Patologia_Patfizo

К первой группе относятся соединения, повышающие кислоро дную емкость крови, сродство гемоглобина к кислороду, а также в азоактивные вещества. Во вторую группу входят соединения мембранопро текторного действия,прямогоэнергезирующегодействия(т.е.влияющие наокислительновосстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и дыхате льную цепь митохондрий)ипрепаратынепосредственноантигипоксиче скогодействия.

Симптоматическая терапия направлена на устранение неприятных ощущений, усугубляющих состояние пациента. Применяют ане стетики, анальгетики,траквилизаторы,кардиотропныеивазотропны елекарственные средства.

131

АНЕМИИ

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема периферическ ой крови с возможным появлением патологических форм эритроцитов и сопровождающеесягипоксией.

В норме содержание эритроцитов у женщин колеблется в пред елах (3,7- 4,5).1012/л, а уровень гемоглобина – 120-145 г/л. У мужчин эти показатели несколько выше: эритроцитов – (4,0-5,0).1012/л, а гемоглобина – 132-167 г/л.

1. Распознавание анемий

Анемии выявляются на основании клинических проявлений и изменений гематологических показателей. Клинически выявляются как специфические, такинеспецифическиепризнакианемии.

Неспецифические признаки. Так как основная функция эритроцитов это транспорт кислорода, то анемию всегда сопровождают призн аки гипоксии: бледность, сонливость, общая слабость, снижение работоспо собности, головокружение,головныеболи,шумвушах,неприятныеощущ ениявобласти сердца.Привключенииприспособительныхмеханизмов(усил ениеэритропоэза, активацияфункцийсердечно-сосудистойидыхательнойсис тем)клиническую картинудополняюттахикардияитахипноэ.

Специфические признаки. Например, при железодефицитной анемии выявляется сухость кожи, ломкость ногтей; при гемолитичес кой анемии наблюдаетсяжелтуха,гематурия(см.характеристикуотдел ьныхвидованемий). Гематологическиепоказатели:определениеобщегоколичестваэритроцитов

игемоглобинавпериферическойкрови,микроскопиямикроп репаратакрови (для выявления патологических форм эритроцитов), расчет ц ветового показателя,определениеколичестваретикулоцитов(окрас камикропрепарата бриллиантовымкрезиловымсиним)иуровнясывороточногож елеза,изучение состояния костномозгового кроветворения (стернальная п ункция, трепанобиопсия).

2. Классификация анемий

Анемии классифицируют по нескольким критериям. 1.Поэтиологии:

-наследственные (первичные): гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии;

-приобретенные(вторичные):постгеморрагические,железодефицитные

èò.ä.

2. По патогенезу:

- миелогенные, связанные с нарушением образования эритроцитов в костном мозге вследствие клеточного или молекулярного д ефекта в эритроне (например,железодефицитныеанемии,В12-дефицитныеанемии,апластические анемии);

132

-гематогенные, обусловленные утратой эритроцитов во внешнюю или внутреннюю среду, либо гемолизом, превосходящим регенера торную способность костного мозга. Гематогенные анемии подразд еляются на

постгеморрагические (острые и хронические) и гемолитические

(наследственныеиприобретенные).

3. По цветовому показателю (ЦП):

-гипохромные (ЦП меньше 0,85);

-нормохромные (ЦП колеблется от 0,85 до 1,05);

-гиперхромные (ЦП выше 1,05).

4. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ):

-нормоцитарные (СДЭ в пределах 7,0-8,0 ìêì);

-микроцитарные (СДЭ меньше 7,0 мкм; анемия МинковскогоШоффара);

-макроцитарные (СДЭ больше 8,0 мкм; Â12-дефицитная анемия);

-мегалоцитарные (СДЭ превышает 10,0 мкм; Â12-дефицитная анемия). 5. По типу кроветворения:

-нормобластические;

-мегалобластические;

-смешанные.

6. По регенераторной способности костного мозга (определяется по содержаниюретикулоцитов):

-регенераторные (ретикулоцитов более 2 î/îî);

-гипорегенераторные (ретикулоцитов 1 î/îî);

-арегенераторные (ретикулоцитов 0 î/îî).

NB! В классификации нет гиперрегенераторной анемии, поскольку ретикулоцитозприанемииявляетсяадекватнойреакциейк остногомозга.

7. По клиническому течению:

-острая;

-хроническая.

3. Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии делятся на хронические и ост рые.

Острая постгеморрагическая анемия.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате быстрой потери значительного количества крови. Массивны е кровопотери приранениисосудовилиихповреждениипатологическимпр оцессом(травмы, кровотечения желудочные, маточные, при разрыве фаллопиев ой трубы при внематочнойбеременностиидр.).

Патогенез.Попатогенезупостгеморрагическаяанемияклассифицируется как гематогенная. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотериведущуюрольиграетбыстроеуменьшениеобще гообъемакрови, прежде всего, ее плазменной части. Уменьшение объема цирк улирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии - появлению одышки, се рдцебиения.

Коллапсилиартериальнаягипотензиявызванавосновномп отерейплазмы.

133

Вовремякровотеченияисразупосленегоотмечаетсявыбро снадпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшени е объема сосудистого русла способствует компенсации. Однако длит ельный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на мик роциркуляцию и может привести к шоку. Одним из важнейших механизмов само регуляции организмаявляетсяаутогемодилюцияпутеммобилизациит каневойжидкости

èее перехода в сосудистое русло. Если аутогемодилюция вы ражена недостаточноилимеханизмыееподдержаниябыстроистоща ются,тонаступает декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результа те гипоксии, связаннойскровопотерей,повышаетсясодержаниеэритроп оэтина,следствием чего становится повышенная пролиферация эритропоэтинчу вствительных клетокспоследующимувеличениемпроцентаэритрокариоц итовивыбросом ретикулоцитов.

Клиника. Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической анемии.

1 стадия – рефлекторная. Наблюдается непосредственно после кровопотери. В эту стадию отмечается выход крови из депо. В крови наблюдаетсяотносительноравномерноеуменьшениеколиче стваэритроцитов

èгемоглобина;цветовойпоказательвпределахнормы(нормохромнаяанемия), показательгематокританеснижается.Дляэтойстадиихара ктернысимптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокр ужение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается ар териальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, ре зко учащается пульс.Наполнениепульсастановитсяслабым.

2 стадия – гидремическая. Через 1–2 дня в кровь начинает поступать тканеваяжидкость,чтоспособствуетвосстановлениюобъе мациркулирующей крови. Однако количество эритроцитов, гемоглобина, содерж ание белка и железа в сыворотке крови оказываются сниженными (относит ельная эритропения), значительно уменьшается показатель отноше ния объема форменных элементов крови к плазме – гематокрита (норма о т 0,4 до 0,44).

3 стадия – костномозговая.К 4–5-му дню после кровопотери усиливается функциякостногомозга,ивпериферическойкровизначител ьноувеличивается содержаниемолодыхформэритроцитов:полихроматофилови ретикулоцитов (иногда до 60-ти промиль - ретикулоцитарный криз), могут встр ечаться единичные нормоциты. Этому способствует характерная для первых двух стадий гипоксия, которая вызывает повышение в сыворотке к рови уровня эритропоэтина, стимулирующего активность унипотентных клетокпредшественниц эритропоэза. В эту стадию анемия может при обретать гипохромный характер, поскольку процесс образования эритроцитов опережает их созревание. Кроме того, массивная острая кро вопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобин а. Со стороны белойкровиотмечаетсянейтрофильныйлейкоцитоз.

Общиепринципытерапии.Лечениебольныхсостройпостгеморрагической анемиейначинаетсясостановкикровотеченияивыполнени япротивошоковых

134

мероприятий. Показаниями к началу трансфузионной терапи и являются:

продолжающееся кровотечение, существенное снижение сис толического -1

артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса н а 20 мин и более. Для остановки кровотечения используют средства па тогенетической терапии. Кровопотеря в пределах 10-15% исходного объема цирку лирующей крови не требует трансфузионной терапии, а потеря даже 25% о бъема циркулирующей крови требует лишь небольшой коррекции. Ин фузионнотрансфузионнаятерапияпоказанавосновномбольнымскро вопотерейболее 25% ОЦК. Для заместительной терапии используют полиглюкин, а для улучшениямикроциркуляциивводятреополиглюкин,желати ноль,альбумин. Только после восстановления кровообращения посредством гемодилюции следует использовать эритроцитную массу. Необходимо пом нить также о коррекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. Переливаниецельнойкрови,какправило,нецелесообразно; неследуеттакже прибегать к прямым переливаниям крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия протекает в варианте железодефицитнойанемии,котораяописанавразделе4.

4. Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии - широко распространенная патол огия, при которой снижается содержание железа в сыворотке крови, ко стном мозге и депо.Врезультатеэтогонарушаетсяобразованиегемоглоб ина,авдальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофически е расстройства.

Этиология. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются длительные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше железа, чем получает его и з пищи. Большое значениевразвитиижелезодефицитныханемийуженщиниме ютбеременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефици та железа, как правило, не приводят к существенному опустошению запасов железа, однако уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременностьнафонескрытогодефицитажелезаприводитк недостаткужелеза в организме.

Значительное место в развитии железодефицитных анемий з анимают

кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцати перстной кишки, опухолейжелудкаикишечника.Частожелезодефицитныеане миивстречаются у доноров, постоянно сдающих кровь. Все указанные выше сос тояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, обусловленные наружной потерей крови.

Значительнорежевстречаютсяжелезодефицитныеанемии,о бусловленные кровопотерейвзамкнутыеполостиспоследующимнарушениемреутилизации железа. В первую очередь, это железодефицитнаяанемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную т кань. Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением ки шечного

135

всасывания при хронических энтеритах, а также после обшир ных резекций тонкой кишки. В этих случаях нарушается всасывание не тол ько железа, но и других веществ.

Патогенез клинико-гематологических проявлений. Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообраз ны и зависят от ряда факторов. При значительном снижении гемоглобина на п ервый план выступают неспецифические симптомы, связанные с недоста точным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружени е, сердцебиение, одышка,обмороки.

Дефициту железа свойственны специфические сидеропенические симптомы:

1)Выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встре чаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соотве тствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто наблюда ются сухость и трещины кожина рукахи ногах, ангулярный стоматит. При тяж елыхформах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся упло щенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.

2)Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость,

наблюдаемая у большинства больных. Мышечная слабость - сл едствие не только анемии, но и дефицита α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. Вероятно, с мышечной слабостью связан еще о дин симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные ж алуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавш ееся мочеиспускание. У детей при дефиците железа обнаруживают ся признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

3)При дефиците железа, как у взрослых людей, так и у подростк ов бывает извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, у голь, глину, песок,особеннообращаетнасебявниманиеупотреблениесы ройкрупы,теста, сырогомясногофарша.Бываетпристрастиекзапахукеросин а,мазута,бензина, ацетона,гуталина,выхлопныхгазовмашин,резиныидажемоч и.Причинаэтих проявленийполностьюнеясна.Можнотолькоговоритьочет койзависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как он и полностью проходят после назначения препаратов железа и нередко ре цидивируют при обострениижелезодефицитнойанемии.

Лабораторные признаки. Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитнойанемии- гипохромия,чтосвидетельствуетобуменьшении средней концентрации гемоглобина в эритроците. Кроме гип охромии, железодефицитнаяанемиявызываетанизоцитозэритроцито в(сосклонностью

êмикроцитозу) и пойкилоцитоз. Кроме того, имеются данные о некотором укорочениипродолжительностижизниэритроцитов.

Среди биохимических маркеров железодефицитных анемий наиболее

136

широко используется определение сывороточного железа. Нормальное содержание железа в сыворотке крови колеблется от 12,5 до 30,4 м кмоль/л, а при выраженной железодефицитной анемии снижается до 1,8-5,4 м кмоль/л.

Кроме исследования сывороточного железа, для изучения за пасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки крови

(количество железа, которое может связываться с трансфер рином). В норме общаяжелезосвязывающаяспособностьсывороткиколеблет сяот30,6до84,6 мкмоль/л. При железодефицитной анемии общая железосвязыв ающая способность сыворотки крови увеличивается.

Принципылечения.Лечениебольныхжелезодефицитнойанемией-обычно простая и благодарная задача. К сожалению, далеко не всегд а железодефицитнуюанемиюлечаттак,какположено.Современ ныепринципы лечениябольныхжелезодефицитнойанемиейследующие:

1.Невозможно устранить железодефицитную анемию без препа ратов железалишьдиетой,богатойжелезом.Всасываниежелезаиз пищиограничено. Из лечебных препаратов железа его всасывается в 15-20 раз бол ьше. Тем не менее, пища должна быть полноценной, содержать достаточно е количество хорошо всасываемого железа и белка. Поскольку лучше всего всасывается железо,входящеевсоставгема,больнымжелезодефицитной анемией,прежде всего, рекомендуют употреблять мясные продукты, но не сыр ую или почти сырую печень. В печени железо содержится в виде ферритина , гемосидерина,

àтакже в виде гема, входящего в ферменты. С точки зрения со временных представлений о всасывании пищевого железа нельзя счита ть оправданным назначение большого количества яблок, гречневой крупы, гр анатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих желе зо.

2.Прижелезодефицитнойанемиинеследуетприбегатькгемо трансфузиям без жизненных показаний. Их следует применять тогда, когд а больным с выраженной анемией в ближайшее время предстоят операции по срочным показаниямилироды.Уровеньгемоглобина,прикоторомпок азанытрансфузии эритроцитарной массы, определяется общим состоянием бол ьного и компенсацией гемоглобиновой недостаточности. Чаще всег о приходится прибегать к гемотрансфузиям лишь при падении гемоглобин а ниже 40-50 ã/ë.

3.Больныхжелезодефицитнойанемиейследуетлечитьпрепар атамижелеза,

àневитаминамигруппыВ,илиглюкозойипрепаратамипечен и.Многиеруководствадосихпоррекомендуютприлечениижелезодефицит ныханемий,кроме

препаратов железа, применять витаминыВ12, B6,фолиевуюкислоту.Однако назначение этих препаратов не оправдано. При нормальном с одержании в

организмевитаминаВ12онбыстрооказываетсяпочтиполностьювмоче.При дефиците железа, как правило, дефицита витамина В12 нет. Витамин B6 участвуетвсинтезепорфиринов,а,следовательно,гема.Онд аетчеткийэффект при некоторых формах наследственных анемий, связанных с н арушением синтеза порфиринов. Бессмысленно рекомендовать при желе зодефицитной анемии препараты печени,таккак железа в них мало и его ути лизациюони не усиливают.Неоправданотакжеприменениепрепаратовмеди .

137

4.Прижелезодефицитнойанемииследуетназначатьвосновн омпрепараты дляприемавнутрь,апарентерально-лишьпоспециальнымпо казаниям(при энтеритах, резекции желудка). Хотя парентеральное введен ие препаратов железа повышает уровень гемоглобина на 2-4 дня быстрее, чем при приеме внутрь,прибегатькнимследуетлишьпринарушениикишечн оговсасывания. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего, препарат ы железа для парентерального введения нередко вызывают аллергически е реакции вплоть до анафилактического шока, особенно при внутривенном вве дении. При внутримышечном введении препаратов железа нередки инфи льтраты и абсцессы. Ошибочное назначение препаратов железа для инъ екций может привести к тяжелым последствиям. Железо у этих больных от кладывается в печени,поджелудочнойжелезе,мышцесердца,надпочечниках ,половыхорганах и приводит к тяжелому сидерозу. Прием препаратов железа в нутрь никогда не приводит к тяжелым последствиям.

Препараты железа для приема внутрь следует сочетать с неб ольшими дозами аскорбиновой кислоты, которая усиливает всасыван ие железа. Нормализация содержания гемоглобина при железодефицитн ой анемии не служитоснованиемдляпрекращениялечения.Дляпополнени язапасовжелеза ворганизменеобходимадлительнаяподдерживающаятерап иямалымидозами тогожепрепарата.

5. B12-дефицитные (пернициозные) анемии

Анемии, обусловленные дефицитом витамина B12, независимо от причин этогодефицитахарактеризуютсяпоявлениемвкостноммоз гемегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, сни жением количества эритроцитов и, в меньшей степени, гемоглобина (гиперхромия эритроцитов),тромбоцитопенией,лейкопениейинейтропени ей,атрофическими изменениямислизистойоболочкижелудочно-кишечноготра ктаиизменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Пернициозную, или злокачественную, анемию описал Addison в 1849 г., Biermer в 1872 г. назвал болезнь «прогрессирующей пернициозной ане мией». ЕщевначалеXXвекапернициозная,илизлокачественнаяанем ия,илианемия Адиссона-Бирмера, была одним из наиболее частых заболеван ий крови, неподдающихсяникакойтерапии.

Сегодняизвестно,чтодлявсасываниявитаминаB12 необходимвнутренний фактор Касла, секретируемый париетальными клетками фунд альной части желудка и в области тела желудка. Витамин B12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках и в пище связан с белком, освобо ждаясь при кулинарнойобработкеиподвлияниемпротеолитическихфе рментоввжелудке

и, затем связываясь с внутренним фактором. Комплекс «вита мин В - 12

внутренний фактор» всасывается в нижней и средней частя х подвздошной кишки. Витамин B12 всасывается медленно - около 6-9 мкг/сут. Витамин B12 в плазме крови связывается с белками плазмы - транскобалами нами (пока известно3белка:транскобаламиныI,IIиIII).Основноеколичест вовитамина

138

B12 передаетсяклеткамкостногомозгатранскобаламиномII.Этотбелоксинтезируется печенью. Содержание витамина B12 в организме взрослого здорового человека составляет 2-5 мг. Печень - основной орган, в котором содержится витамин B12. Запасы витамина в организме настолько велики, что требуе тся 3-6 лет для развития дефицита витамина B12 при нарушении его всасывания.

Этиология. Дефицит витамина B12 в организме может наступить в результате нарушения его всасывания по трем причинам:

- отсутствие секреции внутреннего фактора Касла; -поражениетонкойкишки;

-конкурентноепоглощениебольшогоколичествавитаминаB12 вкишечнике. Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина B12 - атрофия слизистой оболочки желудка, при которой отсутствует секр еция соляной кислоты,пепсинаивнутреннегофактора.Атрофическиеизме ненияслизистой оболочкижелудкамогутбытьследствиемразличныхпричин :наследственной патологии, иммунных повреждений и т. д. Нарушение секреции внутреннего фактора может стать следствием токсического воздействи я на слизистую оболочку желудка, например алкоголя, особенно неразведен ного спирта. Витамин-B12-дефицитнаяанемияразвиваетсяпослегастрэктомии.Втов ремя как после резекции 2/3 желудка количество внутреннего фактора обычно

оказываетсявполнедостаточнымдлясвязываниявитамина Bиобеспечения

12

его всасывания. Таким образом, нарушение секреции внутрен него фактора может быть следствием различных причин, как наследственн ых, так и приобретенных.

Вторая по частоте причина дефицита витамина B12 - нарушение его всасывания в кишечнике в связи с тяжелым хроническим энте ритом у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропич еской спру.

Третья причина - повышенный (конкурентный) расход витамин а B

12

наблюдаетсяприинвазииширокимлентецом,когдапаразитп оглощаетмного витамина B12, а также при синдроме «слепой петли», когда в результате наложения анастомозов остаются участки тонкой кишки, чер ез которые не проходит пища. В этих участках большое количество кишечно й микробной флорыпоглощаетвитаминB12.

Клинические проявления. Независимо от причин дефицита витамина B12 происходит поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Постепенно у больного появляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие боль ные в течение ряда лет жалуются на диспептические расстройства.

Убольшинствабольныхпритяжелойанемиивыявляетсясубэ ктеричность склер. Некоторые больные жалуются на боли в языке. При осмо тре на нем обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия с осочков. У больных с дефицитом витамина B12 имеются субъективные или объективные признакиглоссита. Так называемый «лакированный язык» вс тречается лишь в10%случаев.Унекоторыхбольныхнесколькоувеличенаселез енка,аиногда и печень. У большинства больных с дефицитом витамина B12 резко снижена

139

желудочная секреция.

Одним из характерных признаков дефицита витамина B12 является поражение нервной системы, которое принято называть фуни кулярным миелозом.Наиболееранниесимптомы-парестезииинарушен иячувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напомин ающими покалываниебулавками,ощущениехолода,«ватныхног»,пол заниямурашек, онемениевконечностях.Кявлениямполиневритаприсоедин яетсяпоражение спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую оче редь, чаще симметрично.

Картина крови. При дефиците витамина B12 наблюдается гиперхромная анемия, цветовой показатель повышается. Эритроциты больш их размеров, частослегкаовальнойформы,вомногихобнаруживаютсяост аткиядра(тельца Жолли,кольцаКебота);типичны макроцитоз,некотораяовоидностьклеток, базофильнаязернистость.Количестворетикулоцитовубол ьшинствабольных сниженоилинормальное,количестволейкоцитовуменьшает сяглавнымобразом в результате снижения количества нейтрофилов; часто сниж ено количество тромбоцитов,причеминогдаснижениетромбоцитовоченьзн ачительное,однако ихфункция,какправило,ненарушена,икровоточивостьбыва еткрайнередко.

В костном мозге обнаруживается раздражение красного ростка. В миелограмме выявляются признаки мегалобластной анемии.Мегалобласты отличаютсяотнормальных,преждевсего,своеобразнымимор фологиейядра ирасположениемхроматина.Мегалобластыбольшие,снежной хроматиновой сетью ядра не только на ранних, но и на поздних стадиях созр евания, когда ядро нормоцита имеет значительно более грубый глыбчатый хроматин. Мегалобласты отличаются асинхронизмом созревания ядра и цитоплазмы: раннейгемоглобинизациейцитоплазмыприотставаниираз витияядра.

Изменения в клетках миелоидного ряда в костном мозге также значительные. Клетки увеличены в размерах, встречаются оч ень большие метамиелоциты,палочкоядерные,сегментоядерныенейтроф илы.Отмечается полисегментация ядра нейтрофилов. Содержание железа в сы воротке крови обычно в норме.

Принципы лечения. Больные пернициозной, злокачественной анемией, теперь излечиваются за несколько дней. Основной метод леч ения - парентеральное введение витамина B12 или назначение его внутрь в очень больших дозах (5-10 мг), иногда вместе с внутренним фактором. Д ля парентерального введения применяют цианкобаламин и окс икобаламин. Имеются препараты пролонгированного действия - комплекс ы суспендированного в масле витамина B12.

Фолиевая кислота при дефиците витамина B12 не показана. Более того, лечениеоднойфолиевойкислотойбезвитаминаB12 можетухудшитьсостояние больного и усилить неврологическую симптоматику. Лечени я препаратами железанетребуется,еслинетдефицитажелеза.Послекурса лечениянеобходим курс закрепляющей терапии: в течение 2 месяцев цианкобала мин вводят еженедельно, а затем постоянно 2 раза в месяц.

140