Patologia_Patfizo

В связи с этим существуют АБСОЛЮТНЫЕ показания к назначен ию антиаритмическихсредств:

1.Выраженныенарушениягемодинамики;

2.Субъективнаянепереносимостьаритмий;

3.Категориятакназываемых прогностически неблагоприятных аритмий (желудочковые аритмии в первые месяцы после ИМ, у больных с СН, при гипертрофической кардиомиопатии, удлиненном QT и др.).

4.Аритмиивпостреанимационномпериоде.

Востальныхслучаяхпоказанияотносительные.

Кромеантиаритмическихпрепаратов,длялеченияаритмийи спользуются немедикаментозныеметоды.Особоеместосрединихзанимаю тэлектрические методывоздействия:

Электроимпульсная терапия (кардиоверсия). Благодаря мощному разряду происходит прерывание кругового движения волны возбуждения (в случае механизма re-entry) или одновременная деполяризация все х волокон миокарда, что подавляет активность эктопического фокуса (в случае гетеротопныхочаговавтоматизма).

Абсолютные показания для кардиверсии - мерцание и трепетание желудочков

Относительные показания для кардиоверсии: пароксизмальные тахикардиистяжелыминарушениямигемодинамикиимерцан иеитрепетание предсердий (если длительность не более 1-2 лет, на фоне серде чной недостаточностиинеподдаетсятерапииантиаритмически мипрепаратами).

Электрическая стимуляция. Суть: создание длительно действующего гетеротопного водителя ритма (искусственный водитель ри тма, пейсмекер).

181

НАРУШЕНИЯСИСТЕМНОГОУРОВНЯАРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Пределы нормальных колебаний для систолического артери ального давления (АД) составляют 100-139 мм рт. ст., для диастолического – 80-89 мм рт. ст. Нарушения уровня системного АД делятся на 2 вида: артериальные гипертензиииартериальныегипотензии.

1. Артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия – стойкое повышение АД выше нор мы. По происхождению различают первичную (эссенциальную) артер иальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (ГБ) и вторичные (симптоматические)артериальныегипертензии.

Гипертоническая болезнь – это самостоятельное заболева ние. Важное значение в ее развитии имеют наследственные факторы (в пе рвую очередь, дефекты механизмов регуляции АД). Заболевание нередко но сит семейный характер. Этиология изучена недостаточно. В связи с этим п ринято говорить о факторах риска ГБ, т.е. о факторах, при наличии которых у ко нкретного человека вероятность развития ГБ больше, чем при их отсут ствии.

Факторы риска развития гипертонической болезни делятся на основныеидополнительные.КосновнымфакторамрискаГБо тносят:возраст (мужчиныстарше55лет,женщиныстарше65лет);курение;холесте ринплазмы крови выше 6,5 ммоль/л; семейный анамнез ранних сердечно-сос удистых заболеваний;сахарныйдиабет.Кдополнительнымфакторамр искаГБотносят: нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; гиподинамию ; длительное психоэмоциональноеперенапряжение,стрессыидр.

Патогенез гипертонической болезни. В условиях стресса (урбанизация, миграция населения, психоэмоциональные перегрузки), на ф оне неблагоприятныхповеденческихфакторов(курение,гипоки незия,ожирение, употребление алкоголя) происходит более частое повышение АД вследствие сужения (спазма) артериол. Механизм сужения сосудов в осно вном связан с активациейсосудистойренин-ангиотензин-альдостероново йсистемы(РААС) и симпатоадреналовой системы (САС). У здорового человека, не имеющего наследственногодефектамеханизмоврегуляцииАД,повыше ниеАДвподобных ситуацияхноситнепостоянныйиситуационнооправданный характер.Однако если имеются наследственные дефекты регуляции АД, то повы шение АД приобретаетстойкийиситуационнонеоправданныйхаракт ер.

Главным дефектом регуляции уровня АД является эндотелиа льная дисфункция, под которой понимают нарушение баланса между

вазоконстрикторами (ангиотензин II, эндотелины, простагла ндин F , TxA ,

2α 2

лейкотриены C, D), с одной стороны, и вазодилататорами (оксид азота, эндотелин-1,ацетилхолин,брадикинин,АТФ,АДФ,простагланди ны2I,E2),с другой. При наличии данного генетического дефекта происх одят изменение структуры и геометрии резистивных сосудов (из-за пролифе рации

182

гладкомышечных клеток и наработки коллагена), получившие название ремоделирование сосудов. Главным следствием ремоделирования сосудов являетсяповышениеихреактивности,т.е.повышениечувств ительностистенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов. Такие сосу ды не могут адекватноотвечатьнасосудосуживающиеимпульсы,начина ютпреобладать прессорныевлияния,ипроисходитстабилизация артериаль нойгипертензии.

Ремоделирование сосудов играет важную роль в развитии и прогрессировании поражения органов-мишеней при ГБ. Так, п оражение коронарныхсосудовведеткразвитиюразличныхвариантов ишемиимиокарда, вплотьдоинфарктамиокарда;поражениекапилляровпочечныхклубочков - кразвитиюхроническойпочечнойнедостаточности;пораже ниецеребральных сосудов – к различным вариантам нарушений мозгового кров ообращения, в том числе к ишемическому и геморрагическому инсультам, а также к дисциркуляторной энцефалопатии с исходом в деменцию (сла боумие); поражениесосудовсетчатки–кгипертоническойретинопа тии.

Вторичныеартериальныегипертензии являются следствием первичного поражения какого-либо органа или системы органов, участву ющих в поддержании уровня АД. Иными словами, симптоматические ар териальные гипертензии являются симптомом какого-то конкретного за болевания, а это значит, что их причина может быть установлена. Нередко хар актеризуются тяжелым и даже злокачественным течением, рефрактерность ю (устойчивостью) к терапии.

Классификация вторичных форм артериальной гипертензии:

1)почечные (вазоренальные и ренопривные);

2)эндокринные;

3)центрогенные.

Вазоренальные артериальные гипертензии (ВРАГ). В основе ВРАГ лежит снижение перфузионного давления крови в сосудах по чек, что, в свою очередь, может быть вызвано сдавлением магистральных поч ечных артерий извне (опухолью, рубцом); уменьшением или полным закрытием просвета сосуда изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бл яшкой, прорастающей опухолью); гиповолемией, т.е. снижением объем а циркулирующейкрови(ОЦК),чтобываетпослекровотечения, приожоговой болезни;сдавлениемветвейпочечнойартериипривоспален иипаренхимыпочки (при диффузном гломерулонефрите).

Снижениеперфузионногодавленияиобъемапротекающейкр овиведетк возбуждению волюморецепторов клеток юкстагломерулярно го аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой сист емы (РААС), отдельные компоненты которой (ангиотензин II, альдостерон , антидиуретический гормон) обладают прессорным эффектом , т.е. суживают сосудыи,значит,повышаютАД.

Ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Термин «ренопривная» происходит от ren (почка) и privo (лишать, уменьшать).

183

ПричинаРАГ–уменьшениемассыпочечнойпаренхимывследс твиеудаления частиилицелойпочки,некрозапаренхимы,гидронефроза,по ликистозапочек и др. Уменьшение массы почечной паренхимы ведет к снижени ю синтеза в почкахдепрессорныхвеществ,т.е.веществ,снижающихАД(пр остагландинов, кининов). Их дефицит ведет к снижению кровотока в почках, а значит к активации РААС, вследствие чего суживаются сосуды, и повы шается АД.

Эндокринные артериальные гипертензии вызываются избыточной продукцией ряда гормонов.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией альдостерона (гиперальдостеронизмом). П ричина избыточнойпродукцииальдостерона–опухольклубочково йзоныкоркового веществанадпочечников.Такойгиперальдостеронизмназы ваютпервичным, или синдромом Конна. Основной механизм повышения АД при п ервичном гиперальдостеронизме связан со способностью альдостеро на усиливать реабсорбцию Na+, что ведет к повышению осмотического давления плазмы крови, активации осморецепторов сосудов и, как следствие – секреции гипофизомантидиуретическогогормона(АДГ),эффектомкот орогоявляется усиление реабсорбции воды, а значит – увеличение ОЦК и мин утного объема сердца (МОС). ОЦК и МОС – факторы, непосредственно формирую щие величину АД.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукциейглюкокортикоидов(ГК),т.е.гиперкортизол измом.Причиной гиперпродукции ГК может быть аденома гипофиза или опухол ь пучковой зоныкорковоговеществанадпочечников(кортикостерома). Впервомслучае (болезнь Иценко-Кушинга) опухоль гипофиза секретирует из быток адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулиру ет секрецию кортизолавкоренадпочечников.Вовторомслучае(синдром Иценко-Кушинга) изначально гормоноактивная опухоль коры надпочечников секретирует избыток кортизола. Кроме того, причиной гиперкортизолизма может быть длительный прием ГК. Механизмы повышения АД при гиперкорт изолизме связаныстем,чтоГКповышаютчувствительностьстеноксо судовкдействию катехоламинов(адреналина,норадреналина),повышаюттону сгладкомышечных клеток стенок сосудов, стимулируют синтез прессорных вещ еств (ангиотензиногена и серотонина), в больших дозах действую т подобно альдостерону (эффекты альдостерона см. выше).

Катехоламиновые артериальные гипертензии обусловлены гиперкатехоламинемией, т.е. избытком катехоламинов. Причи на гиперкатехоламинемии – гормоноактивная опухоль мозгово го вещества надпочечников (феохромоцитома). Механизмы повышения АД п ри гиперкатехоламинемиисвязанысувеличениемтонусасосу довиработысердца, следовательно, сужением сосудов и увеличением минутного объема сердца, а такжесактивациейРААСвследствиесуженияприносящихпо чечныхартериол.

Гипертиреоидные артериальные гипертензии обусловлены длительным увеличением содержания в крови гормонов щитовидной желе зы (тироксина,

184

трийодтиронина)и/илиповышениемчувствительноститкане йкним.Причины повышенияуровнягормоновгиперплазияилиопухольщитовиднойжелезы. Механизм повышения АД связан с кардиотоническим действи ем гормонов, следовательно, увеличением минутного объема сердца – фактора, прямо формирующего уровень АД.

Атериальные гипертензии при нарушениях гипоталамогипофизарной системы обусловлены гиперсекрецией АДГ или АКТГ. МеханизмыповышенияАДприувеличениисекрецииАДГсвяза нысусиленной реабсорбцией воды и, следовательно, увеличением ОЦК и МОС , величина которогопрямоопределяетвеличинуАД.Крометого,АДГобл адаетпрямым сосудосуживающим действием. Механизмы повышения АД при гиперпродукцииАКТГ(болезниИценко-Кушинга)связанысги перпродукцией надпочечникамиглюкокортикоидовиминералокортикоидов .

Нейрогенные артериальные гипертензии условно делят на центрогенные и рефлекторные. Причинами центрогенных артериальных гипертензий являются функциональные нарушения высшей н ервной деятельности или органические поражения структур, регул ирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, сим патических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикул ярной формации и др). В любом случае происходит усиление симпатических вли яний на органы иткани,т.е.повышениетонусаартериальныхсосудовиработ ысердца,азначит, повышениеАД.

Рефлекторные артериальные гипертензии делятся на 2 группы: условнорефлекторные и безусловно-рефлекторные.

Условно-рефлекторные артериальные гипертензии развиваю тся при неоднократномсочетаниидействияиндифферентных(«усло вных»)факторов с факторами, повышающими АД. В дальнейшем повышение АД воз никает при действии только индифферентного раздражителя. Напри мер, прием кофеина, алкоголя, психостимуляторов. перед публичным выс туплением, соревнованием или лекцией. В дальнейшем только мысль о ле кции вызывает повышениеАД.

Безусловно-рефлекторныеартериальныегипертензиимогут развиваться вследствие прекращения афферентной импульсации, оказыв ающей в норме тормозящеедействиенасосудодвигательныйцентр,чтоимо жетнаблюдаться при интоксикациях, инфекциях, травме, опухолях, воспалени и нервных структур, а также при атеросклеротическом поражении аорт ы и сонной артерии.

Кроме 3 основных групп симптоматических артериальных гип ертензий (почечные, эндокринные, нейрогенные), выделяют ряд более р едких видов: гемические,алкогольныеилекарственные.

Гемическиеартериальныегипертензиивозникаютвследствиеувеличен ия массыциркулирующейкровии/илиеевязкости,например,при полицитемиях илигиперпротеинемиях.

Алкогольные артериальные гипертензии возникают вследствие

185

стимуляция этанолом и ацетальдегидом синтеза и секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.

Лекарственные артериальные гипертензии, в частности:

-адреномиметики суживают сосуды и увеличивают работу сердца;

-пероральные контрацептивы за счет содержания эстрогенов активируют РААС и задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК;

-нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) снижают синтез простагландинов, обладающих сосудорасширяющимдействием;

-глюкокортикоидыповышаютреактивностьсосудовпо отношению к ангиотензину II и норадреналину, кроме того, задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК.

2. Артериальные гипотензии

Артериальнаягипотензия–снижениеАДниженормы.Различа ют2вида артериальной гипотензии: физиологическую ипатологическую.

Физиологическая артериальная гипотензия, в свою очередь, делится на 3 категории:

1.Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальноенизкоеАД);

2.Спортивная артериальная гипотензия (артериальная гипотензиявысокойтренированности);

3.Адаптивнаяартериальнаягипотензия(компенсаторная)

–у жителей высокогорья, тропиков, Заполярья.

Патологическая артериальная гипотензияделится на: острую (при шоке и коллапсе) и хроническую. Хроническая делится на первичн ую (гипотоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) артериальные гипотензии. Среди вторичных артериальных гипотензий выд еляют: нейрогенные,эндокринные,метаболические.

Артериальная гипотензия при шоке – лишь один из его симпт омов. Коллапс – острая сосудистая недостаточность, в основе которой может

быть:а)резкоеснижениетонусаартериоливенул,приводяще екзначительному уменьшениюартериальногоивенозногодавленияидепонир ованиюкрови,а значит,куменьшениюОЦК;б)резкоеуменьшениеОЦК(кровопо теря,быстрая эвакуациябольшихобъемовасцитическойжидкостиилипле вральноговыпота). В обоих случаях снижение ОЦК ведет к уменьшению венозного возврата и вторичномуснижениюМОС(«порочныйкруг»).Результатомсн иженияМОС является гипоксия органов и тканей.

ПричинрезкогоснижениясосудистоготонусаиОЦКдовольн омного.В соответствииспричинойразличаютследующиевидыколлап са:

Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях, возбудителикоторыхвыделяютэндотоксин,поражающийнер вно-мышечный

186

аппаратстеноксосудов.

Гипоксический (аноксический). Развивается при быстром уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, к ак следствие, снижениятонусасосудистойстенки.

Постгеморрагический. Развивается при острой массивной кровопотере погипоксическомумеханизму,атакжевследствиерезкогоу меньшенияОЦК.

Панкреатический. Развивается при панкреонекрозе. Трипсин непосредственноснижаеттонусгладко-мышечныхклетоксо судов.

Ортостатический.Развиваетсяприрезкомпереходеизгоризонтального ввертикальноеположениепослеоперацийнаорганахбрюшн ойполости,при опухолях и некоторых заболеваниях головного мозга (нейро сифилисе, паркинсонизме, сирингомиелии), при диабетической нейропа тии, синдроме каротидного синуса и др. В этих случаях не успевает сработать барорецепторный рефлекс.

Коллапс при неправильном назначении лекарств, понижающих АД

(нейролептиков, периферических вазодилататоров, адреноб локаторов, ганглиоблокаторовидр.).

Гипотоническая болезнь - самостоятельное заболевание. Причины и механизмыееразвитияизученынедостаточно.Предположит ельноповторный стресс ведет к развитию невроза с формированием корково-п одкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, снижению сок ратимости миокарда и, следовательно,минутного объема сердца. Расши рение сосудов и снижениеминутногообъемасердцаявляютсянепосредстве ннымипричинами сниженияАД.

Клиническигипотоническаяболезньпроявляетсястойким снижениемАД, астеническим синдромом, нарушениями сна, эмоциональной и сексуальной сферы,диспептическимсиндромом, нередкокардиалгией,миалгией,артралгией и комплексом вегетативных нарушений (гипергидроз, зябкос ть, парестезии, лабильность температуры тела, ЧСС и АД, судороги и др.). Факт ически это клиникавегето-сосудистойдистонии.

Нейрогенные артериальные гипотензии делятся на центрогенные и рефлекторные.

Центрогенныеартериальныегипотензииразвиваютсяприорганическом пораженииголовногомозга(черепно-мозговаятравма,нару шениямозгового кровообращения, дегенеративные заболевания нервной сис темы и др.) с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД. Механиз м снижения АДприэтомсвязансабсолютнымилиотносительнымпреобла даниемэффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, сле довательно, снижением минутногообъема сердца и тонуса сосудов.

Рефлекторные артериальные гипотензии связаны с нарушением проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательногоцентракстенкамсосудовикардиото ническихимпульсов

187

к сердцу (бывает при нейросифилисе, сирингомиелии, диабет ической полинейропатии и др.), что ведет к снижению общего перифери ческого сопротивлениясосудовиминутногообъемасердца,азначит ,кснижениюАД.

Эндокринные артериальные гипотензии. В основе эндокринных артериальныхгипотензийлежитдефицитгормонов,поддерж ивающихуровень АД. Это может наблюдаться при патологии надпочечников, ги пофиза, щитовиднойжелезы.Гипоплазия(недоразвитие)илиразруше ниепаренхимы надпочечников (при опухоли, туберкулезе надпочечников, к ровоизлиянии в тканьжелезыидр.)ведеткнедостаточнойвыработкекатехо ламинов,минерало-

èглюкокортикоидов, следовательно, к снижению тонуса сосу дов, объема циркулирующейкровииминутногообъемаседца,азначит–к снижениюАД. МеханизмыпониженияАДпригипофункциигипофизасвязаны сдефицитом антидиуретическогогормона,адренокортикотропногогорм она,тиреотропного гормона исоматотропногогормона.СнижениеАДпригипотиреозесвязанос

дефицитом Т3, Ò4, а значит недостатком эффектов этих гормонов на ино- и хронотропнуюфункциисердцаи,какследствие,снижениемм инутногообъема сердца.Дополнительноезначениеимеетснижениетонусасо судовиз-заразвития дистрофических процессов в них.

Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко, связаны с нарушением метаболизма, точнее – со снижением с интеза веществ, обладающих гипертензивным действием: ангиотензина II, энд отелина,

тромбоксанаА2.Причинамиснижениясинтезапрессорныхвеществмогутбыт ь гипогидратация, дистрофические изменения в тканях при хр онических интоксикациях, инфекциях, голодании. Механизмы снижения А Д при этом связаны со снижением тонуса сосудов, и следовательно, общ его периферическогосопротивлениясосудов;снижениемсокра тимостимиокарда,

èследовательно,минутногообъемасердца;снижениемОЦК.

188

ПАТОЛОГИЯВНЕШНЕГОДЫХАНИЯ

Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использование его в процессах биоло гического окисления, а также удаление из организма углекислого газа .

Газообмен в л¸гких - это внешнее дыхание, а биологическое о кисление в митохондриях клеток - это внутреннее или тканевое дыхание . Эти два вида дыхания связаны между собой. Так нарушение внешнего дыхан ия вызывает расстройство тканевого дыхания и наоборот. Обобщающим ва риантом нарушенийдыханияявляетсядыхательнаянедостаточность .

Дыхательная недостаточность – это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения компенсаторны х механизмов внешнегодыхания,чтовед¸ткснижениюфункциональныхрез ервоворганизма.

Дыхательная недостаточность – это полиэтиологический с индром, основнымипричинамикоторогоявляются:

1.Первичные поражения л¸гких (пневмония, тромбоэмболия легочнойартерии,пневмоторакс);

2.Вторичные поражения л¸гких (респираторный дистресс-синдром взрослых);

3.Нарушения проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, инородные тела в дыхательных путях);

4.Состояния, не связанные с поражением л¸гких:

-снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

-заболевания сердца и сосудов;

-анемии,гемоглобинопатии;

-нарушениетканевогодыхания(отравленияцианидами);

-дыхание воздухом при повышенном барометрическом давлении;

-дыхание воздухом с повышенным содержанием кислорода в н¸м;

-усиление обмена веществ в тканях.

Дыхательнаянедостаточностьможетбыть:

1.С неизменным газовым составом крови: парциальное давление кислорода составляет 95-100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа – 40 мм рт. ст. Характеризуется увеличением минутногообъ¸мавентиляциизасчетбольшейглубиныичас тоты дыхания –вентиляционнаяформа дыхательной недостаточности;

2.Сизмененнымгазовымсоставомкрови.Характеризуетсятем,что к вентиляционной форме присоединяются гипоксемия и гиперкапния,приводящиекметаболическомуигазовомуаци дозу.

Дыхательнаянедостаточностьпоособенностямвозникнове нияихарактеру теченияможетбытьостройихронической.

189

1.Легочная недостаточность

Âпрактической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким образом, понятие дыхательная недостаточность - более широкое, чем легочная недостаточность. Она является частью дыхательной недостаточности, формирующейся в результате нарушения газообменной функ ции легких.

Поэтиологииипатогенезулегочнаянедостаточностьможе тбыть:

1.Обструктивной (в результате нарушения проходимости воздухоносных путей);

2.Рестриктивной(врезультатеуменьшениядыхательнойповерхности легких);

3.Комбинированной или обструктивно-рестриктивной (например, при ателектазе легких).

Основные причины, вызывающие развитие легочной недостат очности, представлены следующими группами:

1.Нарушающие функцию дыхательного центра:

-органическиепораженияголовногомозга(черепно-мозговые травмы, опухоли, отек, воспалительные процессы в мозге);

-функциональные нарушения в головном мозге (неврозы);

-расстройства кровоснабжения головного мозга (тромбоз, эмболия, склероз);

-действиетоксическихвеществ(наркотики,алкоголь).

2.Нарушающие функцию мотонейронов спинного мозга (опухол и спинного мозга, сирингомиелия, полиомиелит и др.). Характер нарушения дыхания зависит от локализации и количества поврежденны х нейронов. Так, воздействие на мотонейроны шейного отдела позвоночника приводит к расстройству дыхания из-за нарушения функционирования д иафрагмы.

3.Нарушаюшие функциюнервно-мышечного аппарата:

-повреждения нервов (травмы, воспаления, авитаминозы);

-затруднение передачи нервных импульсов (ботулизм, столбняк,миастения);

-нарушение функционирования самих дыхательных мышц (миозит,дистрофии).

4.Нарушающие целостность грудной клетки и плевральной по лости, ведущие к пневмотораксу (ранения грудной клетки и плевра льной полости, распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе в легком, разрыв эмфизематозныхальвеол).

5.Нарушающие функционирование легких:

-сужение верхних дыхательных путей (инородные тела, отек гортани,опухоли,ларингоспазм,сдавлениеизвне,например , опухолью,заглоточнымабсцессом);

-попадание в нижние дыхательные пути слизи (аспирация и т.п.)

190