98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.

1. Общая этиология и общий патогенез нервных растройств

Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной

системе, начинаются с повреждения нейронов, в частности,

нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий,

генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных

взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и

заболевания. Этиологические факторы, подразделяются на первичные и

вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.

Первичные экзогенные этиологические факторы:

1. Механические: воздействие предметов, обладающих значительной

кинетической энергией), вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение,

травматическое повреждение.

2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток,

электромагнитные волны, вибрация.

3. Химические: этанол, метанол, ядохимикаты, фармакологические

препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного

происхождения (кураре, стрихнин).

4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители

сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический.

5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка,

психотравмирующие ситуации.

Первичные эндогенные этиологические факторы:

1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием

гипоксии, ишемии, инсульта (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных

сосудов).

2. Воспалительные процессы в ЦНС: энцефалит, менингит, абсцесс.

3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора,

вызывающие геморрагический инсульт, гидроцефалию.

4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном

диабете, гипо- и гипертиреозе.

5. Наследственные заболевания ЦНС и заболевания с наследственной

предрасположенностью (болезнь Дауна, фенилкетонурия, эпилепсия,

шизофрения).

6. Опухоли нервной системы.

7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных

процессов.

Вторичные этиологические факторы - это факторы, появляющиеся в

самой нервной системе после воздействия на нее первичных этиологических

факторов:

1. Изменения нейронов (гипо-, гипер- и атрофия).

2. Изменение секреции медиаторов (гипо- и гиперпродукция и секреция).

3. Нарушение генома нейрона (мутация ДНК).

4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.

5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.

6. Формирование патологических доминант и патологических систем.

7. Появление антител к элементам нервной ткани.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и

продолжительности действия. Так, при постоянном действии нейротропных

токсинов даже в малых количествах со временем возникают глубокие и стойкие

изменения в нервной системе. Постоянное и длительное психогенное

воздействие обусловливает развитие невроза. Повреждение нервной системы

может наступить и после однократного действия (воздействие столбнячного

или ботулинического токсина).

К условиям, способствующим повреждению нервной системы при

действии патогенных факторов, относятся длительность и интенсивность,

частота и периодичность воздействия этих факторов, состояние нервной

системы и гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез. При изучении общего патогенеза нервных расстройств

имеют в виду явления двоякого рода:

1. Повреждение и разрушение морфологических структур и

функциональных связей. Однако, само по себе повреждение только запускает

развитие патологического процесса.

2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет

объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет

новая патодинамическая организация . «патологическая система». Она

отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное

(прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства

деятельности нервной системы или органов-мишеней.

Развитие патологического процесса в нервной системе происходит

стадийно:

1. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных

патогенных факторов;

2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная

действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной

нервной системе.

Все виды патологии нервной системы обусловлены следующими

патогенетическими факторами:

1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения,

а также нарушением их соотношения.

2. Недостаточностью механизмов надежности.

3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.

Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть

нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадействованная)

часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях

патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Это так

называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в

организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности,

суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого-либо

отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число

действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения

и выключения из реакции рабочих элементов. Таким способом предотвращается

перегрузка нейронов, обеспечивается восстановление энергетического и

трофико-пластического потенциала каждой структуры в процессе деятельности

всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реактивность, а,

следовательно, и разную степень повреждения нервных структур. Под

воздействием патогенных факторов такая смена активности функционирующих

структур нарушается, что становится одним из условий их повреждения.

Среди нарушений механизмов защиты ЦНС выделяют два вида:

Специфические - это механизмы, присущие только нервной системе,

Неспецифические - это общие механизмы, включающиеся и характерные

для всего организма. К числу таких механизмов защиты нервной системы

относится функционирование антисистем - функциональных антиподов

существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующих принцип

антагонистической регуляции функций (ноцицептивная - антиноцицептивная,

способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и

выделения энкефалинов и р-эндорфинов, вызывающих аналгезию).

Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы

ограждены специальными барьерными образованиями. Кроме того, нервную

систему окружает гематоэнцефалический барьер, призванный защищать

мозг от действия различных агрессивных факторов, циркулирующих в крови.

При действии физических (травма, радиация), химических (спирты,

токсины), инфекционно-токсических, аллергических и стрессорных воздействий

проницаемость гематоэнцефалического барьера резко повышается. Так, при

тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для вируса гриппа.

Исходы патологических процессов в нервной системе. Начавшийся в

нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие,

если продолжается действие патогенного фактора и преодолевается

деятельность антисистем. В результате этого возникает либо гиперактивация,

либо деструкция и гибель нейронов, что может выражаться в патологическом

усилении или необратимом выпадении соответствующих функций. Если процесс

охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.

При нейтрализации патологического процесса восстанавливаются

нарушенные функции, и наступает в начале клиническое, а затем полное

выздоровление организма. Если этого не удается достичь, то происходит

хронизация патологического процесса.

Вместе с тем, исчезновение клинических проявлений нейропатологического

процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются

скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего

патологического процесса. Новые патогенные воздействия, активизирующие

скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчезнувшего ранее

нейропатологического процесса.

При повреждении того или иного отдела нервной системы выпадают

функции отдельных синапсов и нейронов. Однако, благодаря высокой степени

компенсаторных возможностей ЦНС функциональные дефекты

перекрываются, и выпадения функции не происходит (клинически не

проявляется). Когда же функциональный дефект проявляется клинически,

это означает, что механизмы компенсации себя исчерпали, и врач имеет дело не

с началом заболевания, а с уже довольно запущенным состоянием.