- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
Нарушения функции автоматизма.
Номотопные ритмы: водитель ритма - СА-узел, однако его автоматизм изменен.
Синусовая тахикардия - учащенный синусовый ритм.
Гемодинамические нарушения: тахикардия укорачивает диастолу, вследствие чего ухудшается коронарный кровоток и увеличивается потребление кислорода. Это создает условия для развития коронарной и сердечной недостаточности. Синусовая тахикардия может наблюдаться у здоровых людей (во время физической нагрузки, эмоций, пищеварения, при злоупотреблении чаем, кофе и т.д.), а также в патологии (тиреотоксикоз, лихорадка, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит, миокардит, анемия и др.).
Синусовая брадикардия - медленный синусовый ритм.
Гемодинамические нарушения обычно отсутствуют. Лишь очень выраженная брадикардия (менее 50 в мин) может привести к уменьшению минутного объема сердца до степени, вызывающей ишемию мозга с явлениями синкопе, потемнением в глазах и судорогами. выделяют категорию синусовой брадикардии, при которой воникает необходимость в искусственном водителе ритма. Синусовая брадикардия может встречаться у здоровых людей (сон, у тренированных спортсменов) и в патологии (кардиосклероз, эндокардит, язвенная болезнь).
Синусовая аритмия - нерегулярный синусовый ритм.
У здоровых людей ритм всегда слегка нерегулярен: разница между интервалами РР не менее 0,05 сек, однако не превышает 0,15 сек. Более правильный (регулярный) ритм называется «ригидным» и является патологией. Гемодинамика существенно не меняется.
Нарушения автоматизма. Гетеротопные ритмы.
При снижении автоматизма синусового узла или при повышении автоматизма резервных водителей ритма последние берут на себя функцию водителя ритма, и появляются медленные замещающие (пассивные) ритмы.
Нижнепредсердный ритм. Водитель ритма - в нижних отделах проводящих путей предсердий.
Среднеузловой ритм. Водитель ритма - в средней трети АВ-узла. При этом импульс одновременно распространяется и по предсердиям, и по желудочкам, причем по предсердиям - ретроградно. При одновременном сокращении предсердий и желудочков значение предсердной систолы отпадает, и ударный объем сердца уменьшается.
Нижнеузловой ритм. Это ритм с предшествующим возбуждением желудочков, поскольку водитель располагается в нижней трети АВ-соединения, охватываются возбуждением желудочки, а потом предсердия, причем в ретроградном направлении. На ЭКГ регистрируется регулярный ритм с частотой 60-40 в мин, отрицательный зубец Р следует за желудочковым комплексом. Гемодинамика определяется частотой сокращенияжелудочков: если она очень низкая, может быть снижение МОК.
особенностью узловых замещающих ритмов является их частота, она более низкая, чем у синусового. иногда эти ритмы имеют частоту, типичную для синусового ритма или даже большую (максимально - 100 в мин). Тогда их называют ускоренными узловыми ритмами.
Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется тем, что источник ритма смещается более или менее быстро от СА-узла к АВ-узлу и обратно. Это ЭКГ-синдром, который клинически себя никак не проявляет, как правило, кратковременный. Может наблюдаться и у здоровых, и в патологии.
Идиовентрикулярный ритм (ритм из желудочковых центров автоматизма: пучок Гиса, волокна Пуркинье). Электрический импульс охватывает возбуждением вначале тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, потом медленно достигает другого. Гемодинамические нарушения связаны с уменьшением частоты сердечных сокращений и проявляются снижением минутного объема кровообращения.
Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) - осуществляется независимая активация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения.
Нарушения функции возбудимости.
Экстрасистолия. Экстрасистолы - преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопических очагов. Но эти эктопические очаги не связаны с нарушениями функции автоматизма. Их появление обусловлено нарушениями функции возбудимости по механизму re-entry или следовых потенциалов, или токов повреждения.
В зависимости от места возникновения экстрасистолы подразделяютсяна:предсердные (25%),узловые (2%),желудочковые (более 70%).
Гемодинамические нарушения при экстрасистолии связаны с малым ударным объемом экстрасистолического сокращения. Это происходит потому, что экстрасистола появляется преждевременно, когда желудочки еще недостаточно наполнены кровью. При очень ранних экстрасистолах наполнение желудочков настолько низкое, что полулунные клапаны вообще не могут открыться. Это так называемые бесплодные экстрасистолы, при которых пульсовая волна отсутствует. Наиболее существенные гемодинамические сдвиги наблюдаются при очень ранних, частых и групповых экстрасистолах, что проявляется снижением минутного объема кровообращения, а значит, ишемией мозга, почек, самого сердца и других органов.
Пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частой и ритмичной деятельности сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопического фокуса. различают предсердные, узловые и желудочковые пароксизмальные тахикардии.
Механизмы развития:
чаще re-entry,реже следовые потенциалы, местные разности потенциалов, т.е. те же механизмы, что и в основе развития экстрасистол. Разница носит лишь количественный характер - это как бы много экстрасистол подряд,еще реже - повышение автоматизма клеток-водителей ритма 2 и 3 порядка.
Нарушения гемодинамики при пароксизмальных тахикардиях оченьтяжелые. Основной фактор - короткая диастола, в результате чего наблюдается:пониженное наполнение желудочков кровью, уменьшение ударного и минутного объема сердца,ишемия жизненно важных органов вплоть до кардиогенного шока.