Patologia_Patfizo

крупногодиаметравнутриорганапотипусосудистыхбезус ловныхрефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительнойинертностьюиавтономностью.Примеромтакоготипасосудистых реакций может служить спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних органов (кишок, желчных путей, мочеточников, мочевогопузыря,легких,матки),рефлекторныйспазмсосудовпарногооргана (почки, конечности) при раздражении противоположно расположенного. Ангиоспастическая ишемия может также иметь условно-рефл екторный характер.Наконец,прямоераздражениерасположенноговподк орковойобласти сосудодвигательного центра токсическими веществами, со держащимися в омывающейегокрови,механическоераздражениеподкорков ыхобразований, регулирующихсосудистыйтонус (приопухолевомпроцессеâголовноммозге, кровоизлияниях вмозг,приповышениивнутричерепногодавления),наличие патологического, в частности воспалительного, процесса в области промежуточногомозгатакжечастоприводятквыраженныма нгиоспастическим явлениям.

Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изменение чувствительности мышечных элементов стенки сосудов по отношению к некоторым из перечисленных выше агентов. Напр имер, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам — катехоламинам,âàзопрессину и ангиотензину. Аллергизация организма повышает чувствительность мышечных волокон стенки сосудов не только к специфическо му агенту, которым вызвано состояние сенсибилизации, но и к таким не специфическим раздражителям,какмеханическаятравма,холод,химическиефакторы(ксилол, скипидар и др.).

Всеэтосвидетельствуетотом,чтовразвитииангиоспасти ческойишемии имеетзначениенетолькораздражениеразличныхотделовр ефлекторнойдуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки со судов, электролитного и других видов обмена в ней.

Характер обменных, функциональных и структурных изменен ий в ишемизированном участке ткани или органа определяется с тепенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скор ости развития и типаишемии,еепродолжительности,локализации,характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компр ессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелы е изменения, чемприспазме.Быстроразвивающаясяишемия,какидлитель ная,протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может присо единиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии .

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия п оследних —

81

более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоки м уровнем энергетического обмена, но несмотря на это их коллатераль ные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны ко мпенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и осо бенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергети ческого обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшес твующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение п ритока артериальной крови в условиях повышенной функционально й активности органаилитканиболееопасно,чемвсостояниипокоя.Особе нновеликароль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при н аличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что о рганические изменениясосудистойстенки,соднойстороны,ограничиваю тееспособность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кро ме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененныхсосудахтакжевесьмаограничена.

ТРОМБОЗ.ЭМБОЛИЯ

1. Тромбоз

Тромбоз и эмболия – типовые нарушения периферического (о рганного, регионарного)кровообращения.

Тромбоз–прижизненныйпроцессобразованиявпросветесосудаплотных масс, состоящих из форменных элементов крови. Цель тромбо образования – остановка кровотечения. В норме процесс образования тром ба носит локальный характер, после образования тромба и остановки кровотечения тромб лизируется системой фибринолиза. В патологии этого не происходит, массатромбоврастет,онипоявляютсявдругихучасткахсо судистойсистемы. Тогдаговорятопатологическомтромбозе.

Виды тромбов. В зависимости от степени закрытия просвета сосуда различаютпристеночныйиобтурирующийтромбы.Взависимо стиотсостава различают белый, или агглютинационный, тромб (образуется медленно при быстром токе крови, т.е. в артерии), красный, или коагуляцион ный, тромб (образуется быстро при медленном токе крови, т.е. в вене), см ешанный (слоистый) и гиалиновый тромб (образуется в капиллярах). Пр и этом в артерияхтромб,какправило,локализованный,аввенах–про грессирующий. К особым видам тромбов относят: марантический (при кахекс ии в условиях обезвоживания), опухолевый (при врастании опухоли в сосуд ) и септический (с наличием бактерий, что бывает, например, при флебите).

82

Причины тромбоза (триада Вирхова):

1.Повреждениесосудистойстенки;

2.Замедлениескоростикровотока;

3.Повышениесвертываемостикрови.

Роль этих факторов в возникновении тромбоза неравнознач на. Так повреждение стенки сосуда играет роль причины, а второй и третий факторы играют роль условий, т.е. самостоятельно (без повреждения с тенки сосуда) не могутвызватьтромбообразования,алишьспособствуютему .Инымисловами, если нет повреждения стенки сосуда, тромб не образуется н езависимо от активности свертывающей системы крови и скорости кровот ока.

Повреждениестенкисосудаможетвозникатьпридействиир ядафакторов:

-избыток холестерина в крови;

-разрыв капсулы атеросклеротической бляшки;

-избыток адреналина, норадреналина (при стрессе);

-перепады артериального давления;

-медиаторывоспаления;

-инфекционные агенты (вирусы, бактерии);

-токсическиеагенты(например,компонентытабачногодыма );

-травма сосуда во время операции, катетеризации сосуда и д р. Замедление скорости кровотока как фактор тромбообразов ания играет

роль в развитии тромбов только в венах, поэтому практичес ки речь идет о венозномзастое.Венозныйзастойможетнаблюдатьсявслед ующихситуациях:

-снижение насосной функции сердца при сердечной недостат очности;

-снижение насосной функции периферической мускулатуры п ри длительномпостельномрежиме,иммобилизацииконечносте й;

-недостаточностьклапанногоаппаратавенприварикозной болезни;

-сгущение крови при обезвоживании.

Повышениесвертываниякровинаблюдаетсялибовследстви еповышения активности свертывающей системы (в послеоперационном пе риоде, при политравме, злокачественных опухолях, заболеваниях поче к и др.), либо вследствие снижения активности противосвертывающей сис темы (при атеросклерозе,длительномстрессе,гипертоническойболе зни,избыточномвесе и др.).

Механизмы образования тромба. В патогенезе тромбоза различают 2 фазы: клеточную и плазматическую.

I. Клеточная фаза. Называется так потому, что главную роль здесь играютклетки:эндотелиоцитыитромбоциты.Пусковоймомен т–повреждение эндотелия под действием одного из перечисленных выше фак торов, в результате чего эндотелий утрачивает свойство тромборе зистентности (способность противостоять образованию тромба). Из-за пов реждения сосудистой стенки обнажается коллаген, а из эндотелия и т ромбоцитов выделяются в кровь различные активаторы тромбообразова ния (тканевой тромбопластин, адреналин, норадреналин, серотонин, АДФ, фа ктор

83

Виллебранда и др.). В результате происходит активация, агрерация и адгезия тромбоцитов. Адгезия – «приклеивание» тромбоцитов к субэ ндотелию поврежденного сосуда. Агрегация – «скучивание» тромбоци тов между собой с образованием агрегатов набухших тромбоцитов. Агрегаты накладываются наповрежденныйучастокстенкисосуда,иобразуетсягемос татическаяпробка (тромб), который быстро растет. Активация тромбоцитов – вы деление тромбоцитами различных веществ, которые усиливают адгез ию и агрегацию (адреналин,норадреналин,серотонин,тромбоксанА2,лизосомныеферменты и др.) и активируют коагуляцию, т.е. свертывание крови (4 анти гепариновый фактор, мембранный фосфолипидный фактор 3, фактор Виллебр анда и др.). Активация свертывания крови знаменует собой наступлени е II фазы тромбообразования–плазматической.Фазаназываетсятак потому,чтоглавную роль здесь играют ферментные системы плазмы крови.

II. Плазматическая фаза протекает в 5 этапов. 1 этап – образование активного тромбопластина (синоним – протромбиназа). Акти вный тромбопластинобразуетсялибоизтканевоготромбопласт ина(онпоступаетв кровь из поврежденных тканей) при участии VII фактора, либо и з тромбопластина тромбоцитарного происхождения при участ ии плазменных факторов свертывания (XII, XI, IX, VIII). В первом случае механизм образования активного тромбопластина называется внешни м, во втором – внутренним.Вобоихслучаяхпервичныйпродукт(неактивны йтромбопластин) активируетсяфакторамиV,X,IVипревращаетсявактивныйтром бопластин.

2этап–активныйтромбопластинпревращаетнеактивныйпро тромбинв тромбин в присутствии Ca2+ (фактор IV).

3 этап – тромбин превращает фибриноген в фибрин с образова нием вначале растворимых фибин-мономеров и димеров, а затем не растворимого фибрин-полимера (при участии фибриностабилизирующего фа ктора XIII и фактораIV).

4 этап – ретракция (уплотнение) сгустка при участии белка ретрактоэнзима.

5 этап – фибринолиз (ращепление нерастворимого фибрина), ц ель которого–восстановлениепроходимостисосуда.Фибринол изосуществляется фибринолизином(синоним–плазмин).

Исходы тромбоза. Значение для организма.

1.Тромболизис – процесс ферментативного «растворения» тромба до его организации, а значит восстановление просвета сосуда . Это самый благоприятныйисходтромбоза.Тромболизисдолженпроисх одитьвтечение первых 10 дней. Если по каким-то причинам этого не произошло , начинается организациятромба.

2.Организациятромба–замещениеегофибрознойтканью.Врезультате просвет сосуда обтурируется. Следствием обтурации артер иального сосуда является ишемия органа, ткани. Следствием обтурации веноз ного сосуда является венозная гиперемия.

84

3.Гнойное расплавление тромба – тромболизис в условиях присоединенияинфекции.Такойтромбявляетсяисточником инфекции.

4.Кальцификация тромба – пропитывание солями кальция (флеболит – «венный камень»). В этом случае происходит прочная обтура ция просвета сосуда.

5.Отрыв тромба, превращение егов тромбоэмбол собтурацией какоголибососуданазначительномудаленииотместаобразовани я.Взависимостиот локализациитромбоэмболапоследствиямимогутбытьишем ическийнекроз, венозныйзастой,тромбоэмболиялегочнойартерии.

6.Реканализация – восстановление просвета сосуда после организации тромбаблагодаряобразованиюкапилляроввмассетромба.О днакокровоток черезтакиекапиллярыявляетсяредуцированным,функцион альногозначения не имеет, в результате формируется либо ишемия (при локали зации тромба в артерии), либо венозный застой (при локализации тромба в в ене).

2. Эмболия Эмболия – обтурация (закупорка) кровеносного сосуда эмболом,

приносимым током крови. Эмболы – циркулирующие в крови те ла, которых в норме в ней быть не должно (тромбы, жировые капли, пузырьк и воздуха, газа и др.).

Классификации эмболий. Эмболии классифицируют по нескольким принципам:характеру(природе)эмбола,источникуэмбола,е голокализации, направлениюдвижения.

Поприродеэмболаразличаютследующиевидыэмболий:тромб оэмболия, воздушная, газовая, жировая, масляная, тканевая, бактериал ьная, эмболия околоплоднымиводами.

По источнику эмбола различают экзогенные и эндогенные эм болии. В первом случае эмбол попадает в кровеносное русло извне, в о втором – образуется в самом организме.

По локализации эмбола различают эмболию сосудов большог о круга кровообращения,эмболиюсосудовмалогокругакровообращ енияиэмболию системыворотнойвены.

По направлению движения эмбола различают антеградную, ретроградную и парадоксальную эмболию.

Характеристика отдельных видов эмболий. Тромбоэмболия – эмболия оторвавшейся частицей тромба. Такой эмбол называют тромб оэмболом. Тромбоэмболия встречается у больных атеросклерозом, онк ологическими заболеваниями,тромбофлебитом, при пороках сердца и др.

Воздушная эмболия может возникать при повреждении крупн ых вен: верхней половины тела, шеи, при операциях на сердце, при взр ывах. Воздух попадает в просвет поврежденной вены извне благодаря при сасывающему действию грудной клетки (отрицательное давление). Воздуш ная эмболия можетноситьятрогенныйхарактер(принесоблюдениитехни кивнутривенных

85

введений).

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из области повышенноговобластьнормальногобарометрическогодав ления(уводолазов, кессонных рабочих) или при быстром переходе из области но рмального в область пониженного барометрического давления (у летчик ов, пилотов при разгерметизациикабинылетательногоаппарата).Вэтихус ловияхпроисходит переход растворенного в тканях и крови азота в газообразн ое состояние, образуются пузырьки газа (азота), которые закупоривают со суды.

Жироваяэмболия–закупоркасосудовжировымикаплями,поп адающими в кровоток вследствие повреждения трубчатых костей при п ереломах или оперативных вмешательствах, при размозжении подкожной и ли тазовой жировойклетчатки.

Масляная эмболия возникает при введении масляных лекарс твенных веществснарушениемтехники подкожныхиливнутримышечныхинъекций.

Тканевая эмболия – эмболия опухолевыми клетками у онколо гических больных.

Бактериальнаяэмболия–эмболияколониямибактерий.Може твозникать присепсисе,бактериальномэндокардите.

Эмболияоколоплоднымиводамивозникаетприпопаданииок олоплодных водвзияющиесосудыстенкиматкинаместеотделившейсяп лацентывовремя родов.

Если эмбол движется с током крови, эмболия называется ант еградной. Если эмбол движется против тока крови (под действием силы собственной тяжести), эмболия называется ретроградной. При парадокса льной эмболии эмбол движется «неестественным» путем, например, из вен б ольшого круга кровообращения и правой половины сердца в левую, минуя ма лый круг кровообращения через врожденный дефект межпредсердной или межжелудочковойперегородки.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения подразум евает локализацию эмболов в коронарной, брыжеечной, почечной, с елезеночной, внутренней сонной, средней мозговой и др. аретриях, куда эм бол попадает из левых полостей сердца (тромбоэмбол) или более крупных арт ериальных сосудов большого круга кровообращения (пузырьки газа, жи ровые капли). Последствием эмболии большого круга кровообращения явл яется ишемия соответствующего органа, т.е. нарушение органного (регион арного) кровотока. Исход ишемии, в свою очередь, определяется типо м и степенью развитияколлатералейвданнойткани.Самыйнеблагоприят ныйисходишемии

– некроз соответствующего органа (ткани).

Эмболия воротной вены вызывает тяжелые нарушения не толь ко регионарной,ноицентральнойгемодинамики.Такдавление всистемеворотной вены вследствие ее закупорки резко возрастает (синдром п ортальной гипертензии),кровенаполнениеоргановбрюшнойполости(с елезенки,желудка, кишечника) увеличивается. В портальном русле скапливаетс я до 90% всего ОЦК. При этом закономерно уменьшается приток крови к серд цу, а значит,

86

уменьшаютсякровенаполнениеполостейсердца,ударныйим инутныйобъем сердца, АД. Ухудшается кровоснабжение всех органов и ткан ей, в том числе головногомозга,чтоявляетсянаиболеечастойпричинойсм ертитакихбольных (отостановкидыхания).

Эмболия сосудов малого круга кровообращения – это эмболи я в системе легочной артерии. Чаще всего это бывает тромбоэмболия ств ола или ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Она возникает вследствие заноса т ромба из вен большогокругакровообращения,правогопредсердияилипр авогожелудочка. При этом давление в легочной артерии (т.е. выше места закуп орки) резко возрастает, а в легочных капиллярах (ниже места закупорки ), напротив, снижается. Нарушаются вентиляционно-перфузионные соотн ошения, вследствие чего страдает процесс оксигенации крови в лег ких, а органы и ткани начинают страдать от гипоксии. Кроме того, повышение давления в легочной артерии вызывает перегрузку сопротивлением пр авого желудочка с развитием острой правожелудочковой недостаточности (о строе легочное сердце).«Разгрузить»малыйкругкровообращенияпутемсн ижениядавления в системе легочной артерии позволяет рефлекс Швичека-Пар ина-Меерсона. Онпредставляетсобойрасширениеартерийбольшогокруга кровообращения при повышении давления в малом круге кровообращения, а зн ачит перераспределение крови из малого круга в большой. Однако резкое расширение артерий большого круга кровообращения чрева то развитием коллапса с нарушением кровоснабжения жизненно важных ор ганов. Таким образом,смертьбольногоприТЭЛАможетнаступитьотостр ойдыхательной недостаточности или острой недостаточности кровообраще ния (сердечнососудистойнедостаточности).

87

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Общая характеристика воспаления

Воспаление – местная сложная реакция организма защитноприспособительного характера на повреждение, характери зующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями: аль терации, нарушениями микроциркуляции (включая экссудацию и эмигр ацию) и пролиферации.1

В этом определении представлены составляющие (компонент ы) воспалительного процесса, первым из которых является аль терация, т.е. повреждение, включающее в себя морфологический, биохимич еский и функциональный аспекты. Альтерация сначала возникает по д действием так называемыхфлогогенныхфакторов(первичнаяальтерация) ивходеразвития воспаления усиливается дополнительным повреждением (вт оричная альтерация).

Изменения, которые возникают при альтерации тканей, форми руют факторы,выявляющиеспособностьобеспечиватьразвитиед ругихкомпонентов воспаления часто даже при кратковременном действии этио логического (флогогенного) фактора. Явления альтерации были впервые и зучены в морфологическом плане и систематизированы немецким пат ологом Р. Вирховым,авбиохимическом-Г.Шаде.

Нарушению местного кровообращения (в современном понима нии и микроциркуляции)втканяхприихповреждениибылипосвященыработы Ю. Конгейма, который описал наиболее характерную динамику н арушений, установил важную роль повышения сосудистой проницаемос ти в патогенезе воспаленияиописалэтапыэмиграции(т.е.выходалейкоцито в)изсосудистого русла в поврежденные ткани. Однако значение последнего фа кта стало понятным только после работ И.И. Мечникова, который открыл явления фагоцитоза и обосновал его значение в динамике и биологич еской сущности воспалениякакзащитно-приспособительнойреакцииорган изма.

Таким образом, нарушение микроциркуляции, на фоне которой происходит увеличение сосудистой проницаемости с выход ом в ткани белоксодержащей части крови (экссудация), а также выход ле йкоцитов и дальнейшее их перемещение к эпицентру альтерации – это вт орой компонент воспаления. Третьим компонентом является пролиферация, т .е. процесс размноженияклеток,чтосоздаетусловиявосстановленияр анееповрежденных тканевых структур.

Поскольку все указанные явления воспаления изучались по средством микроскопическихисследований,тоиногдаихназываютмор фологическими

1 С позиций категорий патологии воспаление является типов ым патологическим

процессом, направленным на устранение патогенного раздр ажителя и восстановление поврежденных тканей

88

признаками воспаления или этапами воспалительного процесса, имея в виду последовательность их развития. Последнее во многом усло вно, так как указанные компоненты, накладываясь друг на друга, существ уют в разных соотношениях одновременно. Если в ходе развития воспален ия доминирует тот или иной компонент, то говорят преимущественно об аль теративном, пролиферативном(продуктивном)илиэкссудативномвоспал ении.

Следует отметить, что исследование воспаления началось задолго до открытияоптики,цитоморфологическойтехники,когдаЦель сиГаленвыделили пять местных клинических признаков воспаления: краснота , припухлость, местное повышение температуры (жар), болезненность, наруш ение функции. Средиэтихпризнаковособоезначениепредавалосьощущен июжара.Отсюда и появились понятия: inflammatio (лат.) и flogosis (греч.) – т.е. зажигание, воспламенение. Поэтому и сегодня факторы, вызывающие восп аление, называютфлогогеннымифакторами.

2. Причины и условия возникновения воспаления

Причины воспаления хорошо известны и они могут быть подра зделены наэкзо-иэндогенные.Практическикнимотносятлюбыефакт орыфизической, химической и биологической природы, которые могут вызват ь повреждение тканей. Флогогенными свойствами обладают микроорганизм ы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, насекомые) , химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические (инородные те ла, сдавление, разрывы), термические воздействия (холод, тепло), лучевая э нергия (ионизирующее излучение, солнечные лучи).

Этифакторымногимзнакомы,исходяизсобственногожизнен ногоопыта. Стоит царапнуть кожу, отморозить ухо, случайно коснуться рукой горячего утюга, переусердствовать в приеме солнечных ванн, как на м есте воздействия возникаетзонаповреждениясбыстрымразвитием характерныхклинических признаков воспаления. Известно также, что эмоциональные н агрузки (в современнойтрактовке-психо-эмоциональныйстресс)могу тбытьпричиной заболеваний кожи. В эксперименте на добровольцах показан а возможность развития воспалительных проявлений на кожных покровах в условиях гипнотическоговнушения.

К эндогенным факторам относят факторы, возникающие в само м организме в результате другого заболевания. Например, вос паление может возникать как реакция на формирование желчных или мочевы х камней; накопление в тканях продуктов нарушенного обмена (артрит ы при подагре, алкаптонурии); образование в сосудах тромбов, ишемически х повреждений; опухолевогопроцесса.Причинойвоспалениямогутбытьимм унныекомплексы (если они обладают способностью фиксироваться в сосудах какого–либо органа), а также нервно-трофические нарушения.

Считается, что чаще всего воспаление связано с влиянием э кзогенных флогогенныхфакторов.Причемпосколькунаиболеечастойп ричинойизних

89

являются инфекционные агенты, то с позиций этиологии восп аление подразделяютнаинфекционное(бактериальное,септическо е)инеинфекционное (асептическое).

Следует отметить также, что этиологию воспаления вряд ли правильно свеститолькокфлогогеннымфакторам,таккакеговозникн овение,течениеи исход существенно зависят от сопутствующих (кондиционал ьных) факторов, особенностейфункционированияфизиологическихсистем( ивпервуюочередь иммунной,эндокринной,нервной),чтоопределяетсявозраст ными,половыми, конституциональными особенностями, определяющими индив идуальную реактивностьорганизма.

Такимобразом,вэтотпреимущественноместныйвоспалител ьныйпроцесс вовлекаетсявесьорганизми,впервуюочередь,такиеегоси стемы,какнервная, эндокринная,иммунная.Какправило,выраженноевоспаление сопровождается повышениемтемпературытела,ворганизмепроисходитакти вацияиммунных процессов, изменяется деятельность многих органов и сист ем.

Однако,несмотрянаобщийхарактерэтойреакции,самочагв оспаления развиваетсялокальновтомилииноморганеиткани.Болеет ого,тканиимеют определенную типовую ячейку (гистион или функциональный элемент), на территориикоторойиразвиваетсявоспаление.Гистионили функциональная структурная единица ткани содержит в себе специфические клетки и волокнистые образования соединительной ткани, нервные в олокна и их окончания,сосудымикроциркуляции.Всеуказанныекомпонентыгистиона с самогоначаластановятсяучастникамиразвитиявоспалит ельногоочага.

Исходяизособенностейместныхиобщихизменений,выделяю ттриформы воспаления:

·нормергическое – когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя;

·гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем оно проявляется;

·гипергическое,когдавоспалительныепризнакивыраженыслабо.

Вопределеннойстепенисэтимиформамивоспалениясоотно сятсяивиды (формы) воспаления в зависимости от течения. Здесь выделяю т острое, подострое и хроническое воспаление. Острое воспаление ха рактеризуется сравнительно небольшой продолжительностью (до 2 недель) и достаточно выраженнойинтенсивностью.Похарактерусосудисто–ткан евойреакциионо обычно является экссудативно-пролиферативным. Хроничес кое воспаление (более 6 недель) характеризуется большей длительностью и с лабой выраженностью.Потканевойреакции оночащеявляетсяпролиферативным. Подостроезанимаетпромежуточноеположение.

3. Патогенез воспаления

Первичное повреждение тканей сопровождается гибелью кл еток и освобождением из них протео-, глико-, липолитических ферме нтов. Они способны разрушать мембраны других клеток в зоне поврежд ения, а также

90