- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.
Классификации
1.По происхождению: физиологические и патологические.
Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. Это пищеварительный (через 2-3 часа после еды), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), предменструальный, у беременных, эмоциональный или стрессовый, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитозне сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.
Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов.
2.По механизму возникновения: истинный, перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.
Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины : раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.
Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины : физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей.
Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови. Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Характерный признак лейкоцитоза: увеличение содержания в крови лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причины: обезвоживание организма.
3.При увеличении содержания отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный, моноцитарный и лимфоцитарный лейкоцитозы.
4.Посоотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм абсолютные или относительные : нейтрофильный, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз - увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.
Причины:инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;
неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;
метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,уремический перикардит;
отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;
острая кровопотеря, гемолиз;злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильныеметамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево. Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):
гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);
регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.
гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика - эффективность проводимой терапии.
Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойносептической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.
Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.
Причины:
заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);
глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);
новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);
аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);
прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);
начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).
Базофильный лейкоцитоз - увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.
Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), саркоидоз.
Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях - продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).
Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей, после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; неинфекционные причины - опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз следствие абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.
Леикемоидная реакция. Это реактивный гиперлейкоцитоз (50—100- 10д/л) с лейкемоидным сдвигом влево. может быть нейтрофильная, эозинофильная, лимфоцитарная.
Лейкемоидная реакция может развиваться на фоне тяжелой пневмонии, сепсиса, милиарного туберкулеза, инфекционного мононуклеоза, сочетанной инфекции у детей, некоторых паразитарных заболеваний, при метастазах рака, а также при шоках, комах (уремическая, диабетическая), при отравлении угарным газом и в других ситуациях.
Гиперлейкоцитоз и резкое омоложение лейкоцитов в периферической крови вызывает необходимость дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкемией (лейкозом). В отличие от лейкоза при лейкемоидной реакции гиперплазия лейкоцитарного ростка имеет неопухолевый и реактивный характер, является вторичной по отношению к основному заболеванию и исчезает после его излечения.
При лейкемоидных реакциях в костном мозге не происходит угнетения других ростков крови (эритроцитар- ного, тромбоцитарного и др.), нет лейкемических инфильтратов в других органах, но в самих лейкоцитах встречаются очень характерные изменения: токсогенная зернистость, тельца Деле, пикноз ядер, вакуолизация цитоплазмы, анизоцитоз.