I. По происхождению:

1. Первичная.

2. Вторичная: интоксикации, профвредности (вибрация, производственные шумы, СВЧ-поле), очаговая хроническая инфекция, эндокринные дисфункции.

II. По клиническим вариантам:

1. Кардиальный:

а) кардиалгия;

б) нарушения ритма.

2. Гипертензивный.

3. Гипотензивный.

4. Смешанный.

Клиническая форма	Патогенетическая характеристика	Клинические проявления
I. Нейроциркуляторная дистония кардиального типа («синдром усилия», «кардиалгия»)	Нарушения центральной нервной и вегетативной регуляции деятельности сердца	Характерно множество жалоб на различные неприятные ощущения в области сердца. Склонность к тахикардии, дыхательной аритмии, экстрасистолии, иногда - приступы пароксизмальной тахикардии, редко - брадикардия. Систолический шум на верхушке сердца, акроцианоз, температурная асимметрия, ЭКГ - обычно без изменений (при отсутствии нарушений ритма). Артериальное давление нормальное.
2. Нейроциркуляторная дистония гипертензивного типа	То же, но с преобладанием нарушений сосудистого тонуса и наклонностью к гипертензивным реакциям (нередко предшествует развитию гипертонической болезни)	Лабильность АД с наклонностью к повышению преимущественно систолического давления в ответ на различные раздражения. Неадекватное учащение пульса и повышение систолического давления на дозированную физическую нагрузку (иногда с понижением диастолического давления). Нередко умеренная тахикардия, температурная асимметрия. При исследовании гемодинамики - увеличенное ударное давление, нормальное среднее динамическое давление. На ЭКГ обычно отсутствуют признаки повышенной нагрузки на левый желудочек.
3. Нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа	То же, что в пункте I, но с преобладанием нарушений сосудистого тонуса.	Снижение АД ниже 100 и 60 мм рт. ст. у мужчин и 95 и 60 мм рт. ст. у женщин (иногда на фоне гипотензии возникают кратковременные подъемы давления). Характерная ортостатическая гипотензия, иногда с развитием ортостатического коллапса. При исследовании гемодинамики - снижение фактического сопротивления, с компенсаторным, но не всегда адекватным повышением минутного объема.

Примечание: субъективные нарушения сходны при всех формах нейроциркуляторной дистонии, они сводятся к жалобам на сердцебиение, колющие боли в области верхушки сердца, «перебои» сердечной деятельности, головные боли, нарушения сна, раздражительность, общую слабость.

Тяжесть течения

I – легкая степень – болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 в минуту), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками.

II – средняя степень – сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Возможны сосудистые кризы. Трудоспособность снижена или временно утрачена. Применяется лекарственная терапия.

III – тяжелая степень – болевой синдром отличается упорством. Тахикардия достигает 130-150 в минуту. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко встречается психическая депрессия. Медикаментозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примеры формулировки диагноза

Нейроциркуляторная дистония (астения) по гипертензивному типу легкой степени.

Нейроциркуляторная дистония (астения) по кардиальному типу (кардиалгия,тахикардия, желудочковая экстрасистолия) средней степени тяжести.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г с дополнениями: Н.Р.Палеев, И.А.Гуревич, Ф.Н.Палеев,2002 г. )

По этиологическому (патогенетическому) варианту.

Инфекционные и инфекционно-токсические (инфекционно-иммунные).

• Вирусные: аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепати­та, ВИЧ-1, парагриппа, ECHO, кори, инфекционного мононуклеоза, цито-мегаловирусы и др.

• Бактериальные: дифтерийная бацилла, микобактерии, микоплазмы, стреп­тококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы, клостридии и др.

• Грибковые: аспергиллёз, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, крипто-коккоз, гистоплазмоз.

• Вызываемые риккетсиями: сыпной тиф, ку-лихорадка и др.

• Вызываемые спирохетами: лептоспироз, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма).

• Протозойные: трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амёбиаз.

• Паразитарные: шистосомоз, синдром «блуждающей личинки» (вызванный личинкой гельминта), эхинококкоз.

Аллергические (иммунологические; аутоиммунные).

• Воздействие лекарственных препаратов (сульфонамиды, цефалоспорины, дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.).

• Сывороточ­ные.

• Нутритивные

• При системных заболеваниях соединительной ткани.

• При бронхиальной астме

• При синдроме Лайелла

• При синдроме Гудпасчера

• Ожоговые

• Трансплантация органов и тканей.

Токсические (токсико-иммунные).

• Наркотики (особенно кокаин).

• Уремические.

• Тиреотоксические.

• Алкогольные и др.

Другие.

• Гигантоклеточный миокардит.

• Болезнь Кавасаки.

• Лучевая терапия.

Классификация миокардитов по течению.

• Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением тем­пературы тела, выраженными клиническими проявлениями, повышением уровня кардиоспецифических маркёров повреждения, а также изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

• Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической кар­тиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Происходит воз­растание титра специфических антител в сыворотке крови. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологически — инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками.

• Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с пери­одами обострения и ремиссии. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исхо­де развивается поствоспалительная дилятационная кардиомиопатия.

Классификация по распространённости воспалительного процесса.

• Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалитель­ной клеточной инфильтрации локализован (преимущественно) в одной из стенок ЛЖ. В зависимости от расположения очага и его размера могут возни­кать различные клинические проявления: нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента ST на ЭКГ в нескольких отведениях. Могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

• Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард ЛЖ, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьше­нию фракции выброса, сердечного индекса, увеличению конечного диастолического давления и конечного диастолического объёма и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

Классификация по степени тяжести основана на двух определяющих критериях: изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

• Лёгкая форма. Изменения размеров и сократительной способности сердца не происходит. Данная форма миокардита протекает с формированием субъ­ективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесён­ной инфекции (общая слабость; незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок; различные болевые ощущения в области сердца; учащённое сердцебиение и перебои).

• Среднетяжёлая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сер­дечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровле­нием с нормализацией размеров сердца. В остром периоде для данной формы микардита характерны более выраженные объективные и субъективные про­явления.

• Тяжёлая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными призна­ками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжёлая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или серьёзными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

Клинические варианты (малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.)

Примеры формулировки диагноза

Диффузный вирусный миокардит,острое течение, тяжелая форма. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ОСН IIстадии поKillip.

Аденовирусный очаговый миокардит, подострое течение. Предсердная экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. ОСН Iстадии поKillip.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

По предшествующему состоянию поражённых структур сердца:

• инфекционный эндокардит на естественных клапанах: первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее повреждённых клапанах сердца);

• инфекционный эндокардит протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции) и поздний.

Особые формы инфекционного эндокардита: инфекционный эндокардит нар­команов; нозокомиальный инфекционный эндокардит (возникший позднее 72 ч после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесёнными в течение предшествовавших 6 мес); инфекционный эндокардит у стариков; инфекционный эндокардит при хроническом гемодиализе.

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2004), при постановке диагноза инфекционного эндокардита, кроме того, следует учиты­вать несколько параметров.

• Наличие или отсутствие инфекционного эндокардита в прошлом.

Инфекционный эндокардит впервые возникший.

Повторный инфекционный эндокардит или рецидив (новый эпизод инфек­ционного эндокардита после излечения инфекции при предшествующем эпизоде инфекционного эндокардита).

• Активность процесса.

Активный инфекционный эндокардит характеризуется лихорадкой в соче­тании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции.

Перенесённый (излеченный) инфекционный эндокардит.

• Диагностический статус.

Модифицированные DUKE-критерии диагностики ИЭ (Durack D.T. et al., 1994; Li J. et al., 2000):

Достоверный инфекционный эндокардит:

А. Морфологические критерии:

Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследова­нии вегетаций, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов или патологические изменения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокар­дита.

Б. Клинические критерии:

Большие критерии:

1). положительная гемокультура из двух раздельных проб крови типичных возбудителей ИЭ (S. viridans, S. bovis, НАСЕК-группа, а также внебольннчные штаммы S. aureus, Enterococcus при отсутствии гнойного очага), взятые с ин­тервалом в 12 ч, или во всех трех, или в большинстве проб из 4 и более посевов крови, взятых в течение часа. Одно­кратная положительная культура крови Coxiella burned или титр IgG более 1:800;

2). эхокардиографические признаки ИЭ - вегетации на клапа­нах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые возник­шая клапанная недостаточность.

Малые критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания;

2) лихорадка выше 38°С;

3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные крово­излияния, симптом Лукина, пятна Джейнуэя;

4) иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;

5) положительная гемокультура, не соответствующая требо­ваниям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей ИЭ.

ИЭ достоверный, если представлены 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев.

ИЭ возможный, когда имеется 1 большой и 1 малый крите­рии, или 3 малых критерия.

ИЭ исключен, если доказан альтернативный диагноз, объ­ясняющий проявления, типичные для ИЭ; симптомы, напоми­нающие эндокардит, исчезли после 4 дней антибактериальной те­рапии; отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или аутопсии.

• Локализация инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана.

Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана.

Инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана.

Инфекционный эндокардит с поражением клапана лёгочной артерии.

Пристеночный инфекционный эндокардит.

• Микробиологическая характеристика инфекционного эндокардита.

Вид возбудителя (стрептококковый инфекционный эндокардит, стафило­кокковый инфекционный эндокардит и т.д.).

Инфекционный эндокардит с негативной гемокультурой.

Серологически негативный инфекционный эндокардит.

ПЦР-негативный инфекционный эндокардит.

Гистологически негативный инфекционный эндокардит. В диагнозе также могут быть указаны внесердечные проявления инфекцион­ного эндокардита — гломерулонефрит, артрит, васкулит и другие.

КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА, Демин А. А., Демин Ал. А., 1978 г

.

Критерии	Степень активности
	III	II	I
Лихорадка	39-400	37-380	субфебрильная или отсутствует
Озноб	+	±	-
Потливость	+	±	-
Общее состояние	Тяжелое	средней тяжести	относительно удовлетворительное
Увеличение селезенки	+	+	±
Гломерулонефрит	Диффузный	очаговый	очаговый
Миокардит	Диффузный	очаговый	очаговый
Формирование свежего порока сердца	быстрое	медленное	медленное
Динамика сердечных шумов	быстрая	медленная	медленная
Динамика тонов сердца	быстрая	быстрая	Быстрая
Сердечная недостаточность	±	±	±
Геморрагии	+	±	+_
Тромбоэмболии	+	±	+_
Артралгии, артрит	±	±	-
Гемокультура	+_	+_	+_
СОЭ, мм/ч	40	20-40	20
Анемия	+	+	±
Лейкопения	иногда лейкоцитоз	+	±
Тромбоцитопения	+	±	-
Формоловая проба	+	±	-
СРБ	+	±	-
Фибриноген г/л	6-10	5-6	4-5
Гамма-глобулинемия %	25-45	20-45	10-15

Примеры формулировки диагноза

Первичный инфекционный эндокардит, стрептококковой этиологии, минимальной (I) степени активности. Недостаточность аортального клапана. Предсердная экстрасистолия, ХСН₁ст – ФКII.

Вторичный инфекционный эндокардит, стафилококковой этиологии, средней (II) степени активности. ХРБС.комбинированный аортальный порок.сердца. Предсердная экстрасистолия. ХСН_IIастадии –IIIФК..

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИКАРДИТОВ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты):

• по этиологии (идиопатические, инфекционные, при системных заболевани­ях соединительной ткани и др.);

• по длительности течения: острые перикардиты (менее 6 нед), подострые (от 6 нед до 6 мес), хронические перикардиты (более 6 мес);

• по морфологическим признакам: сухой или фибринозный, экссудативный, экссудативно-констриктивный, адгезивный без констрикции, констриктивный, с кальцификацией перикарда.

Перикардиальный выпот невоспалительной этиологии (гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард).

Опухоли перикарда (первичные, метастатические; злокачественные, доброка­чественные).

Ранения и инородные тела.

Врождённые заболевания перикарда (тотальный или частичный дефект пери­карда, дивертикулы, кисты перикарда).

Паразитарные поражения перикарда (эхинококк, цистицерк, трихинелла).

ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИКАРДА

Перикардиты неизвестной этиологии (идиопатические).

Инфекция:

• вирусная: вирус Коксаки В, ЕСНО-вирус; реже — аденовирусы, вирусы грип­па А и В, энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, herpes zoster, вирус Эпстайна-Барр, ВИЧ, вирусы простого герпеса типа 1, кори, парагриппа типа 2, респираторно-синцитиальный вирус, цитомегаловирус, вирус гепа­тита В;

• бактериальная: Streptococcus pneumonia и другие стрептококки, стафило­кокки; грамотрицательные бактерии {Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Neisseria meningitides, Haemophilus influenza); более редкие возбудители — Legionella, Nocardia, Actinobacillus, Brucella, Rickettsia, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Mycoplasma;

• микобактерии туберкулёза;

• грибковая: Histoplasma, Blastomyces, Coccidioidomycosis, Aspergillus, Candida;

• простейшие и черви: Entamoeba, Echinococcus, Toxoplasma.

Иммунное воспаление:

• диффузные заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, смешанное заболе­вание соединительной ткани;

• ревматическая лихорадка;

• системные васкулиты: узелковый полиартериит, гигантоклеточный артери­ит, гранулёматоз Вегенера, синдром Такаясу;

• другие воспалительные заболевания — синдром Шегрена, синдром Рейтера, анкилозирующий спондилоартроз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, полимиозит, синдром Бехчета, болезнь Уиппла, семейная средиземноморская лихорадка;

• саркоидоз.

Метаболические заболевания:

• почечная недостаточность (стадия уремии);

• гипотиреоз.

Сердечно-сосудистые заболевания:

• инфаркт миокарда:

- ранний эпистенокардитический перикардит;

- поздний аутоиммунный перикардит (синдром Дресслера);

• расслоение аорты (гемоперикард).

Опухолевые заболевания:

• метастазы в перикард: рак лёгких, рак молочной железы, лимфомы, меланома, лейкозы и другие злокачественные опухоли (кроме первичной опухоли мозга);

• первичные опухоли перикарда и сердца: мезотелиома, ангиосаркома, лимфома, липома.

Смешанные причины, включая ятрогенные факторы:

• вакцинация против оспы;

• ионизирующее излучение;

• постперикардиотомный синдром (аутоиммунный процесс, после хирурги­ческих и инструментальных вмешательств на сердце с повреждением эпи­карда и перикарда);

• тупая или проникающая травма сердца;

• разрыв или перфорация пищевода, панкреатит.

Лекарственные средства:

• лекарственная красная волчанка (прокаинамид, гидралазин, метилдопа, месалазин, резерпин, изониазид);

• гиперчувствительные реакции (пенициллины, кромоглициевая кислота);

• идиосинкразия или гиперчувствительность (миноксидил, практолол, бромокриптин, цитарабин, фенилбутазон, амиодарон, стрептокиназа, тиазиды, стрептомицин, циклофосфамид, циклоспорин, месалазин);

• прямое кардиотоксическое действие (доксорубицин);

• сывороточная болезнь (противостолбнячная антисыворотка, продукты крови);

• реакции на инородные вещества: прямая аппликация к перикарду (тальк, силикон, тетрациклин, другие склерозирующие препараты), асбестоз;

• вторичное перикардиальное кровотечение, гемоперикард (антикоагулянты, тромболитики);

• лихорадка полимерного дыма — вдыхание дыма горения политетрафлюо-роэтилена (тефлона).

Пример формулировки диагноза

Острый экссудативный перикардит вирусной этиологии,острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРИКАРДИТОВ

Хронические перикардиты – воспалительные заболевания перикарда длительностью более 6 мес, возникающие как первично хронические процессы или в результате хронизации (или рецидивирующего течения) острого перикардита.

• экссудативные

• адгезивные

• экссудативно-констриктивные

• констриктивные

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (Венеция 2003).

1. Лёгочная артериальная гипертензия:

• идиопатическая (первичная);

• семейная;

• ассоциированная с системными заболеваниями соединительной ткани;

• ассоциированная с врождёнными пороками сердца (системно-лёгочные шунты);

• ассоциированная с портальной гипертензией;

• ассоциированная с ВИЧ-инфекцией;

• ассоциированная с лекарственными и токсическими воздействиями;

• ассоциированная с другими состояниями (поражения щитовидной железы, болезнь Гоше, обменные болезни, наследственные геморрагические телеангиэктазии, гемоглобинопатии, миелопролиферативные болезни, спленэктомия);

• ассоциированная со значительным поражением вен и капилляров:

-лёгочная вено-окклюзионная болезнь;

-лёгочный капиллярный гемангиоматоз;

-персистирующая лёгочная артериальная гипертензия новорождённых.

2. Лёгочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца:

• лёгочная гипертензия при нарушениях наполнения левого желудочка;

• лёгочная гипертензия при поражениях клапанного аппарата сердца (митраль­ные пороки).

3. Лёгочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями лёгких и (или) гипоксемией:

• лёгочная гипертензия при ХОБЛ;

• лёгочная гипертензия при интерстициальных заболеваниях лёгких;

• лёгочная гипертензия при нарушениях дыхания во время сна;

• лёгочная гипертензия при альвеолярной гиповентиляции;

• высокогорная лёгочная гипертензия;

• лёгочная гипертензия при неонатальных поражениях лёгких;

4. Лёгочная гипертензия как следствие хронических тромботических или эмбо­лических заболеваний:

• лёгочная гипертензия при тромбоэмболической обструкции проксимальных лёгочных артерий;

• лёгочная гипертензия при тромбоэмболической обструкции дистального русла лёгочных артерий;

• лёгочная гипертензия при нетромботических лёгочных эмболиях (опухоли, паразитарные заболевания, инородные тела).

5. Смешанные формы:

• лёгочная гипертензия при саркоидозе;

• лёгочная гипертензия при гистиоцитозе X;

• лёгочная гипертензия при лимфангиолейомиоматозе;

• лёгочная гипертензия при компрессии лёгочных сосудов (аденопатия, опухо­ли, фиброзирующий медиастинит).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Российские рекомендации, 2006 г и Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.)

ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах лёгких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОСН (острой сердечной недостаточности).

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) — маловыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отёка лёгких или гипертензивного криза.

2. Гипертензивная ОСН — симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким артериальным давлением и рентгенологической картиной венозного застоя в лёгких или отёка лёгких.

3. Отёк лёгких (подтверждённый при рентгенографии грудной клетки) — тяжё­лый респираторный дистресс с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ и, как правило, с насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

4. Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотензия (САД <90 мм рт.ст. или снижение АДср >30мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза меньше 0,5 мл/(кг-ч). Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахи-аритмий, а также с выраженной сократительной дисфункцией левого желудочка (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно превышает 60 уд/мин и нет тяжёлых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обяза­тельно. Синдром низкого сердечного выброса и кардиогенный шок — различные стадии одно­го процесса.

5. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом — симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами и конечностями, застоем в лёгких и иногда низким АД (септический шок).

6. Недостаточность правого желудочка — синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным дав­лением в ярёмных венах, с увеличением печени и артериальной гипотензией.

Классификация Killip (1967) основана на учёте клинических признаков и результа­тов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I — нет признаков СН.

Стадия II — СН (влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в лёгких).

Стадия III — тяжёлая СН (явный отёк лёгких; влажные хрипы распространяют­ся более чем на нижнюю половину лёгочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (САД ≤ 90 мм рт.ст. с признаками периферичес­кой вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация «клинической тяжести» предложена для больных, госпита­лизированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке перифе­рической перфузии и застоя в лёгких при аускультации.

Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в лёгких («тёп­лые и сухие»).

Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («тёплые и влажные»).

Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких («холодные и сухие»).

Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («холод­ные и влажные»).

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко,1935 г.