Patologia_Patfizo

часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Это так называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности, суть которого состоит в следующем: состав активных элемен тов какого-либо отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее ч исло действующихэлементовостаетсяпостояннымзасчетпопер еменноговключения ивыключенияизреакциирабочихэлементов.Такимспособом предотвращается перегрузка нейронов, обеспечивается восстановление эне ргетического и трофико-пластическогопотенциалакаждойструктурывпро цесседеятельности всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реак тивность, а, следовательно, и разную степень повреждения нервных стру ктур. Под воздействиемпатогенныхфакторовтакаясменаактивност ифункционирующих структур нарушается, что становится одним из условий их п овреждения.

Среди нарушений механизмов защиты ЦНС выделяют два вида:

Специфические - это механизмы, присущие только нервной системе, Неспецифическиеэтообщиемеханизмы,включающиесяихарактерные

для всего организма. К числу таких механизмов защиты нерв ной системы относится функционирование антисистем - функциональных антиподов существующихфизиологическихсистем,нагляднодемонстр ирующихпринцип антагонистическойрегуляциифункций(ноцицептивная-ант иноцицептивная, способная предотвращать развитие болевого синдрома за с чет синтеза и выделения энкефалинов и р-эндорфинов, вызывающих аналгез ию).

Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы огражденыспециальнымибарьернымиобразованиями.Кроме того,нервную систему окружает гематоэнцефалический барьер, призванный защищать мозготдействияразличныхагрессивныхфакторов,циркули рующихвкрови.

При действии физических (травма, радиация), химических (сп ирты, токсины),инфекционно-токсических,аллергическихистрес сорныхвоздействий проницаемость гематоэнцефалического барьера резко повы шается. Так, при тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для ви руса гриппа.

Исходы патологических процессов в нервной системе. Начавшийся в нервнойсистемепатологическийпроцессможетполучитьд альнейшееразвитие, если продолжается действие патогенного фактора и преодо левается деятельностьантисистем.Врезультатеэтоговозникаетли богиперактивация, либо деструкцияигибельнейронов, что может выражаться в патологическом усиленииилинеобратимомвыпадениисоответствующихфун кций.Еслипроцесс охватываетжизненноважныеотделыЦНС,тонаступаетсмерт ьорганизма.

При нейтрализации патологического процесса восстанавли ваются нарушенные функции, и наступает в начале клиническое, а за тем полное выздоровление организма. Если этого не удается достичь, то происходит хронизация патологического процесса.

Вместестем,исчезновениеклиническихпроявленийнейроп атологического

241

процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются скрытые структурно-функциональные изменения в виде след ов от бывшего патологическогопроцесса.Новыепатогенныевоздействия ,активизирующие скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчез нувшего ранее нейропатологическогопроцесса.

При повреждении того или иного отдела нервной системы вып адают функцииотдельныхсинапсовинейронов.Однако,благодаря высокойстепени компенсаторных возможностей ЦНС функциональные дефекты перекрываются, и выпадения функции не происходит (клинич ески не проявляется). Когда же функциональный дефект проявляется клинически, этоозначает,чтомеханизмыкомпенсациисебяисчерпали,и врачимеетделоне с началом заболевания, а с уже довольно запущенным состоя нием.

2. Двигательные расстройства при патологии нервной системы

Существуют два вида двигательных функций: поддержание по ложения (позы) и собственно движения. К системам, осуществляющим р егуляцию движений, относятся пирамидная система, экстрапирамидная система, структуры, отвечающие за регуляцию координации движений базальные:

ганглии и мозжечок.

Двигательные расстройства, возникающие при поражении не рвной системы,зависятотуровнялокализациипатологическогоп роцессаистепени повреждения тех или иных регуляторных систем. Выделяют сл едующие виды двигательных расстройств: гипокинезия (уменьшение объема и скорости произвольных движений), гиперкинезия (наличие непроизвольных насильственныхдвижений),гиподинамия(снижениедвигательнойактивности исилымышечныхсокращенийпридвижении),атаксия(нарушен иекоординации движений).

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной сис темы.

Поражениепирамидногопутисопровождаетсяразвитиемги покинезииввиде параличейилипарезов.

Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушенияиннервациисоответствующихмышц.

Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) - уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нар ушением иннервациисоответствующихмышц.

В зависимости от локализации поражения различают центральные и периферические параличи.

Периферические (вялые) параличи возникают после повреждения или полного нарушения целостности периферического двигател ьного нейрона (мотонейрона). Перерыв в проведении импульса по двигательным нервам может возникнуть при механической травме, при ботулизме, миастениях,

242

действии ядов, токсинов, полиомиелите, энцефалите, амиотр офическом склерозе.

Для периферического паралича характерны следующие признаки:

1.Атония – резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышцы становятсядряблыми,вялыми,тестообразными,такжеотмеча етсяизбыточность пассивныхдвиженийвпарализованнойконечности.

2.Арефлексия – отсутствие рефлекторных двигательных реакций, в том числеизащитныхдвижений.

3.Атрофия – уменьшение массы мышцы вследствие ухудшения трофики (в течение перых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20-30% ис ходной массы, а в дальнейшем – до 70-80%).

4.Перерождение (дегенерации) мышц и нервов – извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышц ы и нефункционирующего нерва.

Центральные (спастические) параличи возникают при поражении первого(центрального)нейронадвигательногопутиоткор ыголовногомозга домотонейронаспинногомозга.

Этиологическими факторами являются травма, отек, опухоли мозга, тромбозцеребральныхсосудовидр.,придействиикоторыхм ожетпроизойти повреждение первых нейронов или их отростков (аксонов).

Для центрального паралича характерны следующие признаки:

1.Гипертонус – повышение мышечного тонуса в покое и при пассивных движениях(вследствиеснятиятормозноговлиянияцентрал ьногонейронакоры намотонейроныспинногомозга)

2.Патологические рефлексы – врожденные рефлексы, появляющиеся вновь вследствие растормаживания периферических нейрон ов.

3.Отсутствие перерождения (дегенерации) мышц и нервов.

4.Синкинезии - движения в парализованной конечности синхронно произвольнымдвижениямздоровойконечности.

В зависимости от уровня поражения отделов основного двиг ательного пути различают следущие виды центральных параличей:

- моноплегия - паралич одной конечности (руки или ноги), - гемиплегия - паралич мышц одной (правой или левой) половины тела, - параплегия - паралич обеих рук или ног, - тетраплегия - паралич верхних и нижних конечностей.

Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидн ой системы.Вследствиеповреждениясложнойэкстрапирамидной(полос атоетело, красное ядро, черная субстанция, люисово тело, ядра зрител ьного бугра и моста) моторной системы возникают изменения мышечного то нуса, получившиеназваниегиперкинезы.

Гиперкинезы–непроизвольныенасильственныедвижения.Гиперкинезы могут быть быстрыми и медленными.

К быстрым гиперкинезам относят судороги, хорею, тремор и т ики.

243

Судороги – резкие внезапные непроизвольные сокращения мышц. Судороги подразделяются на кпонические, тонические и сме шанные. Клонические судороги характеризуются резкой сменой периода сокращения и расслабления мускулатуры (например, судороги при эпиле псии, хорее). Заикание – клонические судороги речевой мускулатуры. Тик – клонические судороги группы мышц лица. При тонические судорогах наблюдаются длительные мышечные сокращения без периодов расслаблен ия (опистотонус при столбняке).

Тремор (от лат. tremor - дрожание) – слабые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременн ого изменения тонуса мышц–антагонистов (сгибателей и разгибателей). Во время произвольных движений дрожание при одних болезнях прекр ащается (эпидемический энцефалит, болезнь Паркинсона), при других (рассеянный склероз), наоборот, усиливается.

Хорея (с лат. «пляска») – неритмичные, быстрые, некоординированные, непроизвольные, размашистые (до максимальной амплитуды) сокращения различныхгруппмышцпризначительномснижениимышечног отонуса.Хорея можетбытьнаследственной(хореяГентингтона)иприобрет еннойпатологией (ревматическаямалаяхорея).Нередкохореяначинаетсявде тстве.Симптомы болезни развиваются постепенно, что затрудняет раннюю ди агностику в детском возрасте. Обращают на себя внимание непроизвольн ое «гримасничание» детей и изменение у них почерка (внезапн о возникающие судороги мышц пальцев рук).

К медленным гиперкинезам относят атетоз и спастическую к ривошею. Атетоз (от греч. atetosis – подвижный, неустойчивый) - непроизвольные, стереотипные,плавные,червеобразные,вычурныедвижения, возникающиев результате одновременной двигательной активации мышц а гонистов и антагонистов. Чаще всего наблюдаются медленные напряжен ные движения пальцев рук.Атетоидные движения могут наблюдатьсяв мышц ах лица, стоп, реже - в мышцах туловища. Движения совершаются медленно, с н ебольшим размахом. Генерализованный атетоз может быть самостояте льным заболеванием, известным как двойной атетоз, или проявлени ем детского

церебральногопаралича.

Спастическая кривошея (наклон в одну сторону) - это результат длительногоспазмамышцоднойсторонышеи.Кривошеявозни каетприотеке, кровоизлиянии, опухоли в области заднего мозга, родовой т равме.

Двигательные нарушения при патологии мозжечка. При поражении мозжечка возникают следующие признаки.

Атаксия - нарушенная походка с избыточными движениями, с широко расставленныминогами(«походкапьяного»).

Атония – резкое снижение мышечного тонуса.

Астазия–невозможностьудерживатьправильное,нормальноеположе ние своего тела и головы в пространстве.

244

Дизартрия - расстройство речи, выражающееся в затрудненном произношении отдельных слов, слогов и звуков.

Дизэквилибрация – сниженное равновесие при движении.

3. Патофизиология боли

Боль является основной жалобой, с которой пациенты обраща ются за медицинскойпомощью.Боль-особыйвидчувствительности,формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующи йся субъективно неприятнымиощущениями,атакжесущественнымиизменения миворганизме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и да же смерти (П.Ф. Литвицкий).

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и пат огенное (отрицательное)значениедляорганизма.

Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные р еакции:

-защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергива ния руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических с осудов, препятствующего кровотечению),

-мобилизацияорганизма(активацияфагоцитозаипролифер ацииклеток, изменение центрального и периферического кровообращени я и др.)

-ограничение функции органа или организма в целом (остано вка и замираниечеловекапривыраженнойстенокардии).

Патогенное значение.Чрезмерная болевая импульсация может привести

êразвитиюболевогошока,вызватьнарушениефункциониров аниясердечнососудистой,дыхательнойидругихсистем.Больвызываетме стныетрофические расстройства,придлительномсуществованииможетпривод итькпсихическим нарушениям.

Боль вызывают следующие этиологические факторы:

1.Механические: удар, разрез, сдавление.

2.Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток.

3.Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот,щелочей,окислителей;накоплениевтканисолейкал ьцияиликалия.

4.Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина.

Чувствоболиформируетсянаразныхуровняхноцицептивно й(болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окон чаний до проводящихпутейицентральныханализаторов.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиа торов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ è Ê+, субстанциюР,ацетилхолин,норадреналиниадреналинвнеф изиологических

245

концентрациях,некоторыепростагландины.

Болевыераздражителивоспринимаютсянервнымиокончания ми,природа ифункционирование которыхдосихпорявляетсядискутабельнымвопросом. При этом необходимо отметить, что порог возбуждения болев ых рецепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически изме ненных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноан естезирующих средств.Известнымфактомявляетсяиболеевысокийболево йпорогуженщин.

Болевойимпульс,возникшийвследствиеповреждениякожии слизистых, проводитсяпобыстропроводящимтонкиммиелиновымволок намгруппыАгамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по медленнопроводящимбезмиелиновымволокнамгруппыС.

Данное явление позволило выделить два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, че тко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локал изуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систем у, то второй – парасимпатическую.

Процессосознанияболикакощущения,локализацияегопоо тношениюк определенной области тела совершаются при участии коры б ольших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомотор ной коре (у человека - задняя центральная извилина).

Целостное ощущение боли у человека формируется при однов ременном участиикорковыхиподкорковыхструктур,воспринимающих импульсациюо протопатической и эпикритической боли. В коре мозга проис ходят отбор и интеграцияинформацииоболевомвоздействии,превращени ечувстваболив страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнед еятельность организма для устранения источника боли или уменьшения е е степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженнос ти и масштаба.

Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирова ния антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин,норадреналинидр.).Активациюантиноцицептивнойсистемыможно вызватьискусственнымпутем:раздражениетактильных(реф лекторноетрение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льд а).

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую.

Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функциигладкихмышц.

246

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли).

На основании механизмов формирования различают ноцицеп тивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко ло кализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как прави ло, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорош о поддается лечениюанальгетиками.

Невропатическая(патологическая)больсвязанаспатофизиологическими изменениями,обусловленнымипоражениемпериферической илицентральной нервнойсистемы,свовлечениемструктур,имеющихотношени екпроведению, восприятию и модуляции боли.

Главнымбиологическимотличиемееявляетсядизадаптивн оеилипрямое патогенное воздействие на организм. Патологическая боль обусловливает развитиеструктурно-функциональныхизмененийиповрежд енийвсердечнососудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетати вных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональнойсфереиповедении.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламиче ская боль, фантомныеболиикаузалгия.

Таламическаяболь(таламическийсиндром)возникаетприповреждении ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами с ильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли с очетается с вегетативными,двигательнымиипсихоэмоциональнымирас стройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов перерезанныхприампутациинервов.Нанихобразуютсяутол щенныеучастки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок ) регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервног о ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокр ащении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызы вает приступ фантомнойболи.Проявляетсянеприятнымиощущениями(зуд, жжение,боль) в отсутствующей части тела, чаще всего - в конечностях.

Причины каузалгии: патологическое повышение чувствител ьности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизирова иных нервных волокон,формированиеочагаусиленноговозбуждениявраз личныхучастках проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия при ступообразно усиливающейсяжгучейбольювобластиповрежденныхнервн ыхстволов(чаще всего-тройничного,лицевого,языкоглоточного,седалищно го).

Средиособыхформболивыделяютпроецированнуюбольиотраженную боль. Проецированнаябольболевое ощущение в зоне проекции рецепторов, вызванное прямым (механическим, электрическим) раздраже нием афферентныхнервовиопосредованноеЦНС.Типичнымпример омявляются болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при р езком ударе по локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль - ноцицептивное

247

ощущение,вызванноераздражениемвнутреннихорганов,нол окализующееся невнем(илинетольковнем)самом,ноивотдаленныхповерх ностныхучастках тела.Онаотражаетсянаучасткипериферии,иннервируемые темжесегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отра жается на соответствующемдерматоме.Такиезоныодногоилинесколь кихдерматомов получилиназваниезонЗахарьина-Геда.Например,боль,возн икающаявсердце, воспринимаетсякакбыисходящейотгрудииузкойполоски вдольмедиального края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного п узыря она локализуетсямеждулопатками;припрохождениикамняпомо четочникуболь иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, ук азанные зоны проекции характеризуются гиперестезией.

248

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДМЕТ,СОДЕРЖАНИЕИМЕТОДЫПАТОЛОГИИ(В.Т.Долгих) ... 3 1. Патология и ее место среди медико-биологических и клинич еских

2.Характеристика и классификация причинных факторов и условий 8

3.Роль причинных факторов и условий в возникновении разви тии и

4.Теоретическое и практическое значение изучения общей э тиологии 12

2. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повр еждения

3. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее з вено патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфически е и

4.Защитно-компенсаторные и восстановительные процессы. Механизмы выздоровления. Патогенетические принципы тер апии 18

5.Значение изучения патогенеза для теоретической и практ ической

1.Реактивность: определение понятия, классификация и проя вления 21

2.Факторы, обусловливающие реактивность организма и ее

4.Конституция: определение понятия, классификация и прояв ления 28

249

250