Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Patologia_Patfizo

.pdf
Скачиваний:
37
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
9.29 Mб
Скачать

Группу острых лейкозов объединяет общий морфологически й признак: субстрат опухоли представлен незрелыми молодыми клетка ми - бластами. Классификация острых лейкозов основана на признаках при надлежности опухолевых клеток к тому или иному ростку гемопоэза. Прин адлежность опухолевых клеток может быть определена цитохимически н а основании выявления в цитоплазме этих клеток специфических включе ний (например гранулярного гликогена в клетках лимфоидного ростка гем опоэза, миелопероксидазы в клетках миелоидного ростка гемопоэз а или альфанафтилацетатэстеразы в клетках моноцитарного ряда). Кром е того, для определениягистогенезаопухолевыхклетокиспользуется иммунологический метод (иммунофенотипирование), выявляющий на цитоплазма тической мембранеклеткиантигены(кластерыдифференцировки-CD),ук азывающие на происхождение клетки и степень ее зрелости.

Насегодняшнийденьдляпрактическихинаучно-исследоват ельскихцелей используется Франко-Америко-Британская (FAB) классификация острых лейкозов.Классификацияподразделяетвсеострыелейкозы надвеподгруппы - острые нелимфобластные лейкозы (составляют около 70% всех острых лейкозов) и острые лимфобластные лейкозы (составляют 30% вс ех острых лейкозов). Для разграничения различных вариантов острых лейкозов FABклассификацияиспользуетрядцитологическихкритериев аспиратакостного мозга и мазка периферической крови, а также цитохимически е тесты. Кроме того,внастоящеевремявклиническойпрактикеиспользует сяклассификация, предложенная в 1995 году Европейской группой по иммунологич ескому изучениюлейкозов(EGIL)иоснованнаянаиммунофенотипирова ниилейкозных клеток.

3. Цитохимические реакции

 

 

Виды цитохимичесиких реакций

Виды лейкозов

 

 

 

 

Миелопероксидаза

 

б-нафтил-

Реакция на гликоген

 

 

 

 

ацетатэстераза

 

 

 

 

Лимфобластный

-

 

-

глыбки

 

 

 

 

 

Миелобластный

+++

 

±

диффузно

 

 

 

 

 

Монобластный

±

 

+++

диффузная (или диффузно-

 

гранулярная)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недифференци-

-

 

-

-

рованные

 

 

 

 

 

4.Принципы лечения больных лейкозом

1.Химиотерапия противолейкозными препаратами – курсы и комбинированные схемы лечения (миелосан, винкристин, диэ пин и т.д.) – эффективна вне бластного криза.

161

2.Кортикостероиды(особенноприострыхлейкозах),т.к.данны егормоны тормозят пролиферацию кроветворных клеток.

3.Антибиотикотерапия(профилактикаинфекционныхосложне ний).

4.В последнее время активно разрабатываются и внедряются в практику иммунотерапия(интерфероны,фитогемагглютинины,иммунны есыворотки).

ПАТОЛОГИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙСИСТЕМЫ

По данным Всемирной Организации Здравоохранения в эконо мически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являю тся причиной смертности людей в 45-52%. Не зря за ними закрепился термин «уб ийца ¹ 1». Кроме того, заболевания сердечно-сосудистой системы хара ктеризуются высокой инвалидизацией трудоспособного населения, а так же лиц молодого возраста и детей, отмечается тенденция увеличения заболеваемости, в том числе и в сельской местности.

Кровообращение – один из важнейших физиологических проц ессов, поддерживающихгомеостаз,обеспечивающихнепрерывнуюд оставкуорганам итканямнеобходимыхпитательныхвеществикислорода,уда лениеуглекислого газаипродуктовобмена,осуществляющихиммуннуюзащитуи гуморальную регуляцию физиологических функций.

Недостаточность кровообращения – это такое состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребность тка ней и органов в кровоснабжении,адекватномуровнюихфункцииипластичес кихпроцессовв них.

Недостаточность кровообращения обычно подразделяют насердечную, сосудистую и смешанную (сердечно-сосудистую). В свою очередь, каждая из этих форм может быть верифицирована:

·по особенностям возникновения и характеру течения – острой (возникает внезапно, развивается в течение нескольких ча сов и суток) и хронической

·по компенсированности гемдинамических расстройств – компенсированной (признаки нарушения кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированной

(субкомпенсированной, декомпенсированной), для которой характерно то, что признаки нарушения кровообращения наблюдаютсявпокое.

Основныепричины,вызывающиенедостаточностькровообра щения:

-расстройство сердечной деятельности;

-нарушение тонуса стенок кровеносных сосудов;

-изменение объема циркулирующей крови и (или) нарушение ее

162

реологических свойств.

Острая недостаточность кровообращения возникает при ин фаркте миокарда, острой сердечной недостаточности, аритмиях сер дца (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия), шо ке, острой кровопотере.

Хроническая недостаточность кровообращения формируетс я при перикардитах, длительно текущих миокардитах, миокардиод истрофиях, кардиосклерозе,артириальнойгипер-игипотензии,анемиях ,гиперволемии.

Известно около 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардио-васкулярной патологии. Основными я вляются: повторные и затяжные стрессорные воздействия, хроническ ая гиподинамия, интоксикация алкоголем, курение, так называемые «бытовые допинги» (избыточное употребление чая, кофе и др.), некачественное и несбалансированное питание, систематическое переедание и как результат ожирение.

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечивать адекватноекровоснабжениеоргановбезучастиякомпенса торныхмеханизмов, не приводимых в действие при тех же обстоятельствах, если функциональные возможности сердца находятся в пределах нормы.

ПрофессорФ.З.Меерсонрекомендовалподсердечнойнедоста точностью понимать такое состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную н агрузке.

Недостаточность сердца может выражаться в следующих фор мах:

·помеханизмамвозникновения:

-метаболическая(илипервично-миокардиальная);

-от перегрузки давлением;

-от перегрузки объемом;

-смешанная;

·взависимостиоттого,вкакуюфазусердечногоцикланаблюдаются первичные нарушения функций сердца:

-систолическая;

-диастолическая;

-смешанная;

·по быстроте развития и характеру течения:

-острая;

-хроническая;

·в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения:

-преимущественно левожелудочковая;

-преимущественно правожелудочковая;

-тотальная;

·взависимостиотсостояниязащитно-компенсаторныхмеханизмов:

-начальная(компенсированная);

-выраженная(декомпенсированнаяобратимая);

163

-конечная(декомпенсированнаянеобратимая).

Сгруппировав причины сердечной недостаточности, Г.Ф.Ланг и А.Л. Мясников предложили следующие варианты недостаточности сердца (по причинам):

1 группа – переутомление миокарда (пороки клапанного аппа рата сердца, артериальные гипертензии, пневмосклероз и др.);

2 группа – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (тром боз, эмболия коронарных артерии и др.);

3 группа – инфекционные и токсические (скарлатина, дифтери я, яды, иммунные повреждения сердца, алкоголь и др.)

4 группа – нарушения обмена веществ в миокарде (вегетативн ые нарушения нервной системы, гормональные расстройства, нарушениеметаболизмаворганизме);

В дальнейшем появилась рекомендация выделить еще группу причин (соответственноивидов)сердечнойнедостаточности:

5 группа – нарушение функционирования перикарда (перикар диты, тамионадасердца).

Недостаточность сердца приводит к нарушению гемодинами ки в организме. Основными показателями являются: повышение ко нечнодиастолического давления в желудочках сердца и увеличен ие их конечнодиастолическогообъема,снижениесистолическогоиминут ногообъемовсердца, повышениецентральноговенозногоивенозногодавлений,н ередконаблюдается снижениеартериальногодавления.Раннимигемодинамичес кимипризнаками формирующейся сердечной недостаточности являются: сниж ение фракции выбросаиповышениеконечно-диастолическогодавлениявж елудочкахсердца.

Компенсаторныемеханизмыгемодинамическихнарушенийпр исердечной недостаточности могут быть срочными (включаются быстро, но действуют непродолжительно) и долговременными (включаются постепе нно, но действуют длительно), кардиальными (связаны с изменением сердца) и экстракардиальными(зависятотизмененийфункцийдругих органовисистем,

àне сердца).

Êсрочным кардиальным механизмам относят: тахикардию, гетерометрическиймеханизмФранка-Старлингаигомеомет рическиймеханизм.

Гетерометрическиймеханизмвключается,еслиувеличивае тсяобъемкрови в желудочках сердца, что приводит, естественно, к большему растяжению мышечных волокон этой полости сердца и, как следствие, по з акону ФранкаСтарлинга развивается более сильное мышечное сокращени е. Увеличение сердечноговыброса(такназываемогоминутногообъема)пр оисходитзасчет ударногообъема(т.е.количествакрови,выбрасываемоезаод носокращение,

àпридругоммеханизме-засчетболеевысокойчастотысерд ечныхсокращений (тахикардии).

Гомеометрический механизм включается тогда, когда повыш ается давление в кровеносных сосудах (гипертоническая болезнь , гипертензия большого или малого круга кровообращения), либо возникае т препятствие,

164

затрудняющее выброс крови из полости сердца (например, пр и стенозах клапанныхотверстий).Происходитрезкоеувеличениенапря жениямышечных волоконсердца.Гомеометрическиймеханизм(вотличиеотг етерометрического) требует в 7-10 раз больше энергии (АТФ).

Срочные экстракардиальные механизмы представлены повыш ением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (что выражаетсявположительныхбатмо-,хроно-,дромо-иинотропн омэффектах вдеятельностисердца);увеличенииобъемациркулирующей крови(включает механизмФранка-Старлинга);повышенииспособностипотреб лениякислорода тканямиизединицыобъемапритекающейкрови.

Срочныекардиальныеиэкстракардиальныемеханизмывклю чаютсяпри формировании острой сердечной недостаточности, а долгов ременный кардиальный механизм – при хронической недостаточности сердца. И этим механизмомявляетсягипертрофия(увеличениемассы)миок арда(см.вразделе хроническаясердечнаянедостаточность).

Для нормальной функции сердца, прежде всего, необходима х орошая энергетика. Именно она (достаточный уровень АТФ) обеспечи вает работу мембранной К+-Na+ АТФ-азы, восстанавливая деполяризацию и создавая готовность кардиомиоцитов к сокращению. От количества АТ Ф зависит активность Ca++-Mg++ АТФ-азы, обеспечивая полноту расслабления мышцы сердца. Да и в основе мышечного сокращения, как известно, ле жит взаимодействиемиозинасактиномприучастииАТФ(начтот ратитсядо90% всейэнергиимиокарда).Поэтомунарушениеэнергоснабжени ясердцаявляется инициальнымиведущимфакторомегоповреждениявпатоген езекоронарной исердечнойнедостаточности.

Расстройства энергетического обмена в миокарде приведу т к энергодефициту, который может быть обусловлен нарушения ми на любом этапебиоэнергетикимиокарда:образованияинакопленияэ нергии;транспорта энергии; преобразования макроэргов в энергию напряжения миофибрилл; преобразования энергии напряжения миофибрилл в общую ра боту сердца; преобразования работы сердца в его внешнюю работу.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостат очности являются: тахикардия, одышка, цианоз и отеки.

Тахикардия, как срочный кардиальный механизм компенсации, поддерживаетнадолжномуровнеминимальныйобъемкрови,н оодновременно и укорачивает диастолу, тем самым ухудшая кровоток в серд ечной мышце. Тахикардиядолжнабытьобеспеченадополнительнойэнерг иеймакроэргови приводит к утомлению сердца. Тахикардия при сердечной нед остаточности возникаетврезультатевключениянейрогенногоигуморал ьногомеханизмов. Нейрогенный связан с включением рефлекса Бейнбриджа (в р езультате венозного застоя крови, повышения венозного давления, раз дражения барорецепторов в устьях полых вен и рефлекторно – увеличе ние частоты и силы сердечных сокращений). Гуморальный механизм тахикар дии при сердечной недостаточности включается в результате изме нений газового и

165

химического состава крови. Тахикардия субъективно воспр инимается пациентамикакощущениесердцебиения.

Одышкаприсердечнойнедостаточностиформируетсяврезультатезастоя кровивсосудахмалогокругакровообращения(повышается кровенаполнение легких)иизменениягазовогоихимическогосоставакрови .

Цианоз может быть центральным, периферическим и смешанным. Центральный возникает в результате недостаточного насы щения крови кислородом в легких. Периферический – в результате замедл ения тока крови покапиллярам,чтоведеткболееполномуиспользованиюки слородатканями. Основным механизмом цианоза при сердечной недостаточно сти является недостаточноенасыщениекровикислородом.

Отеки являются клиническим проявлением сердечной недостаточности (патогенезсердечногоотекаизложенвлекции«Нарушения водногообмена»).

1. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность – это внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обес печения адекватного кровообращения, несмотря на включение компе нсаторных механизмов.

Поэтиологии,патогенезуиклиническимпроявлениямостру юсердечную недостаточностьподразделяютна:

·острую правожелудочковую недостаточность сердца;

·острую левожелудочковую недостаточность сердца;

·тотальную.

По центральной гемодинамике выделяют острую сердечную недостаточность:

·с низким сердечным выбросом;

·с относительно высоким сердечным выбросом.

Причинами острой сердечной недостаточности с низким сер дечным выбросомявляются:инфарктмиокарда,декомпенсацияхрони ческойсердечной недостаточности,аритмиисердца,недостаточностьмитрал ьногоиаортального клапанов сердца, миокардиты, тромбоэмболия легочной арте рии, «легочное сердце», артериальная гипертензия, тампонада сердца.

Несколько иные причины вызывают развитие острой недоста точности сердцасотносительновысокимсердечнымвыбросом:анемии ,тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериоло-венулярное шунтирова ние.

Острая левожелудочковая недостаточность сердца формируется у пациентов с митральной недостаточностью, аортальным сте нозом, коронарокардиосклерозом,инфарктоммиокардалевогожел удочка.Основное звенопатогенеза–застойвмаломкругекровообращения.П роявлениемострой левожелудочковойнедостаточностисердцамогутбыть: церебральныйсиндром (симптоматикасвязанасострымнарушениеммозговогокров отока);легочный синдром (сердечная астма и отек легких); кардиогенный шок.

Сердечнаяастмаиотеклегкихпри острой левожелудочковой сердечной

166

недостаточностиформируетсяврезультатеснижениясист олическогообъема (т.к. угнетается сократительная функция левого желудочка сердца), что приводит к застою крови в малом круге кровообращения и по вышению давлениявлегочныхвенах,врезультатечеговодаизсосуд истогорусла(водного раздела крови) устремляется в легкие. Сердечная астма и от ек легких имеют одинпатогенезиотличаютсятолькостепеньюоводненияле гочнойткани.При отекелегкихколичествоводы,поступившейвлегкие,больш е.Такимобразом, можно отметить, что сердечная астма – это только интерсти циальный отек легких.

Кардиогенныйшок – это остро развивающийся патологический процесс, возникающий при инфаркте миокарда и характеризующийся н арушением системной, региональной гемодинамики и жизнедеятельнос ти организма. Пусковымпатогенетическимфакторомкардиогенногошока являетсяснижение сократительной функции миокарда, что приводит к уменьшен ию минутного объемакровообращенияи,какрезультат–снижаетсяартери альноедавление и уменьшается объем циркулирующей крови, что через раздра жение баро- и волюморецепторов способствует выбросу катехоламинов в кровь, вызывая спазмпериферическихсосудовирасширениесосудовжизне нноважныхорганов (головной мозг, сердце и др.). Спазм периферических сосудов приведет к гипоксии тканей, нарушит микроциркуляцию и метаболизм, вы зовет метаболическийтканевойацидоз.

Присоединение к кардиогенному шоку ДВС-синдрома (диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови ) делает кардиогенныйшокнеобратимым.

Таким образом, при кардиогенном шоке главные события разворачиваются на периферии, и лечить пациентов при нали чии у них кардиогенного шока надо, в первую очередь, восстанавливая микроциркуляцию. Исходами острой сердечной недостаточн ости являются: полное выздоровление, летальный исход и переход в хрониче скую форму недостаточностисердца.

2. Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность, в отличие от отстрой,

формируется постепенно, по этапам и чаще всего самостояте льно, т.е. у практически здоровых лиц, но может формироваться и как ис ход острой.

Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выд еляют следующиестадиихроническойнедостаточностисердца:

1.Стадия I характеризуется тем, что только чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в областисердца).

2.Стадия II – пациенты чувствуют себя комфортно только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хроническойсердечнойнедостаточности.

167

3.Стадия III – любые физические нагрузки вызывают проявленияхроническойнедостаточностисердца.

4.Стадия IV – симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.

Âдинамикеразвитияхроническойнедостаточностисердца выделяюттри

этапа:

·первый – компенсаторная гиперфункция сердца;

·второй – гипертрофия миокарда;

·третий–декомпенсациягипертрофированногосердца.

Компенсаторная гиперфункция сердца, как первый этап развивающейся

хроническойсердечнойнедостаточности,являетсявариан томпатологической гиперфункции сердца, так как она длительна, непрерывна и н еобратима (в отличие от физиологической гиперфункции сердца).

В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обе спечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характ еризуется уменьшениемдлинымышечныхволоконпринеизменяющемсян апряжении,а изометрическое – длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометр ическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается з а счет увеличения конечно-диастолическогообъемажелудочковпринеизмене ннойсократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция достигается за с чет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастол ическом объеме желудочков.

Основнымипричинамиизотоническойгиперфункциимиокард аявляются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная нед остаточность. Изометрическуюгиперфункциюсердцавызываютартериальн ыегипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, чем изотоническая, и быстрее привод ит ко второму этапухроническойсердечнойнедостаточности–гипертро фиимиокарда.

Гипертрофия миокарда, как этап развития хронической сердечной недостаточности(поФ.З.Меерсону),осуществляетсявтрист адииАварийная.

стадияхарактеризуетсятем,чтоповышенныйсинтезбелкаидетна образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. В эт у стадию масса миокарда увеличивается, тем самым относительно уменьшае тся нагрузка на единицу массы миокарда. Начинают появляться и прогрессир овать микроочагикардиосклероза(образованиесоединительной тканивсердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза продолжающийся повышенный синтез белка переключается на образование соединительной ткани. По мере развития хро нической недостаточностикардиосклерозвозрастает.

Однако, гипертрофия, являющаяся долгосрочным механизмом компенсации сердца, при хронической его недостаточности , приводит к

168

несбалансированному росту гипертрофированного сердца н а различных уровнях. На уровне органа наблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушен ию регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается существенное отставание роста артериол и кап илляров от увеличенноймышечноймассы.Этотдисбалансприводиткуху дшениюдоставки кислородаипитательныхсубстратовинарушаетэнергетич ескоеобеспечение миокарда. На уровне клетки дисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по срав нению с их поверхностью, а с другой – объем клетки увеличивается в бо льшей степени, чемееповерхность.Дисбалансынаклеточномуровнепривод яткнарушению функционирования клеточных ионных насосов. Науровневнутриклеточных органеллимеетместоувеличениемиофибрилл,котороеотстаетотвозрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудше нию энергетическогообеспечениягипертрофированногосердц аНа. молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных бел ков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает испо льзование макроэргов.

Таким образом, несбалансированные формы роста на разных у ровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофирова нного сердца при хроническойсердечнойнедостаточности.

Исходыхроническойсердечнойнедостаточности:

·декомпенсация,приводящаяклетальномуисходу,

·осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная серде чная смерть).

Функции сердца существенно могут нарушаться при расстро йствах коронарного кровотока. Ишемия миокарда – это состояние относительного дефицита поступлениякислородаскровью,несоответствующеепотребностям сердца в кислороде.

3. Нарушения коронарного кровообращения Ишемическая болезнь сердца – это клинический синдром, вызванный

сужением просвета коронарных (венечных) артерий сердца в следствие нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, ч то вед¸т к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду. При этом возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его реальным обеспечением. Ишемическая болезнь сердца по кли ническим проявлениям включает:

·внезапную коронарную смерть;

·стенокардию (болевой синдром, обусловленный преходящей локальнойишемиеймиокарда);

·инфарктмиокарда(ишемическийнекрозмиокарда);

·хронические формы (например, постинфарктный,

169

атеросклеротическийкардиосклероз,некоторыеформынар ушения ритмасердца).

Факторы риска ишемической болезни сердца подразделяютс я на экзогенные(избыточноепотреблениевысококалорийной,на сыщеннойжирами

èхолестерином пищи; гиподинамия; психоэмоциональные стр ессы; курение; алкоголизм)иэндогенные(артериальнаягипертензия,гипе рлипопротеинемия, ожирение,гипотиреоз,сахарныйдиабет,наследственнаяпре драсположенность

èäð.)

Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции,послеэтогосократимостьпостепенно(втечен иенесколькихдней) восстанавливается. Такое состояние называется оглуш¸нный миокард. Причинами оглушенного миокарда могут стать физический стресс, а также спазм коронарных артерий. Патогенетическими факторами я вляются: нарушениеперфузиимиокарда,снижениеэнергообразовани явмитохондриях миокарда, перегрузка кардиомиоцитов кальцием, нарушение использования энергии миофибриллами, накопление свободных радикалов к ислорода и их токсическоедействиенамиокард.

Длительная дисфункция миокарда в результате его хрониче ской гипоперфузии приводит к состоянию, которое получило назв ание

бездействующий миокард (англ. мyocardial hibernation). Это обратимое состояние при возобновлении кровообращения (ангиопласт ика, аортокоронарноешунтирование).

Восстановление кровотока после ишемии миокарда в предел ах 20 мин предупреждает гибель кардиомиоцитов. Однако может вызва ть реперфузионные повреждения миокарда (реперфузионную ар итмию, в том числе и фибрилляцию желудочков сердца), пролонгирование и даже потенцированиесостоянияоглушенностиишемизированног оучасткамиокарда. Основными патогенетическими факторами реперфузионного повреждения сердцаявляются:усугублениенарушенийэнергетического обменавмиокарде, интенсификация липопереоксидационных процессов актива ция кальцием протеиназ,липаз,фосфолипазидругихгидролаз,увеличени едисбалансаионов ижидкости(избытокнатрияикальцияикакследствиеводыв клетках),снижение эффективностирегуляторных(нервныхигуморальных)возд ействийнаклетки.

Абсолютнаякоронарнаянедостаточность– это состояние коронарного кровотока,прикоторомкмиокардупосистемевенечныхарт ерийдоставляется крови меньше, чем в норме, а если доставляется нормальное ( или даже увеличенное)количествокрови,ноононеобеспечиваетпот ребностьмиокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки – это относительная коронарная недостаточность.

Основными причинами абсолютной коронарной недостаточности являются: нейрогенный спазм венечных сосудов, тромбоз и э мболия коронарных артерий, атеросклероз сосудов сердца. Абсолют ная коронарная недостаточность, как правило, вызывает формирование одно го, нередко, обширного некроза миокарда, в то время, как относительная вызывает

170

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]