- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
97.Общий адаптайионный синдром
Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Стрессорные раздражители подразделяются на: - эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные); - физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс); - биологические раздражители (вирусы, бактерии).
Общий адаптационный синдром состоит из 3 последовательных стадий: стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения.
1.Стадия тревоги: включает 2 фазы
фаза шока - продолжается от момента воздействия до включения молекулярных механизмов, ведущих к активации САС. Для этой фазы характерна гипотония, депрессия, гипотермия, повышение проницаемости капилляров. Чем дольше продолжается фаза шока, тем хуже прогноз для индивида. Продолжительность фазы зависит от индивидуальной реактивности организма и возможностей к адаптации.
При продолжении воздействия активируются корковые структуры, средний мозг и лимбичнская система, воспринимающие внешние раздражители. Организм переходит в фазу противотока. Активация этих образований стимулирует независимо симпатоадреналовую систему и кору надпочечников. Достигается последнее выбросом кортиколиберина, АКТГ. Одновременно синтезируютс бета-эндорфины, являющиеся естественными анальгетиками и защищающие организм от перевозбуждения. В эту фазу активируется метаболизм, мобилизуются энергетические ресурсы - гипергликемия, гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, распад белков.
Если действие стрессорного фактора не истощающее, то организм переходит в стадию резистентности. В противном случае возможна гибель организма в первую стадию ОАС.
Автор: к.м.н, ассистент кафедры патофизиологии Пальянов С.В.
2.Сталия резистентности. Характеризуется стабильной гипертрофией надпочечников, хорошей их адаптивностью. Уровни гормонов стабильны, нет «всплесков». Метаболизм переходит на утилизацию в качестве субстрата энергии жиров, уменьшается или прекращается катаболизм белка.
Гибель организма в эту стадию менее вероятна. Продолжительность стадии зависит от силы воздействия, характера раздражителя, индивидуальной реактивности.
3.Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, уменьшением продукции кортизола и катехоламинов, снижением артериального давления, нарушением перфузии тканей, дисэлектролитемией
Патогенетическое обоснование глюкокортикоидной терапии.
Показания: шоковые состояния,
коллагенозы, аллергические заболевания,
острая и хроническая надпочечниковая недостаточность,
гиперергическое воспаление,
избыточное образование рубцов и спаек,
гипогликемические состояния.
Противопоказаниями являются гипертензивные состояния, язвенная болезнь желудка, остеопороз, локальные инфекции (пневмонии, абсцессы, менингиты бактериальной этиологии).
Осложнения: атрофия коры надпочечников, вероятнеть синдрома отмены, гипертензия, синдром Ииенко-Кушинга, язвообразование,. остеопороз. стероидный диабет. иммуносупрессия.