Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патфиз 3ий раздел.docx
Скачиваний:
762
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
242.3 Кб
Скачать

91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая

почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек.

ОПН принято делить на преренальную, связанную с недостаточным

кровоснабжением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной

почечной паренхимы, и постренальную, обусловленную препятствием оттоку

мочи.

Основные причины, вызывающие преренальную ОПН:

1. Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса,

уменьшением объема циркулирующей

2. Заболевания, сопровождающиеся неукротимой рвотой и поносом с

развитием обезвоживания организма (профузный понос, неукротимая рвота).

3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря,

цирроз печени с асцитом, перитонит, нефротический синдром).

4. Выраженная вазодилатация (анафилаксия, сепсис).

5. Острая кровопотеря и сосудистый коллапс.

6. Нервно-психические расстройства, сочетающиеся с сильной болью

(рефлекторная болевая анурия).

Важнейшие причины, вызывающие ренальную ОПН:

1. Воздействие нефротоксинов, вызывающих нефронекроз.

2. Острая ишемия почек

3. Воздействие пигментов

4. Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

5. Сосудистая патология (васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен),

обусловливающая гипоксию нефрона.

6. Блокада почечных канальцев сульфаниламидами, уратами и другими

солями.

7. Мутации генов, обеспечивающих нормальное функционирование почек.

Важнейшие этиологические факторы, вызывающие постренальную

ОПН:

1. Обтурация мочевыводящих путей камнем при почечно-каменной

болезни.

2. Сдавление мочеточника опухолью, гематомой.

3. Аденома предстательной железы.

4. Пороки развития мочеточников: стриктуры, перегибы мочеточников.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенетические

механизмы характеризуются определенной общностью. В развитии и течении

ОПН выделяют 4 стадии:

1. Начальная стадия.

2. Олиго-анурическая стадия.

3. Полиурическая или стадия восстановления диуреза.

4. Стадия реконвалесценции.

Проявления начальной стадии ОПН зависят от этиологического

Фактора.

Самостоятельное значение в уменьшении почечного кровотока играет

длительный спазм приносящих почечных артерий под влиянием высоких

концентраций катехоламинов при экстремальных состояниях (травматический

и кардиогенный шок). Спазм почечных сосудов может поддерживаться

повышенной секрецией ренина, стероидных гормонов, вазопрессина.

Микротромбоз или агрегация клеток крови в микрососудах почек и их

констрикция уменьшаютпроцессы фильтрации в почечных клубочках. Констрикции почечных артериол способствует гипотензия и гипоперфузия почек.

Ишемия вызывает поражение различных структур нефрона, и в

первую очередь, канальцевого аппарата нефрона, наиболее чувствительного

к гипоксии и ишемии. Ишемия коркового слоя почек снижает клубочковую

фильтрацию и приводит к нарушению питания стенок почечных канальцев.

Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации становится одним из

важнейших патогенетических факторов острой почечной недостаточности.

Патогенетическими факторами, снижающими почечный кровоток на ранних

этапах действия нефротоксических ядов, являются:

- снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия;

- снижение канальцевой реабсорбции натрия;

- увеличение продукции ренина;

- повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков;

- нарастающая степень и масштабы повреждения почек в связи с развитием

воспаления и иммунопатологических процессов, особенно при

иммунокомплексных аллергических реакциях

Следствием ишемии почки и повышения внутриканальцевого давления

становится тубулонекроз (некроз эпителия канальцев, особенно их

проксимального отдела) и тубулорексис (локальное разрушение базальной

мембраны канальцев). Тубулонекроз и тубулорексис (как патогенетические

факторы ОПН) могут усиливать нарушения почечного кровотока и снижать

клубочковую фильтрацию, усиливая повреждение канальцев нефрона.

Развивается отек стромы, набухание, утолщение и разрыхление базальной

мембраны капсулы Шумлянского-Боумена и мембран кровеносных

капилляров.

Таким образом, острая почечная недостаточность начинается с нарушения

почечного кровотока, ишемии коркового слоя, что приводит к снижению

клубочковой фильтрации и нарушению канальцевой реабсорбции и секреции,

а в конечном итоге . к олиго-анурии.

Итак, развивается 2-я стадия ОПН, именуемая олиго-анурической. Как

известно, образование мочи является результатом двух процессов: фильтрации

в почечных клубочках и резорбции в почечных канальцах.

Следовательно, олиго-анурия имеет иную природу и связана со структурными

и функциональными особенностями организации клубочковых артериол, а\

также резорбцией ультрафильтрата через поврежденную стенку почечного

канальца. Стенка поврежденного почечного канальца утрачивает

избирательное (селективное) всасывание клубочкового фильтрата. В

результате этого почти вся первичная моча всасывается.

Таким образом, олигурия и особенно анурия объясняется не столько

снижением фильтрации, сколько пассивной канальцевой реабсорбцией

ультрафильтрата вследствие утраты селективности реабсорбции. Увеличение

резорбции ультрафильтрата имеет и самостоятельное патогенетическое

значение, так как вызывает переполнение лимфатических сосудов почек.

Серозная жидкость, накапливающаяся в интерстиции почек, приводит к

сдавлению лимфатических и кровеносных капилляров, а также к сдавлению

канальцев, что еще в большей степени усиливает ишемию почки и снижает

фильтрацию, увеличивая резорбцию над местом сдавления.

Стадия олиго-анурии характеризуется снижением диуреза менее 500 мл

в сутки. В крови накапливаются продукты белкового обмена (гиперазотемия):

мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин. Повышается содержание

нелетучих кислот . ацидемия, изменяется водно-электролитный баланс:

увеличивается уровень ионов калия и магния в плазме крови, а содержание

натрия, кальция, хлора, фосфатов, сульфатов снижается.

Гиперкалиемия при ОПН связана с нарушением процессов фильтрации

и секреции калия и усилением катаболизма белков. При значительной

гиперкалиемии (свыше 7 ммоль/л) отмечается нарушение чувствительности

(парестезии), ослабление сократимости миокарда с последующей остановкой

сердца; кратковременное возбуждение ЦНС сменяется депрессией,

сонливостью, коматозным состоянием.

Гипермагниемия достигает 20-25 ммоль/л и сопровождается торможением

дыхания вплоть до его остановки, сонливостью с переходом в коматозное

состояние; угнетением сердечной деятельности. В эту стадию возникают

психические расстройства, появляются признаки поражения нервной системы

в виде возбуждения с последующим угнетением, адинамией, арефлексией,

появлением судорог и параличей.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и гемодинамики

различны, но почти всегда наблюдается тахикардия, расширение границ сердца,

нарушение его биоэлектрической активности сердца вследствие гиперкалиемии

. нарушение проводимости аритмии вплоть до остановки сердца.

Гипергидратация и гипоонкия вызывают отеки, а повышение давления

через систему ренин-ангиотензин способствует возникновению эклампсии.

Эклампсия (с греч. . вспышка, внезапное возникновение) . тяжелая форма

позднего токсикоза беременных, проявляющаяся судорожными припадками,

артериальной гипертензией и отеками.

Нарушение кислотно-основного состояния и развитие ацидоза вызывает

одышку, дыхание становится шумным, нередко формируется отек легких.

Ацидоз при почечной недостаточности связан со снижением секреции ионов

водорода в почечных канальцах, уменьшением фильтрации фосфатов и

повышенной потерей бикарбонатов. Уменьшение продукции почками

эритропоэтина вызывает анемию вследствие угнетения костномозгового

кроветворения.

Период олиго-анурии в среднем продолжается 2 недели, но иногда

затягивается до 5-6 недель.

Восстановление функции почек идет через стадию полиурии . это стадия

называется поэтому полиурической (3-я стадия ОПН). Оказалось, что

восстановление деятельности почек идет за счет восстановления вначале

структуры и функции клубочков и несколько позже . канальцев, т.е.

восстановление диуреза отражает более раннее восстановление фильтрации и

более позднее . реабсорбции, что закономерно сопровождается полиурией.

Стадия восстановления диуреза продолжается в среднем 3 недели, но может

быть и более длительной. Иногда эта стадия развивается очень бурно,

количество мочи может достигать нескольких литров в сутки, поскольку

фильтруются накопившиеся во вторую стадию шлаки, возникает осмотический

диурез, вследствие чего может возникнуть дегидратация, теряется масса тела,

нарастает жажда.

Потеря большого количества калия с мочой приводит к нарушению

деятельности сердца: появляются боли в области сердца (симптом

гипокалиемии), регистрируются экстрасистолы, отмечается снижение сегмента

ST, снижение и инверсия зубца Т ЭКГ. Гипонатриемия обусловлена

повышенным выделением натрия из организма, гемодилюцией и усиленным

переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки, что приводит к

внутриклеточной гипергидратации. Полиурия сопровождается постепенным

снижением остаточного азота, мочевины, креатинина в плазме крови и

постепенной нормализацией ее электролитного состава. Полагают, что

полиурия при ОПН, согласно концепции «интактных нефронов», связана с

увеличением скорости фильтрации в функционирующих клубочках.

4-я стадия . стадия реконвалесценции. Условно считают, что

выздоровление начинается с того дня, когда уровень остаточного азота и

креатинина становится нормальным. Этот период, во время которого

восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и

концентрационная способность почек, очень длительный и продолжается от 6

месяцев до 2 лет.

92.Хроническая почечная недостаточность . симптомокомплекс, развивающийся

в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем

заболевании почек

Этиология ХПН. Основными причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением

клубочков (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит),

канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный

нефрит);

2. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка,

узелковый периартериит), протекающие с поражением почек.

3. Болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диабет,

цистиноз).

4. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром

Фанкони (наследственная болезнь, характеризующаяся гипоплазией костного

мозга, панцитопенией, а также аномалиями развития кожи, почек и селезенки).

5. Первичные поражения сосудов: злокачественная гипертензия, стеноз

почечных артерий, эссенциальная гипертония.

6. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз,

опухоли мочеполовой системы.

Однако самыми частыми причинами ХПН остаются первично почечные

заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз,

врожденные и приобретнные канальцевые нарушения. Вместе с тем, в последние

годы ХПН все чаще осложняет течение ревматоидного артрита, сахарного

диабета, парапротеинозов.

Патогенез ХПН. Хроническая почечная недостаточность в отличие от

острой необратима с замещениемфункционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии

оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного

процесса. Повышенная нагрузка на оставшиеся функционирующие нефроны

усугубляет их структурные изменения и является основным

неиммунологическим механизмом прогрессирования ХПН.

В итоге нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме

задерживаются азотистые шлаки, обусловливающие развитие уремии. Вместе

с тем, повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает

осмотическую нагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции воды,

мочевины, креатинина.

С повышенной концентрацией мочевины в крови связывают развитие

таких уремических симптомов, как тошнота, рвота, головная боль, склонность

к кровоточивости. Однако более токсичным оказывается креатинин и

некоторые продукты его распада: метилгидатион, креатин, саркозин,

метиламин, а также предшественник креатинина . метилгуанидин.

При уремии почки теряют способность поддерживать водно-

электролитный баланс, поэтому возникают опасные для жизни больного

осложнения. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек

концентрировать мочу. Это обусловлено двумя факторами: повреждением

мозгового слоя почек и значительным снижением чувствительности

собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитием осмотического

диуреза в оставшихся нефронах. Эти нефроны работают в условиях

повышенной осмотической нагрузки и должны выводить в минуту гораздо

больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Это достигает

повышением объема мочи с развитием полиурии, поллакиурии и никтурии.

Постепенно снижается относительная плотность, развивается изостенурия,

затем гипостенурия, когда относительная плотность мочи не превышает 1008.

Несколько позже развивается потеря способности почек к разведению. При

терминальной почечной недостаточности суточный диурез снижается до 600-

800 мл, что является одним из показаний к началу лечения гемодиализом.

По мере прогрессирования почечной недостаточности почки теряют

способность сохранять натрий, и может развиваться солевое истощение

(сольтеряющая почка). Клинически солевое истощение проявляется

слабостью, гипотонией, резким ухудшением почечной функции.

У больных ХПН и уремией гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) развивается

при снижении клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин, этому способствует

также дефект продукции альдостерона . основного гормонального регулятора

секреции калия, обусловленный нарушением секреции ренина

(гипоренинемический гипоальдостеронизм). Углублять гиперкалиемию при

ХПН могут усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка), гемолиз,

избыточное поступление калия с пищей.

При умеренной гиперкалиемииуменьшается разница между потенциалом покоя (в норме он равен 90 мВ) и

действия, что резко повышает возбудимость нервных и мышечных клеток.

При повышении калия в крови до 7,5 ммоль/л потенциал покоя и потенциал

действия практически сравниваются, следствием чего является полная потеря

клетками возбудимости с развитием мышечного паралича и брадикардии,

вплоть до полной остановки сердца. На ЭКГ признаками гиперкалиемии

являются высокий зубец Т и уширение комплекса QRS.

Концентрация калия в крови в пределах 7,5 ммоль/л и более считается

опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л, если не принять экстренных мер,

приводит к остановке сердца.

Гипокалиемия свойственна ранней полиурической стадии ХПН вследствие

потери калия с мочой, выведения через желудочно-кишечный тракт,

применения калийуретических мочегонных средств. Клиническими признаками

гипокалиемии являются выраженная мышечная слабость, гиповентиляция,

одышка, судороги, нарушение сердечного ритма по типу различных форм

желудочковой экстрасистолии, уплощения зубца Т и выраженный зубец U.

Нарушение способности почек поддерживать КОС приводит к развитию

метаболического ацидоза, если клубочковая фильтрация уменьшается в 4 раза

и более по сравнению с нормой. Умеренный ацидоз, как правило, клинически

не проявляется. Признаком тяжелого ацидоза является дыхание Куссмауля.

Развитию метаболического ацидоза при уремии способствует потеря

бикарбоната вследствие нарушения процессов его реабсорбции в канальцах.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология