Patologia_Patfizo

Âпатогенезелегочнойнедостаточностивыделяютмеханиз мынарушения механикидыхания,альвеолярнойвентиляциииперфузии,ат акжедиффузиив легких.Легочнаянедостаточностьможетформироватьсябл агодаряпервичным нарушениям любого механизма, а в процессе развития недост аточности внешнегодыханиявееформированиипринимаютучастиедру гиемеханизмы. Однако, с учебной точки зрения рассмотрим их в отдельност и.

Нарушение механики дыхания. Дыхание состоит из вдоха и выдоха. В нормальном состоянии вдох – процесс активный (осуществля ется за счет работы, выполняемой аппаратом внешнего дыхания, обеспечи вается сокращениемдыхательноймускулатурысзатратойэнергии ),авыдохявляется пассивным процессом (обычный, нефорсированный выдох осущ ествляется без энергозатрат за счет расслабления дыхательной мускулатуры). Однако в патологии и форсированный выдох происходит с энергозатр атами. В норме аппаратвнешнегодыханиядляосуществлениявдохавыполн яетопределенную работу, которая расходуется:

-на преодоление упруго-эластического сопротивления легочной ткани (увеличить легкие в объеме, открыть альвео лы, преодолеть эластическую тягу легких);

-на преодоление сопротивления неэластических тканей (растянуть связки суставов ребер с позвонками, сочленени й ребер с грудиной, приподнять и ротировать ребра, тем самым увелич ить объем грудной клетки, растянуть скелетную мускулатуру, препятствующую своим тонусом этому увеличению и др);

-на преодоление сопротивления движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву.

Âпатологии на преодоление сопротивления вдоху необходи мо существенноувеличить работу, выполняемуюаппаратом вне шнегодыхания, что может достигаться усилением сократимости основной д ыхательной мускулатуры и, если этого недостаточно, – подключением до полнительных дыхательных мышц. Так, преодоление возросшего упруго-элас тического сопротивления легочной ткани потребует увеличения выпо лняемой работы при эмфиземе легких, удалении одного легкого или его доли , застойной гиперемии малого круга.

Нарушения в системе сурфактанта (увеличение синтеза, уси ленное разрушение)способствуютзначительномувозрастаниюраб оты,выполняемой аппаратом внешнего дыхания. Сурфактант – это фосфолипидн ый комплекс (дипальмитоиллецитин), синтезируемый альвеолоцитами вто рого типа, расположенными в межальвеолярных перегородках и, в меньш ей степени, клеткамиКларатерминальныхбронхиол.Сурфактантснижае тповерхностное натяжение в альвеолах и тем самым уменьшает работу аппара та внешнего дыхания. Нарушения в сурфактантной системе легких наблюд аются при гиповентиляции,хроническойгипоксии,повышенииконцент рациикислорода во вдыхаемом воздухе, при воспалительных процессах в легк их, злокачественных новообразованиях, при остром перегрева нии организма.

191

Врожденные дефекты в системе сурфактанта приводят к гиал иновому мембранозу новорожденных и развитию обширных ателектаз ов легкого, так называемому респираторному дистресс-синдрому новорожденных.

Любая патология строения грудной клетки способствует во зрастанию сопротивлениянеэластическихтканейсистемыдыхания.

Уменьшение просвета трахео-бронхиального дерева приводит к увеличению работы аппарата внешнего дыхания, так как повы шается трение между потоками воздуха внутри воздушной струи и возраста ет трение между воздухомистенкамидыхательныхпутей.

Нарушениявентиляции.Вентиляция - это газообмен между вдыхаемым и альвеолярным воздухом. Вентиляцию оценивают эффективно стью и экономичностью. Эффективность вентиляции характеризует ся величиной парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе . Экономичность определяется затратой энергии на 1 литр вентиляции.

Гиповентиляциянаблюдаетсяприуменьшениифункциональн о-активной дыхательной поверхности легких (например, при пневмотора ксе, крупозной пневмонии, ателектазе легких и др.). Гиповентиляция способ ствует развитию вентиляционнойнедостаточности(снижаетсяпарциальноедавление кислорода в альвеолярном воздухе, что вызывает формирование артери альной гипоксемии,ккоторойприсоединяетсягиперкапнияигазов ыйацидоз).

Гипервентиляциявызываетснижениепарциальногодавлени яуглекислого газа в крови, что приводит к редкому поверхностному дыхан ию, снижая минутный объем дыхания и, как следствие развитие гиповент иляции, а через гиповентиляцию формируется легочная недостаточность. К роме того, для осуществлениягипервентиляцииаппаратвнешнегодыхания долженвыполнить повышенную работу.

Патологически неравномерная вентиляция – это такой вид в ентиляции, когда в пределах однородных сегментов доли легкого, наряд у с гипервентилируемыми альвеолами обнаруживаются гиповен тилируемые (например,прибронхиальнойастме,эмфиземелегкогоидр.).П атологически неравномерная вентиляция изменяет газовый состав крови через механизм расстройствперфузионно-вентиляционныхотношенийвгип овентилируемых участках легких и (или) шунтирования в них крови.

Нарушения соотношений вентиляции и перфузии. Перфузия – это кровоснабжение легких. В норме соотношение вентиляции и п ерфузии 4:5 и равно 0,8 (за 1 минуту через легкие вентилируется 4 л воздуха, а перфузия крови составляет 5 л). Такое жесткое соотношение поддержив ается рефлекторно. Рефлекс Эйлера-Лильестранда регулирует тон ус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления к ислорода в альвеолярномвоздухе.Генерализованнаяальвеолярнаяги повентиляциячерез рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к спазму артериол в легких. Другой рефлекторныймеханизм,регулирующийтонуслегочныхарте риол,включается благодаряраздражениюбарорецепторов,расположенныхвл евомпредсердии и легочных венах (увеличении давления в левомпредсердии и легочныхвенах

192

рефлекторно вызывает повышение тонуса легочных артерио л). Любое нарушение соотношения вентиляции и перфузии может приве сти к легочной недостаточности.Выделяют3вариантанарушенногосоотнош ениявентиляции и префузии.

Неравномерная вентиляция и равномерный кровоток. Такое нарушение соотношенияобразуетсяпринесрабатываниирефлексаЭйл ера-Лильестранда (например, при бронхиальной астме).Формируется так называ емый «эффект шунта». Гипоксемия развивается, так как в гиповентилируем ых альвеолах оксигенируется лишь часть перфузируемой крови, а, в следс твие того, что через гиповентилируемые альвеолы выделяется лишь часть углекислого газа из крови, формируется гиперкапния.

Равномерная вентиляция и неравномерный кровоток. Такое нарушение соотношения может наблюдаться при стенозе ветвей легочн ой артерии. Изменяется газовый состав крови (гипоксемия и гиперкапни я). Имеет место «эффектшунта»,ношунтформируетсявторично.Пристенозе однойизветвей легочнойартерииотмечаетсягипоксемия,таккаквнезоны стенозапроисходит преобладание перфузии над вентиляцией.

Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Это нарушение соотношения вентиляции и перфузии через сочетание механ измов первого и второго нарушений соотношения приведет к формированию л егочной недостаточности.

Нарушение диффузии. Диффузия – это газообмен между альвеолярным воздухом и гемоглобином эритроцитов. Осуществляется по г радиенту парциальногодавлениягазов.Расстройствапроцессадифф узиигазоввлегких могут возникать:

-при уменьшении диффузионной поверхности легких (например, приателектазе,фиброзе,врожденныхиприобретенныхдефиц итах сурфактанта);

-при уменьшении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции, гипоксическойгипоксии);

-при увеличении расстояния диффузии (например, при интерстициальнойпневмонии,пневмокониозе,эмфиземелег кихи др.);

-приснижениипроницаемостиальвеолярно-капиллярныхмембран легочной ткани (например, при системной красной волчанке и другихколлагенозах,хроническомотравлениибериллиеми др.).

Любой механизм, лежащий в основе расстройств диффузии в л егких, нарушает газовый состав крови (гипоксемия без гиперкапни и). Какая бы причинанивызывалалегочнуюнедостаточность,какиеперв ичныемеханизмы ни определяли формирование недостаточности легких (нару шения механики дыхания, вентиляции, соотношения вентиляции и перфузии ил и диффузии), всегда будет гипертензия малого круга кровообращения.

193

2. Гипертензия малого круга кровообращения

Патогенезгипертензииприлегочнойнедостаточностивкл ючает:

1.РефлексЭйлера-Лильестранда(генерализованнаягиповентиляция приводиткспазмуартериоллегкихи,какследствие,кповыш ению давления в легочной артерии).

2.Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения. Благодаря резервной емкости поддержива ется давление крови в легочных венах и капиллярах на нормально м уровне, даже если к легким притекает большой объем крови. Увеличениепритокакровиклегкимзасчетрезервнойемкос тивен легких депонирует кровь, препятствуя увеличению гидростатического давления в капиллярах и венулах легки х. Переполнениевенлегкихкровьюповышаетвнихгидростати ческое давление, раздражая барорецепторы, происходит рефлектор ный спазм легочных артериол, что уменьшает поступление крови в легкие,предотвращаяформированиеотекалегких.Спазмарт ериол легких под влиянием раздражения барорецепторов в легких - это рефлекс Китаева. Повышение тонуса легочных артериол вызо вет увеличение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения при легочной недостаточности имеет знач ение преждевременное срабатывание рефлекса Китаева, посколь ку в процессе формирования недостаточности легких, вены, обра стая соединительной тканью, замуровываются и теряют способно сть депонировать кровь и свою «резервную емкость», что и прив одит к преждевременному срабатыванию рефлекса Китаева.

3.Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения лего чной артерии).

Гипертензиямалогокругакровообращенияповышаетнагру зкунаправый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункц ию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и е го декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая серд ечная недостаточность. Таким образом, легочная недостаточност ь прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце – это гипертрофияипоследующаядилатацияправыхотделовсерд ца,возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на ф оне хронических заболеванийлегких.

Механизмы компенсации со стороны органов и систем при лег очной недостаточности-этовсетежемеханизмы,которыевключаю тсяпригипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной

194

артерии при недостаточности легких, следующие:

1.Артерио-венозное шунтирование крови в легких. Открытие артерио-венозныханастомозовисброскровиизлегочныхар териол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислород а в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс ЭйлераЛильестранда.

2.Рефлекторнаядистониясосудовбольшогокругакровообращения. Приповышениидавлениякровивлегочнойартерииираздраж ении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательн ый центр, происходит рефлекторное расширение сосудов больш ого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того , повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточностилегкихсопровождаетсягиперкапнией.Уг лекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой сте нки, снижаетихтонус,расширяясосуды.Происходитперераспред еление объемациркулирующейкровивсосудахбольшогоималогокр угов кровообращения.

3.Гиперпноэ. Гипервентиляция легких вызывает повышение

парциальногодавлениякислородавальвеолярномвоздухе ,ичерез рефлексЭйлера-Лильестрандаснижаетсятонусартериолвл егких.

Такимобразом,давлениекровивлегочнойартериипринедо статочности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: о дни повышают артериальное давление, а другие его снижают. Следовательн о, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии мало го круга нет. Давлениевлегочнойартериинормальноезасчетвключения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточн ости легких происходитперенапряжениеисрывмеханизмовкомпенсаци и,чтоприводитк повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипе ртрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-се рдечную недостаточность.

3. Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дых ательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преиму щественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжел ой гипоксией, интерстициальнымотекомидиффузнойинфильтрациейлего чнойткани.

Основныепричины,вызывающиеРДСВ:ДВС-синдром,реперфузи онные нарушения, сепсис, перитонит, длительная гиповолемия, все виды шока, политравма, глубокие и обширные ожоги, аспирация (включая утопление), вдыханиетоксическихгазов(втомчиследыханиечистымки слородом).

РДСВформируетсяприпервичномнарушениинегазообменны хфункций легких и, прежде всего, неспособности легких очищать кров ь от

195

микроорганизмов,тромбов,механическихпримесейибиолог ическиактивных веществ. Все эти продукты оседают в легочных капиллярах, н арушая кровоснабжение альвеол, что приводит к нарушению газообм ена между кровью и альвеолярном воздухом, снижению продукции сурфа ктанта, открытию артериоло-венулярных шунтов в легких. Кроме того , в патогенезе РДСВ играют роль:

-увеличение сосудистой проницаемости в легких;

-повышение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения;

-агрегациялейкоцитовитромбоцитов;

-возрастаниеинтенсивностиперекисногоокислениялипидов.

Êпервичному нарушению недыхательных функций легких присоединяются нарушения газообмена в легких при формир овании РДСВ, поскольку:

-развиваетсяпатологическинеравномернаявентиляция;

-нарушается соотношение вентиляции и перфузии по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия;

-развивается интерстициальный отек легких и связанные с ним нарушения механики дыхания и диффузии газов в легких.

РДСВ легче предупредить, улучшая гемореологические свой ства крови, чем лечить. Срочными мерами интенсивной терапии являются :

-восстановлениенарушеннойгемореологии;

-ранняя искусственная вентиляция легких;

-дегидратация организма для снижения интерстициального отека легких;

-коррекция нарушений метаболизма и ранняя антибактериальная терапия.

4.Нарушения регуляции внешнего дыхания

Âнормальных условиях у человека дыхание осуществляется с определеннойчастотой,глубинойиритмом.Дыханиевпокое происходитбез каких-либо видимых усилий. Человек даже не замечает этот п роцесс. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а наблюдаемое при этом дыхание – эупноэ.

Последнее может нарушаться:

-как компенсация для обеспечения нормального газового состава крови;

-как результат нарушения внешнего дыхания.

Нарушениячастоты,глубиныиритмадыханияприводятквоз никновению

патологических типов дыхания.

Брадипноэ – это редкое дыхание. В его основе лежат рефлекторные механизмы с баро- и хеморецепторов основных рефлексогенн ых зон. Разновидностямибрадипноэявляются:

-редкое глубокое дыхание (если оно возникает при увеличении

196

сопротивлениядвижениявоздухаповерхнимдыхательнымп утям, то будет называться стенотическим);

-редкое поверхностное дыхание (характеризуется снижением минутногообъемавентиляции,гипоксемиейигиперкапнией ).

Тахипноэ – это частое, а полипноэ – частое и поверхностное дыхание. Они возникают рефлекторно при перегрузке дыхательного ц ентра, если формируются при болях в области тела, участвующей в дыхан ии (грудная клетка, брюшная стенка, плевра и т.п.), то будет называться щадящим дыханием.Характеризуетсяснижениемэффективностидыхания,венти лируется мертвое пространство.

Гиперпноэ – это частое глубокое дыхание. Может являться физиологическим(например,приусиленноймышечнойработе ).Вэтомслучае улучшается оксигенация крови, интенсивнее выделяется уг лекислый газ, поддерживаетсякислотно-основноеравновесие.Впатологи иможетбытьпри гипоксической гипоксии, анемиях, ацидозе и др. В механизме формирования лежитусиленноевозбуждениенейроновдыхательногоцент ра.Крайняястепень возбужденияэтихнейроновприведеткдыханиюКуссмауля(шумноедыхание, после глубокого вдоха с участием вспомогательной мускул атуры). Характеризуется значительным увеличением минутной альв еолярной вентиляции.Наблюдаетсяприэклампсии,уремии,сахарномд иабете.

Апноэ – это временное отсутствие дыхания, следствием которого являются гипоксемия и гиперкапния. Степень нарушения газ ового состава крови зависит от частоты и продолжительности апноэ. Наблю дается после гипервентиляции, при интоксикации, гипоксии, при поражени ях головного мозга (например, при опухолях), быстром подъеме артериальн ого давления.

Периодическое дыхание – это такое дыхание, когда периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Принято рассматривать три т ипа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, дыхание Био та, и синдром сонногоапноэ.Впатогенезепериодическогодыханияглавн ымпатогенетическим факторомявляетсяизменениевозбудимостинейроновдыха тельногоцентрак углекислому газу.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплотьдо гиперпноэ, зате м ее снижение и возникновениеапноэ.Весьциклзанимает30-60сек,азатемповт оряетсявновь. В период углубления дыхания повышается артериальное дых ание. Во время апноэ сознание может быть помрачено или отсутствовать. Ды хание ЧейнаСтоксаможетнаблюдатьсяуздоровыхлюдей(умаленькихде тейвовремясна иупожилыхлюдей,особенновусловияхвысокогорья).Дыхани еЧейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Особенно ча сто данный тип дыхания наблюдается при уремии. Может встречаться при пор ажениях головного мозга (кровопотеря, опухоли, повышение внутрич ерепного давления), при декомпенсированных пороках сердца, при тяж елой легочной недостаточности, при тяжелых формах хронического нефрит а, а также у недоношенных детей. Гипокарбемический тип дыхания Чейна-Стокса

197

характеризуется повышением чувствительности нейронов д ыхательного центра к углекислому газу, а при гиперкарбемическом типе дыхания ЧейнаСтокса имеет место снижение их чувствительности. Последн ее не остается постоянным, а периодически возникает рефрактерность ней ронов дыхательногоцентра.

ДыханиеБиота характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейр онов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубоку ю гипоксию ствола мозга. Возбудимость нейронов дыхательного центра снижена еще в большейстепени,чемпридыханииЧейна-Стокса.

Синдромсонногоапноэ самый частый вариант периодического дыхания. Характеризуется – возникновением периодов апноэ во врем я сна с частотой 10 в час и продолжительностью более 10 сек каждый, сопровожда ющийся развитием дыхательной недостаточности и нарушением дру гих функций организма, выраженной сонливостью в дневное время. Наблюд ается у 2-10% лиц, а у людей после 60 лет – у половины населения. Различают т ри формы синдромасонногоапноэ:

1.Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов от нейронов дыхательного центра на мускулатуру дыхания.

2.Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока, несмотрянасокращениемышцвдохаиз-заобструкциидыхате льных путей в носоили ротоглотке.

3.Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании двух выше рассмотренных механизмов. В организм е формируется гипоксемия, гиперкапния и метаболический ац идоз. Считается,чтопривыраженномсиндромесонногоапноэиз7ч асов сна организм 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной

вентиляциилегких.Всеэтоприводиткформированиювторич ных расстройств:

-электрическойнестабильностисердца,брадиаритмиииблокадам;

-вазоконстрикциииразвитиюгипертоническойболезни;

-развитиюишемическойболезнисердца;

-стимуляцииэритропоэзаиразвитиюполицитемии;

-недостаточностипечени;

-почечнойнедостаточности;

-постепенномуснижениюинтеллекта,дневнойсонливости,снижению

либидоиразвитиюимпотенцииидр.

Сочетание выше перечисленных патогенетических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Терминальное дыхание включает несколько расстройств внешнего дыхания,такихкакапнейстическое,гаспингиагональноед ыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрерывающимся усиленным вдохом, изредка – прерывистым выдохом. В

198

норме соотношение фаз вдоха и выдоха 1:1,2. При апнейстическо м 5:1. В его формированииимеютзначениенейрогенныемеханизмы.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить, заглатывать воздух) характеризуетсяединичными,редкими,убывающимипосилед ыхательными движениями.

Агональное дыхание – дыхание судорожного типа, начинающееся после терминальнойпаузыихарактеризующеесявначаленеглубо кимвдохом,затем глубинадыханияувеличивается,ноподостижениюопределе нногомаксимума постепенноуменьшается,идыханиепостепеннопрекращает ся.

Диспноэ или одышка – это такой вид изменения частоты, глубины и периодичности(ритма)дыхания,которыйхарактеризуетсяч увствомнехватки воздуха.Дляодышкихарактерносочетаниедвухкомпоненто в:объективного (нарушение частоты, глубины и периодичности дыхания) и суб ъективного (ощущение нехватки воздуха, к которому присоединяется чу вство страха смерти).Субъективныйкомпонентодышкиформируетсявлим бическомотделе головного мозга в результате перевозбуждения нейронов э той области. Физиологическаяодышкаможетнаблюдатьсяпритяжелоймы шечнойработе.

Âпатологии к одышке приводят:

1.Нарушения во вдыхаемом воздухе и легких (снижение парциального давления кислорода или повышение парциаль ного давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе, нарушени я вентиляции, перфузии и диффузии в легких).

2.Нарушение транспорта газов кровью (недостаточность кровообращения,анемии).

3.Затруднения движения грудной клетки и диафрагмы.

4.Ацидоз.

5.Повышениеобменавеществ.

6.Функциональныеиорганическиепораженияцентральнойнервной

системы (эмоциональные возбуждения, истерии, энцефалит, расстройства мозгового кровообращения).

Механизмы формирования одышки – рефлекторные с баро- и хеморецепторовосновныхрефлексогенныхзон.

Одышкаможетформироватьсязасчетзатруднениявдоха.Так аяодышка называется инспираторной и характеризуется тем, что время вдоха превалирует над временем выдоха. Наблюдается при асфикси и (в первый ее период), общем возбуждением в центральной нервной систем е, недостаточностикровообращения,пневмотораксе.Еслиоды шкаформируется за счет затруднения выдоха – экспираторная (время выдоха значительно превышаетвремявдоха).Такаяодышкахарактернадлябронх иальнойастмы, эмфиземылегких.

Ортопноэ–этовыраженнаяодышка,усиливающаясявположениилежа. Основойееразвитияявляетсязначительныйзастойкровив легкихврезультате недостаточностилевогожелудочкасердца.Приэтомоттокк ровиполегочным венам в левое предсердие затруднен. В вертикальном положе нии в силу

199

гидродинамических причин отток крови от легких облегчае тся, улучшается газообмен,поэтомупациентыпредпочитаютортостатическ оеположениедаже во время сна.

5. Асфиксия

Асфиксия (удушье) – это вариант острого развития дыхательной недостаточности при сдавлении или закупорке верхних дых ательных путей, реже–приугнетениидыхательногоцентра.Врезультатевк ровьнепоступает кислород и не выводится углекислый газ. Быстро развиваютс я гипоксемия и гиперкапния,чторефлекторновозбуждаетдыхательныйцен тр,увеличивается частота и глубина дыхания с преобладанием фазы вдоха. Воз растает симпатическийтонус:повышаетсяартериальноедавление,р азвиваетсяобщее возбуждение,отмечаетсятахикардия,наблюдаетсярасшире ниезрачков.

Вовторомпериодеасфиксиинафонерезкойгиперкапниивдо хурежается при сохранной максимальной глубине, увеличивается время выдоха, значительно превалируя над временем вдоха, а за счет прео бладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, наблюдае тся сужение зрачков.

Взаключительномпериодеуменьшаетсяглубинаичастотад ыхания,резко падаетартериальноедавление,отмечаетсябрадикардия,ра звиваетсягаспингдыхание,временноеапноэ(терминальнаяпауза),агональное дыхание,паралич дыхательногоцентраистойкоеапноэ.

Такимобразом,дыхание–одинизважнейшихпроцессовжизн еобеспечения организма.Внешнеедыханиеможетнарушатьсяподвоздейст виемразличных причин,включающихразныемеханизмы,приводящиекдыхател ьной,апорой и легочной недостаточности и имеющие свои проявления. Зна ние стереотипности формирования процессов позволяет врачу диагностировать нарушения, осуществлять комплексное лечение, профилакти ровать осложнения, добиваться благополучного исхода течения па тологии, снизить временную нетрудоспособность и повысить качество жизни пациентов.

200