- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
90. Желтуха (icterus) .
симптомокомплекс, сопровождающийся
окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие
накопления в крови (а далее . в тканях) избыточного количества билирубина.
В норме в крови содержится до 16 мкмоль/л непрямого билирубина и до 5
мкмоль/л прямого билирубина. Видимая желтуха появляется при содержании
билирубина в крови свыше 35 мкмоль/л.
Для того чтобы понять патогенез различных форм желтухи, необходимо
рассмотреть обмен желчных пигментов в организме в норме. Находящийся в
крови непрямой билирубин является продуктом окисления гемоглобина
эритроцитов. Образуется непрямой билирубин, главным образом, в
ретикулоэндотелиальной системе печени (сейчас ее называют системой
мононуклеарных фагоцитов). Гепатоциты захватывают непрямой билирубин
из крови, превращают его в прямой билирубин путем соединения с
глюкуроновой кислотой. Прямой билирубин поступает в желчные капилляры
и в составе желчи попадает в тонкий кишечник. Там он под влиянием ферментов
кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике
. в стеркобилиноген. Пигменты выделяются из организма в составе мочи,
окрашивая ее в соломенно-желтый цвет, и кала, определяя его коричневую
окраску (зависит от содержания стеркобилина, в который превращается
стеркобилиноген).
Желтухи подразделяют на:
- Непеченочные желтухи . первично не связаны с повреждением
гепатоцитов. К ним относят гемолитические (надпеченочные) и
механические (подпеченочные) желтухи.
- Печеночные желтухи . возникают при первичном поражении
гепатоцитов. К ним относят паренхиматозные (печеночно-клеточные) и
энзимопатические.
Гемолитическая желтуха. Причина развития гемолитической желтухи
. усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Гемолиз часто возникает при:
- отравлении гемолитическими ядами,
- переливании крови, несовместимой по группе,
- наследственных аномалиях эритроцитов и гемоглобина.
Следствием усиленного гемолиза является избыточное образование из
гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность печеночных
клеток к его захвату и превращению в прямой билирубин. В результате .
увеличение содержания в крови непрямого билирубина и признаки
гемолитической анемии. Увеличивается поступление желчных пигментов в
кишечник, и поэтому повышается их концентрация в кале и в моче. Моча и кал
приобретают темный цвет.
Механическая желтуха. Развивается в тех случаях, когда затрудняется
выведение желчи в двенадцатиперстную кишку. Причины этого:
- сдавление желчевыводящих путей (например, опухолью головки
поджелудочной железы),
- обтурация желчных путей (например, камнями),
- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей.
Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в
желчных капиллярах и поступлением компонентов желчи в кровеносные
капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен
разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы капилляров. Для
механической желтухи характерны холемический, ахолический и
геморрагический синдромы.
Холемия . комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови
основных компонентов желчи . желчных кислот, билирубина и холестерина.
Желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек связан с увеличением в крови
содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с
мочой придает ей цвет пива. Появляется кожный зуд, вызываемый
раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Отмечается также
снижение артериального давления, брадикардия, повышенная раздражимость
и возбудимость.
Ахолия . симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления
желчи в кишечник и нарушения пищеварения. Ахолический синдром
проявляется в виде стеатореи (наличия жира в кале), обесцвечивания кала из-
за отсутствия стеркобилина, дисбактериоза, сочетающегося с усилением
гниения и брожения в кишечнике, подавления кишечной перистальтики,
гиповитаминоза К, приводящего к развитию геморрагического синдрома.
Паренхиматозная желтуха. Развивается вследствие поражения
гепатоцитов, сопровождающегося нарушением всех функций печеночных
клеток. Это возникает при:
- вирусном гепатите,
- интоксикациях алкоголем, мышьяком и др.
Различают 3 стадии паренхиматозной желтухи.
Первая стадия (преджелтушная). Теряется способность печеночных
клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, который доставляется
к печени по воротной вене. Содержание уробилиногена в крови повышается.
Происходит также «утечка» через поврежденную клеточную мембрану
гепатоцитов в кровь трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансферазы).
Во второй стадии (желтушной) гепатоциты начинают выделять
синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры.
Появляется прямой билирубин в крови и моче. Отмечается также появление
в крови и желчных кислот. Одновременно уменьшается поступление желчи в
кишечник и, следовательно, снижается содержание стеркобилина в кале.
Третья стадия. При прогрессировании процесса гепатоциты утрачивают
способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин
в прямой. По этой причине уровень непрямого билирубина в крови начинает
возрастать, а содержание прямого билирубина может несколько снижаться. В
кале отсутствует стеркобилин. Процесс может закончиться развитием
печеночной комы и смертью больного.
Энзимопатические желтухи обусловлены нарушениями метаболизма
билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности
ферментов, ответственных за захват, связывание с глюкуроновой кислотой и
выделение билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры. Эти желтухи, в
основном, наследственные. К энзимопатическим желтухам относят:
- синдром Жильбера . в его основе лежит нарушение активного захвата
гепатоцитами непрямого билирубина из крови;
- синдром Криглера-Найяра . развивается в результате дефицита
глюкуронилтрансферазы . фермента, превращающего непрямой
билирубин в прямой;
- синдром Дабина-Джонсона . возникает вследствие снижения активности
ферментов, участвующих в выделении прямого билирубина.