Lektsii_po_Patologicheskoy_Anatomii_Chastny_kurs / Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

не ограничивающихся областью раны, а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, острое местное и общее малокровие и т.д.). Огнестрельная рана характеризуется сложной структурой, широкой зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал, что обусловлено баллистическими характеристиками и механическими свойствами ранящего снаряда — пули, осколка. Огнестрельные ранения являются одной из основных причин развития травматической болезни в период военных действий.

Морфологические особенности огнестрельных повреждений. Раневые каналы формируются в доли секунды после контакта ранящего объекта с тканью и представляют собой полости, заполненные тканевым детритом, кровью и нередко различными инородными телами.

Втканях, окружающих раневой канал, в связи с действием ударной волны развиваются некротические изменения, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие нарушения трофики тканей.

Структура зоны повреждения при огнестрельном ранении позволяет различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции (молекулярного сотрясения), возникающую в прилежащих к зоне повреждения тканях (схема 40.2). В зависимости от баллистических характеристик ранящего снаряда зона коммоции может простираться на несколько десятков сантиметров от стенок раневого канала. В этой зоне непосредственно после повреждения выраженных изменений, как правило, не обнаруживается, однако на ультраструктурном уровне признаки повреждения (разрушение внутриклеточных органелл) присутствуют с первых минут после ранения.

Вбольшинстве случаев внутриклеточные (ультраструктурные) изменения носят необратимый характер, что является причиной возникновения вторичных (поздних травматических) фокусов некроза, очаги которого расположены мозаично, что объясняется неоднородностью биологических тканей в стенке раневого канала. Развитию вторичных некрозов способствуют развивающиеся в течение первых суток дистрофические изменения и расстройства микроциркуляции.

Динамика раневого процесса при огнестрельных повреждениях имеет некоторые особенности, обусловленные тем, что заживление часто протекает в сложных условиях травматического шока.

Со времен Н. И. Пирогова в течении местного раневого процесса различают три периода: травматический отек, воспаление и регенерацию.

216

Зона сохранной ткани

Зона коммоции

Зона контузии

Раневой канал

Входное

отверстие

Схема 40.2. Раневой канал при огнестрельных ранениях

Тр а в м а т и ч е с к и й о т е к развивается сразу после ранения на фоне резких расстройств крово- и лимфообращения (кровотечение из раны, диапедезные кровоизлияния, спазм, тромбоз, плазморрагия) в зонах контузии и коммоции и, нарастая в течение суток, распространяется на всю область травмы и в необработанных хирургическим путем ранах играет неблагоприятную роль, приводя к сдавлению тканей, нарушает иннервацию, а также крово- и лимфоток на еще большей площади вокруг раны. В зоне молекулярного сотрясения в 1-е сутки обнаруживаются лишь дистрофические изменения клеток и тканей. В результате этого может наступить некроз краев раны и стенок раневого канала, что создает условия для увеличения инфицированности раны.

С другой стороны, отечные ткани, сдавливая раневой канал, способствуют эвакуации из него части содержимого (тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел), что получило название первичного очищения раны.

При ранней хирургической обработке раны отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму, так как иссечение некротических масс способствует нормализации циркуляции крови и лимфы, восстановлению иннервации.

На 2—3-е сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей уменьшается, и в краях раны развивается выраженное демаркационное в о с п а л е н и е . Оно является защитно-

217

исопутствующей репаративной регенерации. Как правило, развивающаяся экссудативная реакция имеет характер гнойного воспаления. В хирургически обработанных ранах гнойное воспаление выражено слабее, так как субстрат для его развития отсутствует или минимален.

Ре г е н е р а ц и я . Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких факторов: площади и глубины раневого дефекта, количественных и качественных характеристик микробного загрязнения, характера и своевременности проводившейся хирургической обработки и других видов медицинской помощи, резистентности и реактивности организма раненого.

Вранах со сближенными краями, с небольшим объемом некротизированных тканей, незначительным микробным загрязнением (например, при касательных пулевых или осколочных ранениях мягких тканей) даже без хирургического вмешательства возможно первичное натяжение. При большой площади и глубине раневого дефекта, значительном объеме некротических масс, что обычно сочетается с выраженным загрязнением микробами и тяжелыми функциональными расстройствами, первичное натяжение невозможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натяжением.

Первичное натяжение сводится по существу к резорбции содержимого раневого канала, состоящего из некротизированных тканей

икровяного свертка. В результате этого на месте резорбированного тканевого детрита в раневом канале образуется участок грануляционной ткани, превращающейся по мере созревания в соединительнотканный рубец.

Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе выраженного нагноения раны, во время которого расплавленные некротизированные ткани в стенках раневого канала удаляются (вторичное очищение раны). Образовавшийся после этого раневой канал называют вторичным.

Впроцессе вторичного очищения нагноение, как правило, ограничивается краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

Входе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляционной тканью и в дальнейшем рубцуется. По мере созревания грануляционной ткани гнойная экссудация постепенно уменьшается, а к моменту реэпителизации раневого дефекта полностью прекращается. Таким образом, вторичное натяжение, как

ипервичное, представляет собой эволюционно закрепленную

218

приспособительную реакцию и не является осложнением раневого процесса, хотя и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев имеют инфекционное происхождение. Различают анаэробную гангрену, столбняк, гнилостную инфекцию, которые присоединяются, обычно, к гнойным процессам и дают смешанную гнойногнилостную инфекцию. С каждой из этих форм может быть связано вторичное кровотечение.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы. К общим факторам относится нарушение общей резистентности и реактивности организма под влиянием самой травмы, длительного нагноения раны и др. К местным факторам относятся: задержка отделяемого в ране при ее нагноении, что сопровождается размножением инфекционных агентов, нарушением очищения и регенерации; наличие в ране инородных тел; развитие в поврежденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза и вторичного кровотечения. Имеет значение и травматизация раны при транспортировке раненого или неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии раневых осложнений большое значение приписывается микрофлоре, в частности массивности микробного загрязнения, вирулентности

ипатогенности микробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается сниженной под влиянием травмы

исопутствующих ей процессов общей и местной резистентности организма.

Гн о й н ы е о с л о ж н е н и я р а н . Необходимо различать две формы гнойных процессов в ране: нагноение как компонент вторичного очищения, которое не является осложнением, и гнойные процессы за пределами раневого канала, которые возникают обычно уже по ходу вторичного очищения. К таким процессам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые гнойный плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти процессы возникают нередко последовательно один за другим, что обусловлено единообразием патогенетических механизмов.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях, когда какая-либо его часть оказывается изолированной (например, в связи с девиацией тканей или закрытием раневых отверстий за счет

219

разрастания грануляционной ткани). Со временем абсцесс окружается соединительнотканной капсулой, приобретая черты хронического абсцесса. В области острых и хронических абсцессов нередко возникают длительно незаживающие свищевые ходы, через которые абсцесс дренируется.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, развивающееся обычно вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. Нередко в дальнейшем к флегмоне присоединяется гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распространиться на большие территории клетчатки, например, при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируются, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием полостей, которые постепенно заполняются грануляционной тканью. В дальнейшем на месте флегмоны могут возникать обширные рубцы, вызывающие контрактуры и деформацию органов.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные полости, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они возникают в более поздний период раневого процесса. Термин ”затек” не отражает существа процесса, так как затекание гноя из раны имеет минимальное значение. В основе затеков лежит протеолитическое действие лизосомальных ферментов, синтезируемых клетками воспалительного инфильтрата, на клетчатку при задержке гнойного экссудата в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяжелые дистрофические процессы вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой для ее протеолитического расплавления и образования затека. Стенки его представлены некротизированной, пропитанной гноем клетчаткой. При благоприятном течении процесса стенки затека замещаются грануляционной тканью, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длительном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и т.п. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых осложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда нагноительный процесс распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение ограничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за растрескивания кости с образованием многочисленных осколков)

220

исложностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Основную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищение костной раны происходит путем секвестрации и образования свищей.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за их глубокого расположения и часто способствует возникновению новых очагов некроза на концах отломков, что приводит к возобновлению патологического процесса. Дальнейшая секвестрация протекает по пути некротизирования пограничной с секвестром жизнеспособной костной ткани. Секвестрация часто сочетается с разрастанием грануляционной ткани в периосте, а затем и образованием костной мозоли, которая окружает очаг нагноения, что часто приводит к задержке гнойного содержимого в глубине раны, создавая опасность распространения воспалительного процесса в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса могут сопровождаться общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения обмена веществ, пролонгированного лейкоцитоза крови, изменения иммунной реактивности, истощения

ит.п. Интенсивность и длительность лихорадки зависит от размеров гнойного очага, длительности нагноения, характера бактериальной флоры и самого воспалительного процесса (гнойный, гнилостный

ит.п.). Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении костных ран, нагноительных процессах в серозных полостях, в полостях крупных суставов. В наиболее тяжелых случаях развивается гнойнорезорбтивная лихорадка.

Входе гнойно-резорбтивной лихорадки часто возникают бактериемия, тромбозы. В условиях бактериемии эти тромбы оказываются нестерильными, часто наблюдается расплавление тромбов, вследствие чего развиваются множественные эмболии, приводящие к образованию гнойных метастазов (септикопиемия), развивается гнойный тромбофлебит.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойнорезорбтивной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофлебита и метастатических гнойников в органах настолько сближают этот синдром с сепсисом, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике этих состояний. Многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее

221

наиболее тяжелом варианте сепсисом и применяют к ней термин ”раневой сепсис” (А.И.Абрикосов). Вместе с тем И.В.Давыдовский, описывая гнойно-резорбтивную лихорадку, подчеркивал, что это не сепсис, а самостоятельная форма течения костных гнойных ран.

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям ран (а также ожогов, отморожений и пр.). Она вызывается С1. регfringens, C1. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешиваться и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5—1% всех ран) вызывают анаэробную гангрену. По преобладанию различных морфологических компонентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некротическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Развитию анаэробной гангрены в первую очередь способствует нарушение микроциркуляции, а также иммунодефицит и тяжелая интоксикация. Заболевание характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преимущественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего конечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы. Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, в зоне раны выявляются бледные, как бы вареные или же пропитанные кровью мышцы. Кожа над очагом поражения приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются пузыри, наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется неравномерно, захватывая прилежащие группы мышц. Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за пределы очага поражения, чем и объясняются частые рецидивы после ампутации конечности.

Началом процесса является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присоединяется обширный некроз тканей, особенно мышц, и образование газа, в виде мельчайших пузырьков пронизывающего всю зону поражения, особенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях обнаруживаются обилие анаэробных палочек, распадающиеся лейкоциты, фибрин.

Во внутренних органах отмечают явления гемолиза, паренхиматозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что свидетельствует о тяжелой интоксикации, которая является

222

основной причиной смерти при анаэробной гангрене. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены, связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.

При смерти от анаэробной гангрены, в зависимости от распространения анаэробных микробов по крови и органам трупа, очень рано и бурно развиваются трупные изменения в виде массивного газообразования не только в очаге поражения, но и в крови и внутренних органах (”пенистые” органы), гемолиза эритроцитов с трупной имбибицией интимы сосудов, образования очажков трупного аутолиза во внутренних органах с наличием пузырьков газа в них. В редких случаях при ранении черепа, груди, живота развивается анаэробная инфекция мозга, плевры, брюшины, печени. Морфологически процесс характеризуется серозно-некротическим воспалением и газообразованием.

Ожоговая болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме вследствие обширных ожогов, площадь которых составляет не менее 10—15% поверхности тела. Выделяют ожоговую болезнь средней степени тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

В патогенезе ожоговой и травматической болезни достаточно много общих моментов, что определяет некоторое сходство их классификаций, клинических и морфологических проявлений. В развитии ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) период ожогового шока; 2) период последствий шока, ожогового и инфек- ционно-воспалительного эндотоксикоза; 3) период реконвалесценции.

Ожоговый шок может длиться до 2—3 сут. Он отличается от травматического главным образом тем, что при нем существенными факторами являются потеря жидкости и электролитов, а также массивный гемолиз. Нарушения гемодинамики характеризуются тахикардией, снижением центрального венозного давления, тогда как артериальное давление у 50% пострадавших остается нормальным или снижается кратковременно.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока. При шоке I степени отмечаются тахикардия (до 100 ударов в мин), умеренная гемоконцентрация (Нb до 180 г/л). При шоке II степени тахикардия составляет до 130 ударов в мин, отмечаются многократная рвота, выраженная гемоконцентрация, олигурия, азотемия, метаболический ацидоз. Шок III степени возникает при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Тахикардия достигает

223

150 ударов в мин, систолическое АД снижается до 90—80 мм рт.ст., развиваются коллапс, олигоанурия, макрогематурия, парез кишечника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность при таком шоке достигает 80%.

Помимо активации и последующего истощения симпатикоадреналовой системы и сопутствующей централизации, а затем децентрализации кровообращения и секвестрации крови за счет выделения при термическом воздействии на ткани тучными клетками биологически активных веществ (главным образом, гистамина), происходит паретическое расширение микрососудов в зоне ожога, резкое повышение их проницаемости и выход плазмы в ткани. Потеря плазмы может достигать 30—40% от общего объема циркулирующей крови, что ведет к гиповолемии и гемоконцентрации и требует в ряде случаев переливания до 8—12 л инфузионных растворов в сутки для коррекции развивающегося патологического состояния. Дисциркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз при этом связаны не только с шунтированием кровотока в ряде органов, но

ис повышением вязкости крови. К дисциркуляторной гипоксии добавляется гемическая гипоксия, обусловленная разрушением эритроцитов. Важным фактором патогенеза ожоговой болезни в этот период является также гиперкалиемия, связанная с массивным разрушением клеток.

Уумерших в период ожогового шока непораженная кожа бледная, сухая. Отмечается неравномерное кровенаполнение внутренних органов, в полостях сердца и крупных сосудах крови практически нет. Децентрализация кровообращения у погибших от ожогового шока выражена настолько, что под эндокардом левого желудочка могут отмечаться плоскостные кровоизлияния — пятна Минакова, как это бывает при быстро развивающейся массивной кровопотере. В серозных оболочках, а также в мягкой мозговой оболочке могут встречаться мелкоочаговые кровоизлияния, как проявление тяжелой гипоксии. В слизистой оболочке желудка часто обнаруживаются острые эрозии и язвы, измененная кровь в виде ”кофейной гущи”. Петли тонкой кишки оказываются паретически расширенными.

Микроскопически у умерших от ожогового шока наблюдаются неравномерное кровенаполнение микрососудов в различных органах, стазы и сладж-феномен в капиллярах, проявления гипоксии в виде зернистой и вакуольной дистрофии гепатоцитов

иэпителия проксимальных канальцев почек. Могут встречаться дисциркуляторные некрозы гепатоцитов в зоне III печеночных

224

ацинусов нередко с лейкоцитарной реакцией или без таковой. В просветах почечных канальцев обнаруживаются бурые гемоглобиновые цилиндры, обтурирующие дистальные отделы отдельных нефронов. В легких может наблюдаться картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, который проявляется наличием в альвеолах богатой белком жидкости содержащей слущенные альвеолоциты, макрофаги, эритроциты, гиалиновыми мембранами на стенках альвеол, представляющими собой свертки фибрина.

Второй период ожоговой болезни характеризуется интенсивной антигенной стимуляцией продуктами гистолиза и микробными токсинами клеток системы мононуклеарных фагоцитов, которые выделяют в кровь большое количество биологически активных веществ, обусловливающих развитие инфекционно-воспалитель- ного эндотоксикоза. При тяжелых ожогах, когда этот период оказывается продолжительным, у пострадавших развивается истощение, которое связано не только с факторами, характерными для позднего инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, но и со значительными потерями белка через поврежденные участки кожи. Анемия в этот период ожоговой болезни носит характер не гемолитической, а гипопластической из-за угнетающего действия на костный мозг циркулирующих в крови в высоких концентрациях ИЛ-1 и ФНОα .

Во втором периоде ожоговой болезни изменения, характерные для инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, наслаиваются на изменения, возникшие в период шока. Часто наблюдается картина очаговой пневмонии, оказывающейся наиболее частой причиной смерти в этом периоде. Нередкими бывают проявления желтухи, которую связывают с частыми переливаниями крови и усиленным по сравнению с нормой гемолизом донорских эритроцитов. Микроскопически в гепатоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, в спленоцитах, в эпителии проксимальных канальцев почек, в макрофагах костного мозга выявляется гемосидерин. В почках повышение проницаемости капилляров клубочков приводит к повышению фильтрации альбумина, микроглобулинов, лизоцима, а также к проникновению в просветы боуменовых капсул крупномолекулярных белков и эритроцитов. В миокарде наблюдаются отек, разволокнение, частичная дегрануляция тучных клеток. В легких у умерших в этот период отмечается, как правило, картина гнойной пневмонии, реже — микротромбоэмболии ветвей

225