- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
Желудок выполняет многообразие функций: резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную, барьерную, выделительную (экскреторную) и другие. В желудке происходит обработка пищи, её депонирование и эвакуация, выработка гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина B12, выработка слизи, синтез простагландинов и некоторых гастроинтестиальных пептидов.
Желудок, как резервуар, является местом, где скапливается пища. Резервуарная функция желудка тесно связана и зависит от моторной и секреторной функций желудка. Железами желудка секретируется 2-3 литра желудочного сока в сутки. В его состав входят пепсиноген, соляная кислота (активирует неактивный пепсиноген, превращая его в активный пепсин, расщепляющий белки), слизь (защищает эпителиальные клетки желудка от кислого желудочного сока), гастрин (возбуждает секрецию свободной соляной кислоты).
Виды расстройств желудочной секреции. Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Последствия: замедление эвакуации пищи из желудка, эрозии и образование язв на слизистой желудка, гастроэзофагальный рефлюкс, нарушение кишечного пищеварения. Гиперсекреция обычно сопровождается гиперхлоргидрией (повышением образования свободной соляной кислоты), что может быть при язвенной болезни 12-пёрстной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приёма алкоголя, горячей пищи, таких лекарственных препаратов, как салицилаты и глюкокортикоиды.
Гипосекреция - уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей активности. Гипосекреция желудочного сока часто сочетается с гипо- или даже ахлоргидрией (снижением или полным отсутствием, соответственно, свободной соляной кислоты). Ахилия - это резкое снижение содержания соляной кислоты и желудочных ферментов. Она может наблюдаться при атрофических гастритах, раке желудка.
При гипо-, анацидных состояниях и ахилии нарушаются процессы пищеварения в результате:
снижения активности пепсина и нарушения переваривания белков
из-за уменьшения свободной соляной кислоты;
развития микрофлоры, в том числе гнилостной, за счет выпадения бактерицидного действия свободной соляной кислоты;
угнетения секреции гастрина;
снижения секреции поджелудочной железы в результате уменьшения образования секретина клетками 12-пёрстной кишки;
ускорения эвакуации пищи из желудка;
нарушения переработки пищевых масс, приводящего к разрушению рецепторов стенки кишечника, что ведёт к поносам с дальнейшим ухудшением условий для пищеварения.
Нарушения моторной функции желудка. Моторика и эвакуация - два взаимосвязанных процесса. Нарушения моторики обычно обусловлены нарушениями тонуса гладкой мускулатуры желудка и проявляются в виде двух форм.
Гипокинез (снижение перистальтики) и гипотонус (снижение мышечного тонуса) вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что может быть при атрофических гастритах, опухолях желудка. Наблюдается застой пищи в желудке, что сочетается с ахилией. В желудке может размножаться разнообразная микрофлора, обеспечивающая процесс брожения, а иногда и гниения.
Гиперкинез (усиление перистальтики) и гипертония (повышение тонуса мышц желудка). Этому способствуют грубая пища и алкоголь. Нарушения двигательной функции наблюдаются при язвенной болезни желудка, некоторых формах гастрита. Моторику желудка усиливает и гастрин.
Спастические сокращения мышц желудка могут явиться источником боли. Чрезмерно быстрая эвакуация пищи из желудка приводит к тому, что она не успевает перерабатываться. Результатом быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, после удаления части (резекции) желудка, является формирования патологического состояния, называемого демпинг- синдромом.
Расстройства всасывания. В норме в желудке всасываются только низкомолекулярные водорастворимые вещества (аминокислоты, глюкоза, электролиты, вода). Могут реабсорбироваться алкоголь, токсические агенты, некоторые лекарственные препараты. При деструктивных изменениях стенки желудка возможно проникновение во внутреннюю среду организма белка, что может запустить развитие иммунопатологических процессов (например, аллергических реакций). Степень всасывания зависит от интенсивности слизеобразования в желудке.
Нарушение барьерной функции. Желудочная слизь (муцин) секретируется непрерывно и выполняет защитно-барьерную роль. Нарушение целостности данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка является одним из основных механизмов повреждающего действия на слизистую оболочку желудка некоторых распространенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства). Напротив, синтетические аналоги простагландинов, обладающие цитопротективными свойствами и повышающие желудочное слизеобразование, позволяют предотвратить поражения желудка при их применении.
Helicobacter pylori (HP) - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка, способная разрушать эпителий желудка и нарушать барьер, вызывая развитие гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.
Нарушение экскреторной функции. О нарушении экскреции желудка часто судят по содержанию в желудочном соке мочевины, креатинина, аммиака. Нарушение экскреции, как правило, сочетается с расстройствами секреции.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке и 12-пёрстной кишке.
Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор окончательно не установлены. Согласно современным представлениям, язвенная болезнь возникает в результате нарушения равновесия между факторами кислотнопептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки. Гастродуаденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных (цитопротекторных) воздействий слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки.
К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты, высокую активность пепсина, наличие постоянного гастро- дуаденального рефлюкса (заброс в желудок содержимого 12-пёрстной кишки), высокое содержание свободнорадикальных соединений в желудочном соке, обсеменение слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.
К факторам защиты относят: достаточное количество слизи, сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишке, достаточный локальный синтез простагландина E, а также эндорфинов и энкефалинов (улучшают кровоток в стенке желудка и 12-пёрстной кишки, а также снижают секрецию соляной кислоты), высокая скорость самообновления клеток слизистой желудка.
В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки отводят Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Helicobacter pylori способствуют высвобождению из слизистой желудка и 12-пёрстной кишки интерлейкинов, лизосомальных ферментов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов слизистой оболочки. Поверхностный антральный гастрит и дуоденит повышают уровень гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыток последней, попадая в 12-пёрстную кишку, способствует прогрессированию дуоденита, кроме того, обусловливает появление в 12- пёрстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуаденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяют Helicobacter pylori. Дополнительное действие этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группы крови, курение, нервно-психическое воздействие и др.) приводит к тому, что в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина, формирование язв желудка и 12-пёрстной кишки осуществляется в результате нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения в коре и подкорковых образованиях головного мозга в результате воздействия психогенных факторов. Патологическая импульсация, формирующаяся в ЦНС, способствует образованию язв на слизистой желудка и 12-пёрстной кишки (дезинтеграция вегетативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов слизистой и мышечной оболочки желудка, развитие дистрофических процессов в слизистой оболочке). Имеет значение и формирование «порочного круга» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки (обратная патологическая импульсация из очага поражения и формирующейся язвы на слизистой в ЦНС, что усиливает нарушение функций ЦНС).
К гастродуаденальным язвам, не ассоциированным с Helicobacter pylori, относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные приёмом аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, как результат снижения цитопротективных свойств слизистой оболочки, вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке. Не ассоциированными с Helicobacter pylori являются также «стрессовые язвы», которые возникают при критических состояниях (глубокие и обширные ожоги, тяжелые травмы и др.), их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишки. Особую группу гастродуаденальных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (например, при гастриноме поджелудочной железы) или гистамина (например, при карциноидном синдроме).
Многие обращают внимание на роль наследственности в возникновении язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки. Факторами, предрасполагающими к этой болезни, могут быть генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток слизистой оболочки желудка (повышенная продукция свободной соляной кислоты); генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов, основных гастропротекторов; врождённый дефицит a1 - антитрипсина.