Lektsii_po_Patologicheskoy_Anatomii_Chastny_kurs / Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

отмечается высокая заболеваемость пузырным заносом. Матка увеличена, в миометрии видны бело-желтые или желтовато-коричне- вые массы, выбухающие в полость в виде полипов. Микроскопически опухоль состоит, главным образом, из одноядерных клеток промежуточного трофобласта с примесью многоядерных клеток. Клетки формируют островки и тяжи, проникающие между мышечными волокнами. Кровоизлияния и некроз нехарактерны. Клетки опухоли секретируют плацентарный лактоген, лишь в небольшой их части обнаруживается хорионический гонадотропин.

Исход заболевания чаще благоприятный. Злокачественное течение с метастазами наблюдается у 10—20% больных. Морфологические критерии, позволяющие прогнозировать злокачественное течение трофобластической опухоли плацентарного ложа, отсутствуют.

Вотличие от хориокарциномы клетки трофобластической опухоли плацентарного ложа не чувствительны к химиотерапии. Основной способ лечения — хирургический (гистерэктомия).

Патология плаценты. Во время беременности взаимосвязь между организмами матери и плода осуществляется плацентой, которая их объединяет, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питатель-

ных веществ, гормонов и выведение СО2, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно с этим плацента разъединяет два организма, обеспечивая существование в организме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты также в защите плода от инфекций.

Всвязи с множеством функций и сложным строением плаценты крайне широк и спектр патологии этого органа. Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), в межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Патологические процессы, наблюдаемые в плаценте, многообразны, наиболее частые из них — воспаление и нарушения кровообращения.

И н ф е к ц и о н н ы е п р о ц е с с ы в п л а ц е н т е . Проникновение возбудителей в плаценту может происходить различными путями, среди которых основными являются восходящий, через влагалище и шейку матки, и гематогенный, из материнского кровотока.

Взависимости от локализации выделяют децидуит (воспаление децидуальной оболочки), виллит (воспаление ворсин), интервиллезит (воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве),

203

хориоамнионит (воспаление хориальной и амниотической оболочек), фуникулит (воспаление пуповины).

При восходящей инфекции наиболее частыми возбудителями являются бактерии, реже — хламидии, микоплазма, уреаплазма, Candida albicans. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются вульвовагинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, длительный безводный период, истмико-цервикальная недостаточность.

Восходящая инфекция начинается обычно с поражения внеплацентарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит, или мембранит), часто носит острый характер и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство (интервиллезит). При распространении инфекции на пупочный канатик (фуникулит) часто присоединяется воспаление сосудов, вначале — вен, позже — артерий. Развитие в воспаленных сосудах тромбоза (тромбофлебит, тромбартериит пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пуповине и внутриутробной гипоксии плода.

При хориоамнионите повышается частота преждевременных родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки приводит к их преждевременному разрыву. В ответ на инфекцию повышается синтез макрофагами оболочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8 , фактора некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, которые стимулируют синтез простагландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют синтез прогестерона, и, таким образом, усиливают сократимость матки и стимулируют роды (схема 32.2). Плод при наличии хориоамнионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом. При вдыхании инфицированных вод может развиться внутриутробная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной амниотической жидкостью может привести к поражению кожи и глаз плода; заглатывание вод может привести к развитию гастрита, энтерита, перитонита.

У женщин с хориоамнионитом повышается вероятность послеродовых инфекционных осложнений. При инфекции, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндотоксический шок.

Гематогенное инфицирование наиболее характерно для вирусов. Гематогенным путем распространяются также бледная спирохета,

204

листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые паразиты (токсоплазма, трипаносома) и грибы. Стрептококки, стафилококки, кишечная палочка вызывают гематогенное поражение плаценты редко.

Основной показатель гематогенного инфицирования — воспаление ворсин (виллит). Виллит может быть очаговым или диффузным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко с выраженным альтеративным компонентом. В исходе хронического виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся запустеванием фетальных сосудов. Воспаление плаценты является источником инфицирования плода. Оно часто заканчивается внутриутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным поражением организмов матери и плода, так и нарушением функции плаценты в связи с воспалением ворсин.

А н о м а л и и п л а ц е н т а р н о г о д и с к а , л о к а л и з а ц и и и п р и к р е п л е н и я п л а ц е н т ы . В большинстве случаев собственно плацента представляет собой диск округлой или овальной формы, однако возможны варианты ее строения — диффузная плацента (placenta membranacea), окончатая (pl. fenestrata), кольцевидная,

Размножение возбудителя, воспалительная инфильтрация оболочек

Усиление сократимости матки

Схема 32.2. Патогенез преждевременных родов при хориоамнионите

Сокращения: ИЛ — интерлейкины; ФНО — фактор некроза опухоли; ГМ-КСФ — гранулоцитарно-макрофагальный-колониестимулирующий фактор

205

дву- и многодолевая плацента, плацента, окруженная валиком или ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины.

Предлежание плаценты (placenta previa) обозначает те случаи, когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки, и плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % случаев беременности, но более распространено частичное предлежание. Клиническая картина характеризуется появлением маточного кровотечения. Наиболее часто оно возникает во второй половине беременности. При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды представляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести кровотечения.

Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате этого ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия. Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием самостоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием кровотечения. В 14% случаев сопровождается разрывом матки. Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако в некоторых случаях требуется гистерэктомия (удаление матки).

Н а р у ш е н и я к р о в о о б р а щ е н и я . Расстройства кровообращения в плаценте могут быть обусловлены нарушением как материнского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство этих изменений может быть обнаружено в плаценте при нормальном течении беременности; частота и тяжесть поражения увеличивается при гестозах, гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение беременности.

При оценке значения нарушений кровообращения в плаценте следует помнить, что они приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, поэтому сопровождаются внутриутробной гипоксией, задержкой роста плода, внутриутробной смертью. Но так как плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 10—15% ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений.

Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообращения в плаценте являются инфаркт, периворсинковое отложение

206

фибрина, тромбоз межворсинчатого пространства и ретроплацентарная гематома.

Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами. Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь ”тени” ворсин. Причина инфаркта — отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это плотный, хорошо отграниченный, бело-желтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, чаще располагающийся на периферии плаценты. Гистологически определяется фибрин, окружающий ворсины. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз. Указанное расстройство развивается вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.

Тромбоз межворсинчатого пространства характеризуется скоплением свернувшейся крови в межворсинчатом пространстве. Свежие тромбы темно-красные и мягкие, обычно 2—5 см в диаметре, старые — белые, сухие, крошащиеся. Микроскопически свежий тромб содержит эритроциты и фибрин. Чем старше тромб, тем больше в нем фибрина и меньше эритроцитов. Среди эритроцитов тромба можно найти клетки с ядрами, что указывает на участие крови плода в его образовании. Тромб не содержит ворсин, он раздвигает их. Образуется тромб при очаговом замедлении тока крови в межворсинчатом пространстве или при разрыве истонченных синцитиокапиллярных мембран и истечении плодовой крови в межворсинчатое пространство. Мелкие тромбы можно найти почти в половине всех плацент, серьезного клинического значения они не имеют. Распространенный тромбоз межворсинчатого пространства в области хориальной пластинки (массивный субхориальный тромбоз) может привести к внутриутробной смерти плода.

Ретроплацентарная гематома характеризуется кровотечением в области базальной пластинки плаценты. В родившейся плаценте ретроплацентарная гематома имеет вид сгустков крови на материнской поверхности. При свежей гематоме сгустки мягкие, красные, при старой — бурые, плотные, прикреплены к плаценте. В паренхиме плаценты под ретроплацентарной гематомой образуется кратерообразное вдавление, что позволяет отличить ее от обычного сгустка

207

крови. В участке плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Как и другие виды нарушений кровообращения, ретроплацентарная гематома сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. При массивных гематомах у беременной может развиться серьезная кровопотеря.

П а т о л о г и я п у п о в и н ы . Пуповина имеет две артерии и вену. Обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает из плаценты к плоду по пупочной вене, а венозная кровь оттекает от плода к плаценте по пупочным артериям. Данная особенность гемодинамики обусловливает и особенности строения сосудов пуповины: вена имеет эластическую мембрану, а артерии не имеют. Сосуды пуповины расположены в особой желеобразной упругой ткани, состоящей из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов и называемой вартоновым студнем. Вартонов студень защищает сосуды от сдавления и механического растяжения.

В норме пуповина содержит две артерии. Примерно в 1% случаев наблюдается аплазия одной артерии пуповины (единственная пупочная артерия). Этиология и патогенез этого порока не ясны, однако известно, что такая патология часто сочетается с врожденными пороками развития и внутриутробной гипотрофией.

Длина пуповины сильно варьирует, в среднем она равна 59 см. Пуповина считается короткой, если ее длина не достигает 32 см,

идлинной, если длина превышает 70 см. Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению тока крови в сосудах пуповины или к отслойке плаценты. При аномально длинной пуповине повышается частота ее обвития вокруг шеи или конечностей плода, образования истинных узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и, таким образом, развития гипоксии плода. Нарушение кровотока в сосудах пуповины при ее обвитии или образовании узлов, воспаление пупочного канатика могут осложниться развитием тромбоза сосудов пуповины. Обтурирующие тромбы приводят к нарушению кровотока по пуповине

ичасто осложняются смертью плода от гипоксии. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий.

Оснащение лекции

Макропрепараты: трубная беременность, кровоизлияние под капсулу печени при эклампсии, кровоизлияние в головной мозг при

208

эклампсии, пузырный занос, метастазы хориокарциномы в печень, ретроплацентарная гематома, инфаркты плаценты.

Микропрепараты: соскоб из полости матки при спонтанном аборте, маточная труба при нарушенной трубной беременности, гестационная трансформация спиральных артерий, отсутствие гестационной трансформации спиральных артерий при гестозе, острый атероз спиральных артерий, мезангиальный гломерулонефрит, ворсины хориона при пузырном заносе, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома, гнойный хориоамнионит, фуникулит, виллит, инфаркт плаценты, изменения сосудов пуповины при истинном узле.

Электронограмма: депозиты на базальной мембране капилляров клубочков при гестозе.

209

Лекция № 33

БОЛЕЗНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА. ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ И МАССА ПЛОДА. ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ. РОДОВАЯ ТРАВМА. РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ. ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Перинатальным периодом развития называют период с 22-й полной недели внутриутробной жизни плода до 7 полных дней после рождения ребенка. Гестационный возраст плода определяется сроком беременности. Продолжительность беременности измеряется с первого дня последней нормальной менструации. Средняя продолжительность беременности составляет 280 дней (40 нед). Доношенным считается ребенок, родившийся на сроке беременности от 37 до 42 нед (259—293 дня).

Недоношенность. Недоношенными считаются дети, родившиеся ранее 37 нед беременности и имеющие вес меньше 2500 г, а рост менее 45 см. Частота преждевременных родов в разных странах сильно различается, в среднем в экономически развитых странах она составляет 5—10%.

Факторами риска рождения недоношенного ребенка являются хронические соматические и гинекологические заболевания матери, эндокринопатии, гестозы, предшествующие медицинские аборты, маленький интервал между беременностями, неблагоприятные социально-бытовые условия, возраст женщин моложе 18 и старше 30 лет. Невынашивание часто сочетается с врожденными пороками развития плода и внутриутробными инфекциями.

Недоношенные дети имеют характерные морфологические признаки. На лице, плечах, спине у них сохраняются пушковые волоски (лануго), из-за слабого развития хрящей ушные раковины мягкие, кости черепа недостаточно окостеневшие. Ногтевые пластинки недоразвиты, поэтому они не полностью прикрывают ногтевые ложа. У мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые. Ядра окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей отсутствуют или недоразвиты (у доношенного

4

зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифиза бедра достигает 5—6 мм). У преждевременно родившегося ребенка имеются признаки незрелости органов и тканей.

Для недоношенных детей характерна высокая заболеваемость. К наиболее часто встречающимся у недоношенных новорожденных заболеваниям и состояниям относятся: перинатальная гипоксия, внутричерепные кровоизлияния, синдром дыхательного расстройства, бронхолегочная дисплазия, гипотермия, гипогликемия, ретинопатия, инфекции, аномалии водно-солевого обмена, открытый артериальный проток, гипербилирубинемия, некротизирующий энтероколит.

Для недоношенных детей характерна высокая неонатальная смертность, причем чем ниже срок беременности и масса тела, тем выше смертность детей. Так, дети с массой тела ниже 1500 г составляют менее 1% от всех живорожденных, однако на их долю приходится 70% смертей новорожденных.

Переношенность. Переношенными считают новорожденных, родившихся в 42 нед беременности и позже. Частота перенашивания составляет 2—5 %.

При переношенной беременности плод может продолжать расти

ипоэтому бывает необычно большим, что осложняет течение беременности. У переношенных детей повышена частота перинатальной гипоксии, синдрома аспирации мекония, полицитемии, гипогликемии. При родах в сроке 42 нед перинатальная смертность в 2 раза выше, а в 43 нед — в 3 раза выше, чем у рожденных в срок детей. В связи с высокой перинатальной смертностью при сроке беременности более 42 нед производится стимуляция родов.

Морфологические признаки переношенности: отсутствие на коже сыровидной смазки, сухость и шелушение, иногда частичная мацерация кожи. В проксимальных эпифизах большеберцовой и плечевой костей появляются ядра окостенения, которые у доношенных новорожденных отсутствуют.

Задержка внутриутробного роста плода. Задержку внутриутробного роста и развития плода диагностируют у детей, имеющих массу тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности (перцентиль — процент от среднестатистической величины веса младенца в данный срок беременности).

Причины задержки внутриутробного роста плода делят на фетальные, материнские и плацентарные. Задержка внутриутробного роста часто наблюдается при внутриутробных инфекциях, хромосомных

игенных болезнях плода. Имеет также значение пол ребенка (девочки

5