- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:
Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной артерии).
Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения. Благодаря резервной емкости поддерживается давление крови в легочных венах и капиллярах на нормальном уровне, даже если к легким притекает большой объем крови. Увеличение притока крови к легким за счет резервной емкости вен легких депонирует кровь, препятствуя увеличению гидростатического давления в капиллярах и венулах легких. Переполнение вен легких кровью повышает в них гидростатическое давление, раздражая барорецепторы, происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что уменьшает поступление крови в легкие, предотвращая формирование отека легких. Спазм артериол легких под влиянием раздражения барорецепторов в легких - это рефлекс Китаева. Повышение тонуса легочных артериол вызовет увеличение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения при легочной недостаточности имеет значение преждевременное срабатывание рефлекса Китаева, поскольку в процессе формирования недостаточности легких, вены, обрастая соединительной тканью, замуровываются и теряют способность депонировать кровь и свою «резервную емкость», что и приводит к преждевременному срабатыванию рефлекса Китаева.
Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения легочной артерии).
Гипертензия малого круга кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункцию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и его декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность. Таким образом, легочная недостаточность прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце - это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на фоне хронических заболеваний легких.
Механизмы компенсации со стороны органов и систем при легочной недостаточности - это все те же механизмы, которые включаются при гипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной
артерии при недостаточности легких, следующие:
Артерио-венозное шунтирование крови в легких. Открытие артерио-венозных анастомозов и сброс крови из легочных артериол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс Эйлера- Лильестранда.
Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. При повышении давления крови в легочной артерии и раздражении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательный центр, происходит рефлекторное расширение сосудов большого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того, повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточности легких сопровождается гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, снижает их тонус, расширяя сосуды. Происходит перераспределение объема циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения.
Гиперпноэ. Гипервентиляция легких вызывает повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, и через рефлекс Эйлера-Лильестранда снижается тонус артериол в легких.
Таким образом, давление крови в легочной артерии при недостаточности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: одни повышают артериальное давление, а другие его снижают. Следовательно, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии малого круга нет. Давление в легочной артерии нормальное за счет включения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточности легких происходит перенапряжение и срыв механизмов компенсации, что приводит к повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-сердечную недостаточность.