облучен иегипоталамогипофизарнойобласти).

3.Ятрогенная–последлительногоприемаэкзогенныхкорти костероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гип офизарнонадпочечниковой связи. При резком прекращении приема сте роидов развиваетсясиндромотмены.

Проявления и их патогенез.

- мышечная слабость, утомляемость: дисбаланс ионов (гипона триемия, гипонатрийгистия, гиперкальцийгистия) из-за дефицита аль достерона. Гипогликемияиз-задефицитакортизолаиглюконеогенеза,а вследствиенее– недостаток образования гликогена в мышцах. Дефицит андро генов ведет к уменьшениюмышечноймассы;

- артериальная гипотензия; -полиурия,гипогидратация,гиповолемияигемоконцентраци я;

- нарушения пищеварения из-за недостаточной реабсорбции н атрия в просвете кищечника и гиперосмолярности содержимого, диа рея;

-гиперпигментациякожиислизистыхоболочек:припервичн омпоражении надпочечниковидетгиперпродукцияАКТГ,аиногдаиМСГ.Ит от,идругой гормоныобладаюттропностьюкмеланоцитамкожи.

238

ПАТОЛОГИЯНЕРВНОЙСИСТЕМЫ

1. Общая этиология и общий патогенез нервных растройств Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной

системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохон дрий, генетического аппарата, а затем присоединяются нарушени я межнейронных взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдр омы и заболевания. Этиологические факторы, вызывающие поврежд ение нервной системы и нарушающие ее деятельность, подразделяются на п ервичные и вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.

Первичные экзогенные этиологические факторы:

1.Механические: воздействие предметов, обладающих значит ельной кинетической энергией), вызывающие ушиб, сдавление, сотря сение, травматическоеповреждение.

2.Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитныеволны,вибрация.

3.Химические: этанол, метанол, ядохимикаты, фармакологичес кие препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды расти тельного происхождения (кураре, стрихнин).

4.Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудит ели сифилиса,лепры;микробныетоксины-столбнячный,ботулини ческий.

5.Психогенные: стрессорные воздействия, информационная п ерегрузка, психотравмирующиеситуации.

Первичные эндогенные этиологические факторы:

1.Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с разв итием гипоксии,ишемии,инсульта(тромбоз,эмболияиатеросклеро зцеребральных сосудов).

2.ВоспалительныепроцессывЦНС:энцефалит,менингит,абсцесс.

3.Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора, вызывающиегеморрагическийинсульт,гидроцефалию.

4.Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахар ном диабете, гипо- и гипертиреозе.

5.Наследственные заболевания ЦНС и заболевания с наследственной предрасположенностью (болезнь Дауна, фенилкетонурия, эпи лепсия, шизофрения).

6.Опухоли нервной системы.

7.Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальн ых процессов.

Вторичные этиологические факторы - это факторы, появляющиеся в самой нервной системе после воздействия на нее первичных этиологических факторов:

1.Изменения нейронов (гипо-, гипер- и атрофия).

239

2.Изменениесекрециимедиаторов(гипо-игиперпродукцияи секреция).

3.Нарушение генома нейрона (мутация ДНК).

4.Нарушениемежнейрональныхисистемныхотношений.

5.Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.

6.Формированиепатологическихдоминантипатологических систем.

7.Появлениеантител к элементам нервной ткани.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности действия. Так, при постоянном действии нейротропных токсиновдажевмалыхколичествахсовременемвозникаютг лубокиеистойкие изменения в нервной системе. Постоянное и длительное псих огенное воздействиеобусловливаетразвитиеневроза.Повреждени енервнойсистемы может наступить и после однократного действия (воздейств ие столбнячного илиботулиническоготоксина).

К условиям, способствующим повреждению нервной системы п ри действии патогенных факторов, относятся длительность и и нтенсивность, частота и периодичность воздействия этих факторов, состо яние нервной системыигематоэнцефалическогобарьера.

Общийпатогенез.Приизученииобщегопатогенезанервныхрасстройств имеют в виду явления двоякого рода:

1.Повреждение и разрушение морфологических структур и функциональныхсвязей.Однако,самопосебеповреждениет олькозапускает развитиепатологическогопроцесса.

2.Патологический процесс возникнет после того, как произо йдет объединениеповрежденныхинеповрежденныхобразований ЦНСивозникнет новая патодинамическая организация – «патологическая система». Она отличаетсяотфизиологическойтем,чтоеедеятельностьим еетдизадаптивное (прямоепатогенное)значениедляорганизма,посколькувыз ываетрасстройства деятельностинервнойсистемыилиорганов-мишеней.

Развитие патологического процесса в нервной системе про исходит стадийно:

1.Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных патогенныхфакторов;

2.Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная действиемвторичныхэндогенныхмеханизмов,присущихсам ойповрежденной нервнойсистеме.

Все виды патологии нервной системы обусловлены следующи ми патогенетическимифакторами:

1.Нарушениемосновныхнервныхпроцессов:возбужденияито рможения,

àтакженарушениемихсоотношения.

2.Недостаточностьюмеханизмовнадежности.

3.Нарушениеммеханизмовзащитынервнойсистемы.

Какизвестно,восуществлениикакой-либореакцииучаствуе тлишьчасть нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадей ствованная)

240