63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.

Железодефицитные анемии - патология, при которой снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства.

Этиология. причиной являются длительные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше железа, чем получает его из пищи. Большое значение в развитии железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта как следствие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и кишечника. Железодефицитные анемии встречаются у доноров, постоянно сдающих кровь.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хронических энтеритах, и после обширных резекций тонкой кишки.

Патогенез клинико-гематологических проявлений. неспецифические симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение,сердцебиение, одышка, обмороки.

специфические сидеропенические симптомы:

Изменения кожи, ногтей, волос, мышечная слабость, извращения вкуса. наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию(ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.

Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Вследствии дефицита а-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. позывы на мочеиспускание. наблюдается ночное недержание мочи.

извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, тесто, сырой мясной фарш.

Основные проявления в полости рта: Бледность слизистой с серова­то-зеленоватым оттенком; су­хость полости рта и пишевода: атрофический процесс на по­верхности слизистой: ярко- красные пятна на языке, жже­ние, болезненность; истонче­ние слизистой, появление трещин, кровоточивость; сни­жение и извращение обоня­тельной и вкусовой чувстви­тельности

64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.

Эритроцитоз — это состояние, характеризующееся увели­чением содержания эритроцитов и ге­моглобина в единице объема крови и повышением гематокрита без призна­ков системной гиперплазии костно­мозговой ткани.

Относительный эритроцитоз. яв­ляется следствием уменьшения объе­ма плазмы крови в основном на фоне гипогидратации. в единице объема кро­ви увеличивается содержание эритро­цитов, гемоглобина и гематокрита, повышается вязкость крови и наруша­ется микроциркуляция. кисло­родная емкость крови не изменяется, но ткани могут испытывать кислородное голодание в результате нарушения кровообращения.

Абсолютные эритроцитозы приобре­тенные. являются адекватной ре­акцией организма на гипоксию тка­ней. При дефиците кислорода в возду­хе. хронической дыхательной и сер­дечной недостаточности, увеличении сродства гемоглобина к кислороду и ослаблении диссо­циации оксигемоглобина в тканях, при угнетении тканевого дыхания и других состояниях включается универ­сальный компенсаторный механизм: в почках вырабатывают­ся эритропоэтины, чувствительные к ним клетки усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большее число эритроцитов. Интенсивное поступление эритроцитов сопровождается увеличе­нием кислородной емкости крови и усилением ее дыхательной функции.

Абсолютные эритроцитозы наслед­ственныеподразделяются:

1.аутосомно-репессивный дефект в аминокислотных участках гемоглобина, ответственных за его дезоксигенацию, приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду и затрудняет диссоциацию оксигемоглобина в тканях, которые получают меньше кислорода. В ответ на гипоксию развивается эритроцитоз;

2.понижение в эритроцитах содержа­ния 2,3-дифосфоглицерата приводит к увеличе­нию сродства гемоглобина к кислороду и затруднению диссоциации оксигемоглобина. в ответ на гипоксию вырабатываются эритро­поэтины и усиливается эритропоэз;

3.постоянная повышенная продукция эритропоэтинов почками, которые в результате аутосомно-рецессивного генетического дефекта перестают адек­ватно реагировать на уровень оксигенации тканей;

4.генетически обусловленная усилен­ная пролиферация эритроидных кле­ток в костном мозге без увеличения содержания эритропоэтинов.

Наследственные эритроцитозы яв­ляются патологическими, характери­уются увеличением гематокрита, вяз­кости крови и нарушением микроцир­куляции, гипоксией тканей, увеличением селезенки, могут сопровождаться го­ловными болями, повышенной утом­ляемостью, варикозным расширени­ем сосудов, тромбозами и т. д.