Patologia_Patfizo

(взависимостиотвнутреннихусловийстрептококкиводни хслучаяхвызывают фурункул, в других - сепсис, в третьих - ревматизм).

Роль причин в развитии заболевания двоякая:

1.В одних случаях причинный фактор играет существенную роль, и развитиезаболеваниямалозависитилисовсемнезависито тусловий,вкоторых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организ ме находится причинный фактор (например, глистная инвазия; после дегел ьминтизации наступаетвыздоровление.Этожеотноситсяикинфекционны мзаболеваниям. Например, вирус запускает патологический процесс и на все м протяжении заболевания играет важную роль в его прогрессировании и о бострении).

2.Этиологический фактор действует короткое время, тысячные доли секунды (пуля, взрыв, молния, очень высокая температура, ио низирующая радиацияит.п.).Болезньразвиваетсянаосновесменыпричи нно-следственных отношений.

Роль условий в развитии заболеваний также двоякая:

1.Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действиичрезвычайныхэтиологическихфакторов.

2.Чаще всего условия оказывают существенное влияние на развитие болезни, причем это влияние может быть благоприятным, т.е. у словия могут способствоватьразвитиюзаболеванияинеблагоприятным,т.е.условиямогут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

Взаимоотношениямеждупричинойиусловиямимогутсклады ватьсятак, чтоусловиянейтрализуютпричинуитогда,например,носит ельтуберкулезной палочки годами может оставаться практически здоровым че ловеком или, например,мощнаясистемаиммунногонадзорауничтожаетоп ухолевыеклетки, перманентно появляющиеся в организме вследствие дефект а генетического аппарата, и человек остается здоровым.

Однако условия окружающей и внутренней среды могут явить ся решающимфакторомвразвитииболезни-вследствиеактивац ииаутоинфекции возможно развитие в послеоперационном периоде пневмони и; при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях не редко наблюдаетсяобострениехроническипротекающихпатологи ческихпроцессов.

Роль причин в исходе заболевания. В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (темпер атура, доза радиации,количествоядаиеготоксичность,величинаатмо сферногодавления) он может играть большую или меньшую роль в исходе заболев ания. Если причина вызывает значительные морфо-функциональные сдв иги, подавляет защитные силы организма (компенсаторные реакции), то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятный исход заболевания (механическая травма, травматический шок, массивная кровопотеря и гибел ь организма). Если причинадействует не столь значительно, мобилизуютс я защитные силы организмаивключаютсямеханизмыкомпенсации,тонаступа етвыздоровление организма.

Роль условийвисходезаболевания.Благоприятныеусловияспособствуют

11

более быстрому выздоровлению, а неблагоприятные пролонг ируют заболевание, способствуют его хронизации и рецидивирующ ему течению, обострениюзаболевания.

4. Теоретическое и практическое значение изучения общей э тиологии

Значение изучения общей этиологии для теории. Учение об общей этиологии:

1.Формирует у врача научное мировоззрение.

2.Подтверждаетпринципдетерминизма,согласнокоторомув сеявления природыиобщества,втомчислеиболезни,причиннообуслов лены.Причина порождаетследствие,следствиестановитсяпричинойпосл едующихизменений, благодаря чему идет развитие болезни. Знание этиологии фо рмирует правильноепониманиесущностиболезни.

3.Знаяпричинузаболевания,егоможновоспроизводитьвэкс перименте, изучать патогенез, апробировать новые лекарственные пре параты.

Значение изучения общей этиологии для практической медицины:

- для диагностики. Если у больного обнаружены микобактерии туберкулеза в мокроте (при кашле) - диагностируют туберкул ез легких. При обнаружении в испражнениях возбудителя брюшного тифа и п ри соответствующей клинической картине диагностируется бр юшной тиф; при отсутствии соответствующей клиники можно думать о носит ельстве.

- для лечения. Клиническая практика показывает, что именно этиологическое лечение является особенно эффективным, п оскольку обеспечиваетполноевыздоровлениебольного.Успехивлеч енииинфекционных заболеванийсвязаны,соднойстороны,соткрытиемвозбуди теля,т.е.этиологии,

àсдругой-ссозданиемэффективныхантибиотиков.И,наобор от,отсутствие четких сведений об этиологии атеросклероза, гипертониче ской болезни, опухолей и т.д. является главной причиной того, что лечение их пока ограничиваетсявоздействиемнатоилииноезвенопатолог ическогопроцесса.

- для профилактики. Зная причину болезни, легче предупредить воздействие этого этиологического фактора на организм. Н апример, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает СПИД. Для предупре ждения возникновения этого заболевания необходима тщательная стерилизация инструментария, использование разовых шприцев, работа в р езиновых перчатках, избегать случайных половых связей и т.д.

- для прогноза. Больной жалуется на боли в животе, что может быть при брюшном тифе, аппендиците, холере и т.д. Поставив правильно диагноз на основаниизнанияэтиологии,легкопрогнозировать:леталь ностьприбрюшном тифе достигает 2%, аппендиците - 2-З%, а при холере - очень высока я.

12

ОБЩИЙПАТОГЕНЕЗ

1. Патогенез: термин, определение понятия, классификация

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos - страдание (по Аристотелю, pathos - повреждение) и genesis - происхождение, развит ие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исх ода болезней, патологическихпроцессовипатологическихсостояний.Из учаяпатогенез,мы выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущ ественно с внутреннимифакторами.

Наиболее полно отражает содержание понятия «патогенез» следующее определение. Патогенез - это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) ф акторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывани и ряда функциональных, биохимических и морфологических реакци й организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболев ания. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза. По широте охвата изучаемых вопросов различают:

-частный патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологичес ких единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механиз м конкретных заболеванийуконкретныхбольных(например,патогенезса харногодиабета, пневмонии,язвеннойболезнижелудкаит.д.).

-общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологически х процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологич еских, инфекционных,эндокринныхит.д.).Общийпатогенеззанимает сяизучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточност и какого-либо органаилисистемы.Например,общийпатогенезизучаетмех анизмыразвития сердечной недостаточности у больных с патологией сердеч но-сосудистой системы:припорокахсердца,инфарктемиокарда,ишемическ ойболезнисердца, заболеванияхлегкихслегочнойгипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактор а и в дальнейшем играютрольпричинывразвитииболезни.Патогенетический факторвызывает появлениеновыхрасстройствжизнедеятельностивразвит иипатологического процесса,болезни.

13

2.Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повр еждения

èих проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического про цесса, заболеванияявляетсяповреждение,возникающееподвлияниемвредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

-первичными;ониобусловленынепосредственнымдействиемпатогенног о фактора на организм - это повреждения на молекулярном уро вне,

-вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологическ и активных веществ,протеолизом,ацидозом,гипоксией,нарушениеммик роциркуляции, микротромбозомит.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (па тогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого органи зма. Уровни повреждениямогутбытьразличными:намолекулярном,клето чном,тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель може т вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенс аторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном , тканевом, органномиорганизменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными пере стройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образова нию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению вещ еств с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением в ключаются и защитно-компенсаторныепроцессынамолекулярномуровне .

Например, при наследственных заболеваниях первичное пов реждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном ур овне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение с труктуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включают ся и защитнокомпенсаторные процессы, которые приводят к репарации ге нетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечи вающее лизис мутантныхклеток.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологическиактивныхвеществ:гистамина,серотонина,геп арина,брадикинина

èдр.Многиеизнихоказываютпатогенноедействие,повышая проницаемость сосудовмикроциркуляторногорусла,усиливаяэкстраваза циюикакследствие - сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сла джированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждени я на

14

клеточномуровнесопровождаетсянарушениемферментатив нойактивности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и актив ация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, обр азуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обу словливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом (п ример – трансминерализация клетки). Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. В следствие структурно-метаболическихизмененийможетнаступитьпе рероджениеклетки вплоть до ее гибели.

Однако,образующиесяприповрежденииилигибеликлеткиби ологически активные вещества стимулируют процессы репаративной ре генерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фа ктора, а функция поврежденныхипогибшихклетоккомпенсируетсязасчетре генерацииихновой популяцииилигипертрофииоставшихся.Вдругихслучаяхде фект,вызванный повреждениемклеток,замещаетсясоединительнойтканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основныхфункциональныхсвойств(снижениемфункциональ нойподвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием пато логического парабиоза,перерождениемтканей.

Патологическийпарабиозвотличиеотфизиологическогон еприводитк восстановлениюисходногосостоянияткани.Онпротекаетп отемжестадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень фун кциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерожден ие тканей (например,жироваядистрофиясердечноймышцы,печени,колл агенозыидр.).

Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проя вляются включениемранеенефункционировавшихальвеоликапилля ров,образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тк аней.

Повреждения на оргaнном уровне характеризуются снижением, извращениемилипотерейспецифическихфункцийоргана,ум еньшениемдоли участия поврежденного органа в общих реакциях организма . Например, при инфарктемиокарда,клапанныхпорокахсердцанарушаетсяф ункциясердцаи доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспече нии функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакци и и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже орга низма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего от дела сердца, изменениюегорегуляции,чтосказываетсянагемодинамике -витогевозникает компенсациянарушенныхфункций.

При первичном повреждении на системном и организменном уровнях возникаетгенерализованноевыпадениеилиограничениет ойилиинойфункции, чтоособенноотчетливонаблюдаетсяпризаболеванияхЦНС ,эндокринопатиях. При этом происходит сложнаяперестройкарегуляторных пр оцессов,обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу

15

общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном илиорганизменномуровнеотносятсявоспаление,иммуните т,лихорадкаит.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановлениенарушенныхфункций.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной един ицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный эл емент ткани состоитиз:

-паренхимыклеток,

-артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, вен ул, лимфатическихкапилляров,артериоло-венулярныханастом озов;

-нервных волокон с рецепторами;

-соединительнойткани.

Функциональныйэлементосуществляет:

•транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа и пр одуктов метаболизма;

•регуляциюсистемнойирегионарнойгемодинамикиблагод аряналичию

âнем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярн ых шунтов и резервных (не функционирующих в определенный момент) кап илляров.

Функциональныеэлементыучаствуютвобщихреакцияхповр ежденияи защитных компенсаторных процессах за счет включения в ра боту резервных функциональныхэлементовткани.

3.Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее з вено патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфически е и неспецифические реакции в патогенезе

Каждый патологический процесс, заболевание рассматрива ется как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной це пи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного факто ра, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающег о третичное и т.д. (воздействие механического фактора → травма → кровопотеря → централизациякровообращения>гипоксия>ацидоз>токсеми я,септицемия

èò.ä.).

Âэтойсложнойцепипричинно-следственныхотношенийвсег давыделяют основноезвено(синонимы:главное,ведущее).Подосновным(г лавным)звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет ра звитие процесса с характернымидлянегоспецифическимиособенностями.Нап ример,воснове артериальнойгиперемиилежитрасширениеартериол(этогл авноезвено),что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышен ие температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повы шение обмена веществ.Главнымзвеномпатогенезаприостройкровопотер еявляетсядефицит

16

объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает с нижение артериального давления, централизацию кровообращения, ш унтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главногозвена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к на рушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Он и возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функциониров ания органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результ ате образования

положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови → выходом ее жидкой части из сосудистогорусла→ дальнейшимнарастаниемдефицитаОЦК → углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы ак тивирует симпатоадреналовуюсистему,чтоусиливаетсужениесосуд овицентрализацию кровообращения-вконечномитоге,нарастаетпатологическ оедепонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого пат ологический процесс прогрессирует.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболева ния. Своевременнаядиагностиканачальныхстадийобразования порочныхкругов

èпредупреждение их становления и устранение главного зв ена - залог успешного лечения больного.

Âсложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные

èобщие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезеболезни,патологическогопроцессаостаетсяд остаточносложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не б ывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь органи зм. Как известно, прилюбойпатологии:пульпит,стоматит,локальныйожог,фур ункул,аденома гипофиза - страдает весь организм.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются

неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологиче ских процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и ге нетиченски детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления,лихорадки,изменениямикроциркуляции,тромбо заидр.,атакже повышением проницаемости биологических мембран, генера цией активных форм кислорода и т.п.

Затем активируется система клеточного и гуморального им мунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродн ым объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специф ических и неспецифическихмеханизмовнесуществует.

Патогенное действие этиологических факторов реализуетс я благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного. Прямое повреждающее действие оказывают физические и механичес кие факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, теплов ой (ожоги), химической(ожоги).

17

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизмупринадлежитвгенерализациипатологии(метаст азирование,сепсис ит.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нер вную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

4. Защитно-компенсаторные и восстановительные процессы. Механизмы выздоровления. Патогенетические принципы тер апии

Приизучениипатогенезазаболеванияособоевниманиеуде ляетсяоценке защитных механизмов, выработавшихся в процессе эволюции : барьерным образованиям,приспособительнымикомпенсаторнымреакц иям.

Барьерыэто морфологические и морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним отн осятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшн ая стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система - это все морфо логические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематическийигематоэнцефалическийбарьеры.Онип редставляютсобой совокупность соединительнотканных элементов и капилляр ов, находящихся междукровьюитканями,атакжемеждукровью,спинномозгов ойжидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоян ство состава и физико-химическихсвойствтканевойжидкости,атакжезаде рживаетпереход в нее из крови чужеродных веществ.

Гематоэнцефалическийбарьерзащищаетцентральнуюнервн уюсистему от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ. Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барь еры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, лока лизуют очаг повреждения.

Защитно-компенсаторные процессы включаются при действии вредоносных факторов и представлены безусловными и усло вными рефлекторнымиреакциями.Безусловныереакциинаправлен ынаосвобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашел ь, чихание, моргание, спазм сосудов и др.).

Приповторномконтактесвредоноснымфакторомразвивает сяусловнорефлекторная реакция (учащение сердечных сокращений, под ъем АД, слюнотечение,слезотечение).Действиеусловно-рефлекторн ыхреакцийболее продолжительное.

Компенсаторные процессы возникают при длительном действии патогенного фактора и характеризуются развитием гиперт рофии органа, включением резервных клеток, репаративной регенерацией (ускоренное образование эритроцитов, лейкоцитов; новообразование ми офибрилл и

18

митохондрий в кардиомиоцитах), усиление функции парного органа (почки, легкого) или органа и системы, смежных по функции (печени и мочевыделительнойсистемы).

Механизмывыздоровления. Выздоровление - это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни, в осстановление нарушенныхфункцийбольногоорганизмаиприспособление егококружающей среде. Выделяют:

1.Срочные неустойчивые (аварийные) механизмы. Они предста влены защитными рефлексами - например, выделением глюкокортико идов и катехоламиновпристрессе;

2.Относительно устойчивые механизмы, действующие в течен ие всего периодазаболевания:увеличениерезервныхклеток-лейкоц итоз,эритроцитоз; включение регуляторных систем - устанавливается понижен ная теплопродукция при повышении температуры окружающей ср еды;

3.Продолжительно устойчивые механизмы - компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, выработка антите л, изменение пластическихсвойствЦНС,охранительноеторможение,выра боткаусловных рефлексов и усиление безусловных рефлексов.

Знаниемеханизмовпатогенезаобеспечиваетнадежноелеч ениебольногои профилактикузаболевания.Патогенетическиепринципыте рапиивключают симптоматическую терапию, дезинтоксикационную и иммуно депрессивную терапию; лечение, направленное на повышение резистентнос ти организма; гипосенсибилизациюитерапиютиповыхпатологическихпр оцессов.

5.Значение изучения патогенеза для теоретической и практ ической

медицины

Современное понимание сущности болезни является патоге нетическим. Только изучая патогенез, можно понять сущность болезни и разработать на этой основе эффективные меры профилактики и лечения. Знан ие патогенеза позволяет правильно диагностировать, лечить, прогнозиро вать и предупреждать болезнь.

Значениеизученияпатогенезадлядиагностики.Припостановкедиагноза могут быть использованы два подхода: этиологический и пат огенетический. Например,больнойкашляет,ивмокротенаходятмикобактер иитуберкулеза - туберкулез легких (этиологический подход). Диагноз тубер кулеза легких может быть поставлен и патогенетически: у больного длител ьно держится субфебрильнаятемпература,лимфоцитозимоноцитоз,полож ительныепробы ПиркеиМанту,кашель,характерныерентгенологическиеизм енениявлегких.

Патогенетическийподходвпостановкедиагнозаприменим втехслучаях, когдамынезнаемпричинузаболеваниявообщеиливданном случае.Выявив всю совокупность нарушений: полиурия, глюкозурия, гипергл икемия, полидепсия, полифагия, - приходим к заключению, что у больно го сахарный диабет.

19

Диагноз малярии можно поставить на основании обнаружени я малярийного плазмодия (этиологический подход), а можно на основании клинических данных - повышение температуры через 1 день, оз ноб во время приступа, прострация и сонливость после приступа (это пат огенетический подход).Вклиникевбольшинствеслучаевдиагнозставится патогенетически.

Значение изучения патогенеза для прогнозирования. На основании диагноза можно прогнозировать. Например, у больного чесот ка - прогноз благоприятный; у другого - рак легкого - прогноз неблагопри ятный. Но не всегда прогноз ставится на основании диагноза. Например, летальность при брюшномтифесоставляет2%.Чтобыответить,попадетлиданны йбольнойв эти 2%, необходимо провести дополнительные исследования: и змерить температуру, провести биохимическое и морфологическое и сследование периферической крови, записать ЭКГ и т.п. и только после это го можно прогнозировать. Таким образом, установление прогноза явл яется прямой задачейпатогенеза.

Значениеизученияпатогенезадлялечения.Изучениепатогенезапозволяет правильнолечитьбольного,таккаксовременныепринципыи методылечения опираются на представления о сущности болезни. Если патог енез вскрывает сущностьболезни,тометодылеченияобычнонадежны.Совре меннаятерапия является, главным образом, патогенетической. Это хирургические и физиотерапевтические методы лечения (аппендэктомия, леч ение глаукомы с помощью лазера и др.). Однако, это вовсе не означает, что этио логические принципы лечения теряют свою значимость. Там, где этиотро пное лечение сохраняет свою роль, там оно должно применяться (дегельми нтизация при аскаридозе,энтеробиозеит.д.).Вместестем,имеетсярядзаб олеваний,гдемы очень хорошо знаем причину (грипп, СПИД), но не располагаем хорошими лекарственными препаратами. При разработке патогенетич еской терапии учитывают закономерности течения типовых патологически х процессов и проводят их соответствующую коррекцию. Так при различных воспалительных заболеваниях широко используются теплов ые и физиотерапевтические процедуры, вызывающие артериальну ю гиперемию и устраняющиеявлениявенознойгиперемииистаза.Примноги хзаболеваниях,

âпатогенезе которых большую роль играет кислородное гол одание, используютразличныеметодыкислороднойтерапиинафоне антиоксидантов, атакженазначаютантигипоксанты.

Знание патогенеза позволяетпредупреждатьзаболевания. Зная причину, можноиспользоватьсовокупностьмероприятий,предупреж дающихконтакт человека с этой причиной (уничтожение малярийных комаров , тщательная стерилизация инструментария и шприцов при вирусном гепа тите, выявление

âсыворотке крови антител к ВИЧ-инфекции и т.д.). Если же орга низм закаливать,иммунизироватьвакциной(например,полиомиел итной,коревой, дифтерийнойидр.),тотакжеможнопредупредитьвозникнове ниезаболевания, ноэтопатогенетическийподходкпрофилактике.

20