хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

Сложность и драматизм проблемы перитонита «растворяются» в клинической неопределенности обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и любую сте­ пень выраженности воспаления брюшины. В данной связи еще И.И. Греков с горькой иронией замечал, что «исправить» угнетающую статистику исходов перито­ нита довольно просто: стоит лишь «разбавить» наблю­ дения истинного перитонита теми его формами, для излечения которых достаточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без каких-либо дополнительных усилий. Опыт показывает, что подоб­ ные тенденции проявляются и поныне. Они служат причиной сосуществования оптимистических заклю­ чений некоторых диссертационных исследований и отдельных публикаций с серьезной озабоченностью большинства клиницистов в связи с сохраняющейся высокой летальностью при перитоните. Согласно пуб­ ликуемым сводным данным Б.К. Щуркалина (2000), средние показатели летальности удерживаются на уровне 20—30%, а при наиболее тяжелых формах перитонита, к примеру — послеоперационном перито­ ните — достигают 40—50%.

Перитонит остается хирургической, общеклиничес­ кой и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается, несмотря на несомненные успе­ хи клинической медицины, вооруженной новыми пер­ спективными технологиями. Поэтому вновь, далеко не в первый раз, прослеживается необходимость более четкого определения и рационального ограничения проблемы перитонита с тем, чтобы сконцентрировать внимание на профилактике и лечении тяжелых его форм. Начинать обсуждение лечения перитонита каж­ дый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и пото­ му не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиничес­ кая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения диффе­ ренцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В третьих, не идеальная, но согласованная общепринятая классификация всегда имеет преимущест­

ва перед прочими, возможно и более точными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Широкое внедрение принципов доказательной медицины в значительной степени изменило принци­ пы выбора диагностических алгоритмов и структуру принятия диагностического решения в клинической практике. В настоящее время считается обязательным, чтобы клиническая классификация не только соответс­ твовала передовому уровню развития научной мысли, но и была математически достаточно определенно очерчена. Это позволяет выделить в большей или мень­ шей степени однородную группу больных и разработать научно обоснованные и математически (статистически) доказанные принципы лечения. Такой подход позволяет свести субъективный фактор в выборе того или иного метода лечения к минимуму, т.к. опирается на статисти­ чески выверенную систему доказательств, ранжирован­ ную в зависимости от степени достоверности.

Клиническая классификация перитонита

Практическая востребованность определяет выде­ ление основных таксономических признаков клиничес­ кой классификации перитонита. Очередность обозна­ чения этих признаков может быть различной, но, коль скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением, прежде всего, следует выделить проблемную форму воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций наиболее адекватной базисной категорией именно в таком смысле может служить гнойный перитонит. Инфекционное по своей природе, гнойное экссудативное воспаление сочетает в себе клинические характе­ ристики, определяющие прямые показания к неотлож­ ному хирургическому лечению.

Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат, неод­ нороден. Он способен отражать адекватную, состоя­ тельную реакцию организма, направленную на само­ очищение ограниченного очага инфекции, и тогда раци­ ональное дренирование служит решением проблемы Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и ос агрессивном, прогрессирующем характере инфекцион но-деструктивного процесса, и в таком случае просто!

дренирование не способно обеспечить санирующий эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И. Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865), выдвигая понятие «гнойные диатезы». Как известно, под диатезами принято понимать необычную, нестан­ дартную реакцию организма на какое-либо воздейс­ твие или патологический процесс (геморрагические диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет о различных патологических вариантах экссудативного гнойного воспаления, отличных от эффективного само­ очищения очага деструкции с помощью гнойного экссу­ дата. Современная интерпретация идей Н.И. Пирогова позволяет различать «доброкачественный» гной, санирующий очаг адекватного, эффективного воспа­ ления, от «злокачественного» гноя, отражающего мно­ гочисленные патологические формы воспалительнодеструктивного процесса. Применительно к гнойному перитониту, различие зависит от источника бактери­ ального загрязнения брюшной полости, длительнос­ ти его существования, а также— от дополнительных ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из этого источника, от так называемых «патологических примесей». Последнее обстоятельство учитывается в классификации перитонита, разработанной на кафед­ ре факультетской хирургии им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ, руководимой академиком B.C. Савельевым. В принятой на кафедре систематизации под рубри­ кой «Феноменологическая классификация перитонита» данный классификационный признак рассматривается обобщенно в зависимости от доминирующих факто­ ров, определяющих характер содержимого брюшной полости. При этом предлагается выделять следующие формы: серозно-фибринозный перитонит, фибринозногнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый пери­ тонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит, химический перитонит.

Обозначенный подход привлекает возможностью дифференцировать оценку патогенетической и про­ гностической значимости доминирующих компонен­ тов содержимого брюшной полости — экссудата или отдельных патологических примесей. Все обозначения, выделенные в связи с рассматриваемым классификаци­ онным признаком, содержат информацию, полезную для выбора адекватной хирургической тактики.

Следующий классификационный признак — рас­ пространенность перитонита. Это один из оживлен­ но обсуждаемых и наиболее дискуссионных воп­ росов классификации перитонита. При практичес­ ком использовании различных вариантов с годами сложилось убеждение, что наиболее востребован­

ным подходом служит выделение двух основных

форм перитонита по распространенности: мест­ ного или распространенного (разлитого) перито­ нита (Кузин М.И., 1986; Ерюхин Е.А. и соавт., 1989; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клинико-морфологических критериев и потому исключительно редко используются дежур­ ными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое объяснение; диагноз распространенного перитони­ та требует вполне определенной тактики — широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника пери­ тонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с вполне определенными требованиями к организации операции и хирургической технике. Местный перито­ нит, напротив, определяет тактику локальной сана­ ции очага. В то же время обозначения «диффузный», «общий» или «тотальный» перитонит не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отлич­ ную от указанных альтернативных вариантов. Правда, следует заметить, что в ряде современных публикаций западной литературы термин «диффузный перитонит» используется как адекватная альтернатива термину «распространенный перитонит».

Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный про­ цесс двух или более из условно выделяемых областей полости брюшины. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага травматической или инфек­ ционной деструкции, хотя возможно затекание воспа­ лительного выпота в смежную область по пути естест­ венного распространения: в малый таз из подвздошной ямки, в правый боковой канал из подпеченочного про­ странства. Местный перитонит может быть отграни­ ченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшинный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости от этого дополнительного признака вопрос о хирурги­ ческом доступе и объеме интраоперационной санации брюшной полости решается индивидуально.

Третий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по тяжести клиничес­ ких проявлений. На протяжении последних 30 лет до первой публикации настоящей лекции в 2003 году явное предпочтение среди хирургов при классифи­ кации по данному признаку отдавалось классифика­ ции К.С. Симоняна, разработанной в Институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Она предполагала выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита. Привлекательной стороной данной классификации, обеспечившей ей широкое и устой­ чивое распространение, послужило соответствие

*динамики клинических проявлений распространенно­ го перитонита, патогенетическим фазам его развития.

'-• Более чем за 30 лет своего существования эта класси- * фикация сыграла значительную положительную роль,

-впервые выделив компонент системной реакции в ква-

Поскольку наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством про­ грессирующего инфекционно-деструктивного процес­ са, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН должно расцениваться как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминально­ го сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует пере­ ход процесса в терминальную фазу.

Введение в клиническую практику в 90-х годах

IXX века новой классификации воспалительных процес­ сов в брюшной полости, достаточно четко разграничи-

!

вающей понятия перитонита как патоморфологического проявления воспалительного процесса в брюшной полости и абдоминального сепсиса — как системной реакции организма на воспалительный процесс в брюш­ ной полости, позволило определить новый подход к диагностике и лечению различных форм перитонитов.

Надо, прежде всего, отметить два принципиально новых признака, характеризующих эту классификацию.

Во-первых, это разделение перитонита по этиоло­ гическому признаку, в зависимости от вида и характериологических особенностей (вирулентность, антибиотикорезистентность) возбудителей, на первичный, вторичный и третичный.

Во-вторых, выделение генерализованных воспали­ тельных осложнений в виде отдельного классифика­ ционного признака с четкой рубрикацией — сепсис, тяжелый сепсис, септический шок. Все эти понятия сегодня традиционно объединяются в представлении большинства клиницистов общим термином — «абдо­ минальный сепсис».

Таким образом, наличие признаков, позволяющих соотнести состояние пациента с любой из трех форм генерализованных воспалительных осложнений, сви­ детельствует о присутствии у больного «абдоминаль­ ного сепсиса», но в то же время требуется детализа­ ция формы его проявления. Такой подход, вероятно, обеспечит преемственность в использовании термина «абдоминальный сепсис».

Существует еще один важный принцип классифи­ кации перитонита — по этиологическим факторам. В данной связи имеется в виду непосредственная при­ чина перитонита и его бактериологическая этиология. Обычно в сводной схеме классификация по данному принципу выносится на первое место, однако логи­ ческая последовательность клинического мышления такова, что обоснованные суждения по вопросу об эти­ ологических факторах могут быть окончательно сфор­ мулированы лишь на заключительном этапе диагности­ ческого процесса.

Впоследние годы в западной медицинской литерату­ ре получило распространение разделение перитонитов по этиологическому принципу на первичный, вторич­ ный и третичный перитонит (Nathens А.В. с соавт., 1998).

Вкачестве первичного перитонита предлагается выделять редкие формы заболевания, результат спон­ танной гематогенной транслокации в брюшинный пок­ ров или транссудат специфической моноинфекции из других органов. К таким формам относятся спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени

увзрослых, туберкулезный перитонит.

703

Вторичный перитонит— наиболее распространен­ ная категория, выделяемая по этиологическому принци­ пу. Частота ее составляет 75—80% среди всех пери­ тонитов. Лечение распространенных форм вторичного гнойного перитонита составляет главную клиническую проблему в неотложной абдоминальной хирургии. Под данной рубрикой выделяются несколько разновид­ ностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости; послеоперационный перитонит; пост­ травматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота). По своей микробио­ логической этиологии вторичный перитонит наиболее часто сопряжен с внебольничной эндогенной, аутохтонной (т.е. воспитанной в собственном кишечном биоценозе) полимикробной аэробно-анаэробной мик­ рофлорой.

Непривычный для отечественных хирургов термин «третичный перитонит» объединяет те формы гной­ ного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продол­ жающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с нарушениями иммуногене­ за различной природы. Различными исследователями, занимавшимися проблемой распространенного пери­ тонита, всегда выделялась отдельная форма, характе­ ризующая относительно медленно прогрессирующий процесс в брюшной полости, который характеризовался отсутствием явно выраженного воспаления брюшины, доминированием маловирулентной, чаще всего «нозокомиальной» флоры, резистентной к большинству анти­ бактериальных препаратов, низкой эффективностью самых современных схем антибактериальной терапии, даже соответствующих спектру резистентности возбу­ дителей. Различные авторы по-разному определяли эту форму перитонита— «возвратный», «рекурентный», «персистирующий» и т.д., однако в одной характерис­ тике этого процесса все были единодушны — эта форма перитонита характеризуется особенно высокой леталь­ ностью, достигающей 75%.

Отсутствие единого определения «возвратного», «персистирующего» перитонита, общепринятых крите­ риев его диагностики в значительной мере сдерживало продвижение вперед в изучении факторов риска, пато­ генеза этого процесса.

Положение изменилось в 90-х годах XX века после работ Nathens А.В., Rotstein O.D. Ими впервые был предложен термин «третичный перитонит».

Выделение третичного перитонита как «следствия прогрессирующего инфекционного процесса в брюш­ ной полости несмотря на адекватно произведенную

первичную операцию» привело к необходимости более детального изучения связи системной воспалительной реакции с развитием той или иной формы перитонита, а также потребовало более детального изучения фак­ торов, определяющих прогноз течения перитонита уже в ранние сроки.

Если при вторичном перитоните иногда встречают­ ся ситуации, когда вследствие высокой реактивности организма больного при достаточно ярко выраженной клинической картине распространенного перитонита операционные находки не соответствуют уровню кли­ нической манифестации воспаления, то при третичном перитоните ситуация, как правило, носит обратный характер: общеклинические проявления и местные физикальные признаки перитонита длительно расце­ ниваются как сомнительные. Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряженной с неоправданным, как представляется, риском при сом­ нительных показаниях у ослабленного больного. Когда же решение о релапаротомии наконец созревает, то на операции обнаруживаются тусклая брюшина без выраженной гиперемии, множественные межпетельные скопления мутной жидкости, распространенный гно­ евидный экссудат и сероватые фибринозные пленоч­ ные наложения, нередко с ихорозным запахом. Такие патоморфологические проявления на начальном этапе осмысления понятия о третичном перитоните расцени­ вались как следствие двух обстоятельств: снижения, вплоть до полного угнетения воспалительной реакции организма на инфекционно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладания вследствие этого оппортунистической низковирулентной нозокомиальной полирезистентной микрофлоры — с другой.

Наконец, заключительным классификационным при­ знаком при распространенном перитоните является раз­ граничение осложненных и неосложненных его форм. При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчат­ ки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).

Таким образом, рассматривая основные принципы классификации, нетрудно убедиться, что главные аспек­ ты клинической проблемы перитонита соотносятся с вторичным распространенным гнойным перитонитом и третичным перитонитом. Современные представления о природе обозначенных форм перитонита основаны на сопоставлении их этиологических, патогенетических и клинико-эпидемиологических факторов, а также— на результатах их лечения.

Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита

Возникновение и развитие данной формы перито­ нита определяется его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни спе­ цифическая бактериальная этиология инфекционно­ го заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связанно­ го, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекционный про­ цесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова. При инфекционном заболевании специфическая мик­ рофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом «брюшнотифозном» перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовав­ шийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм раз­ вития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсениозном аппендиците, дизентерии, неспеци­ фическом язвенном колите и других кишечных инфек­ ционных заболеваниях. Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перитоните, служит его источник.

Сопоставление источников перитонита по их харак­ теру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространенного пери­ тонита от уровня нахождения источника на протяже­ нии пищеварительного тракта и соответственно — от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного «брюшноти­ фозного», «сальмонеллезного», «иерсиниозного» пери­ тонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора.

Таким образом, развитие распространенного пери­

тонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и дли-

тельностью существования этого источника в брюшной полости.

Имеются различия степени выраженности и харак­ тера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника пери­ тонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюши­ не индуцируется самим началом заболевания и запус­ кает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса развивается на фоне существующей воспалительной реакции брюшины на первичное забо­ левание — аппендицит, холецистит и т.д. В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне развивающейся иммунносупрессии, как генетически детерминированной фазы реакции на механическое повреждение. Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-диагностических мероприятий.

Кроме того, выраженность тенденции к отграниче­ нию источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия. Выполненные нами целе­ направленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в б—7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфноядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свобод­ ного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт., 1989).

В патогенезе общих висцеральных нарушений, обус­ ловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявля­ ющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становит­ ся вторая «волна» патогенетических механизмов: глу­ бокие нарушения белкового метаболизма и водно-элек­ тролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганиз­ мов; подмена полостного и пристеночного пищеваре­ ния симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образо­ ванию токсических полипептидов, а также — к осво­ бождению липополисахаридного комплекса и други> бактериальных эндотоксинов. Третья «волна» общесо­ матических патогенетических механизмов сопряжен? с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза

в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преоб­ ладанием катаболических тенденций.

перитонита задержка лапаротомии с целью уточне­ ния источника инфицирования брюшной полости не­ оправданна. Этот вопрос решается в ходе операции.

Алгоритм диагностики перитонита

Клиническая картина острого вторичного распро­ страненного перитонита достаточно хорошо известна из многочисленных учебников и руководств по неот­ ложной хирургии. Она складывается из болевого син­

дрома, физикальных признаков распространенно­ го воспаления брюшины (симптомов ее раздражения, скопления свободной жидкости в брюшной полости),

нарастающего пареза кишечника, а также из призна­ ков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижения эластичности кожных покровов)

и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии).

Труднее диагностируется послеоперационный пери­ тонит, особенно если по своему этиопатогенезу он при­ ближается к третичному «вялотекущему» перитониту. Здесь ведущее место в клинической диагностике прина­ длежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне «стертой» клинической картины воспаления брюшины.

После установления предварительного диагно­ за обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. При этом главной целью диагностики становится распознавание тяжес­ ти процесса, фазы его развития, наличия проявлений перитонеального сепсиса и полиорганной несостоя­ тельности, а также— выявление индивидуальных осо­ бенностей патогенеза.

Вопросо предполагаемом источнике перитонита реша­ ется на основе анамнестических и клинических данных. Наряду с комплексным лабораторным обследованием и функциональной диагностикой по показаниям исполь­ зуется ультразвуковое исследование органов живота, обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография (ско­ лия) груди, рентгенография живота. В последние годы для диагностики и лечения в качестве стандарта все чаще используется лапароскопия.

Задача обследования на этапе предоперационной подготовки, когда вопрос о необходимости операции уже решен, наряду с уточнением источника перитонита, если это возможно осуществить, не задерживая начало операции, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациен­ та. При установленном диагнозе распространенного

Предоперационная

подготовка

Наряду с общими гигиеническими мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетери­ зацией мочевого пузыря для контроля за почасовым диурезом, предоперационная подготовка при распро­ страненном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них решается комплек­ сно— устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Организационно это должно решаться совместно с анестезиологомреаниматологом. Это достигается инфузией изотони­ ческих полионных растворов из расчета 30—50 мл на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем корректируются в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При стабиль­ ном ее состоянии терапия в целях детоксикации осу­ ществляется в режиме гемодилюции. Завершается она введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных препаратов.

Вторая задача предоперационной подготовки состо­ ит в медикаментозной коррекции расстройств, обус­ ловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если к тому имеются показания.

Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обес­ печении раннего (дооперационного) начала адек­ ватной антибактериальной терапии. Как известно, хирургическое вмешательство сопряжено с неизбеж­ ным механическим разрушением сохранившихся био­ логических барьеров, отграничивающих очаги воспа­ лительной деструкции и кишечные микробиоценозы. Отсюда необходимость упреждающего создания тера­ певтической концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом.

Выбор конкретного сочетания препаратов и схемы их применения осуществляется дифференцированно в зависимости от оценки функционального статуса орга­ низма.

Основные этапы хирургической операции

Главными задачами оперативного вмешатель­ ства при распространенном перитоните являются:

устранение источника, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде, дренирование кишечника, находящегося в состоя­ нии пареза.

Общепринятый доступ при распространенном пери­ тоните— срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости.

После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое— гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап — систематическая ревизия с целью выявления источника (или источников) перито­ нита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь первоначально установленным. Для этого и предназна­ чена систематическая ревизия. Выполнение ревизии предваряется инфильтрацией корня брыжейки 0,25% раствором новокаина или лидокаина (150—200 мл).

После завершения ревизии осуществляют устране­ ние источника (или нескольких источников) перитони­ та. Это наиболее ответственный этап вмешательства. Устранение источника производится радикальным спо­ собом, но соизмеряя объем вмешательства с функцио­ нальными возможностями больного. При невозможнос­ ти радикального удаления источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют огра­ ничительный спаечный процесс. Использование там­ понов с дренирующей целью неэффективно.

Особое внимание уделяется определению показаний к резекции полых органов живота при распространен­ ном перитоните и адекватному выбору объема резекции. Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой кишке приближается к обширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки) резекции, а показания к резекции кишки вследствие угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомни­ тельные, то по согласованному решению оперирующего хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку в брюшную полость и решить вопрос о жизнеспособ­ ности кишки в ходе запланированной релапаротомии («second look») через 6—12 часов. Обоснованием такой тактики служат тяжелые функциональные последствия обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в синдроме мальабсорбции.

В условиях распространенного перитонита повыша­ ется риск несостоятельности наложенных после резек­ ции кишечных анастомозов. Поэтому в случае зна­ чительной выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюш­ ную стенку через отдельный разрез в виде полных сви­ щей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве наиболее рациональной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза кон­ курирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища с его опасными функционала ными последствиями, особенно для тяжелобольного Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза.

Вопрос о наложении первичного анастомоза посл< резекции правой половины ободочной кишки в услови ях распространенного перитонита решается индивиду ально в зависимости от выраженности воспаления брю шины и сроков его развития. Резекцию левой половин' ободочной кишки при перитоните правильнее завег шать наложением одноствольного npoTHBoecrecrBeh ного заднего прохода с заглушением периферически отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Heo6xoflMN отметить, что имеются доказательные данные, свид! тельствующие о принципиальной возможности выпо. нения первичного анастомоза и на левой полови! ободочной кишки. Определяющими факторами возмо ности использования такой тактики являются: налич! соответствующего материального обеспечения, опыт квалификация хирургической бригады в выполнен! подобных оперативных вмешательств и длительное инфекционного процесса в брюшной полости. Важнь элементом такого вмешательства является девульс наружного сфинктера заднего прохода с целью деко прессии отключенного отдела толстой кишки и пр дотвращения несостоятельности швов на ушитом конце.

После устранения источника перитонита слег ет заключительная санация брюшной полости. П отсутствии неудалимого источника перитонита о осуществляется путем промывания брюшной полос стерильным физиологическим раствором или раст: ром фурацилина. Промывание повторяется щадящ способом, без эвентрации кишечных петель. Тверд частицы кишечного содержимого и фибринозные Haj жения удаляются пинцетом или влажным тупфером I повреждения висцеральной брюшины. Плотно фию рованные к висцеральной брюшине сгустки фибрк удалять не следует.

После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при нали­ чии признаков паралитической непроходимости кишеч­ ника. Имеются данные репрезентативных рандомизи­ рованных исследований, в которых анализировалось течение заболевания у больных с выполненным дре­ нированием тонкой кишки зондом Эббота—Мюллера и без такового. Достоверных различий не было выявлено. Особую важность имеет дренирование начального отде­ ла тощей кишки на протяжении 50—70 см. При этом для полноценного дренирования желудка и предотвраще­ ния регургитации необходим отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, вве­ денный в желудок через другой носовой ход.

Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Это дости­ гается разными способами. Если удается выполнить полноценную интраоперационную санацию всех отде­ лов полости брюшины, эффективным методом сана­ ции может служить внутрибрюшинное орошение сте­ рильными растворами через поперечно установленную перфорированную трубку диаметром 3—4 мм, про­ веденную через проколы брюшной стенки в правом и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки служат для капельного введения раствора. Больному придается положение с возвышенным головным отделом туловища. В малый таз для удаления скапливающейся жидкости вводится двухпросветная трубка через отде­ льный небольшой разрез или прокол брюшной стенки

впаховой области слева или справа. При необходи­ мости отдельно дренируются боковые каналы брюши­ ны, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство. Имевшиеся многочисленные рекомендации о полезности местного применения антибиотиков для промывания,

втом числе и брюшной полости, в настоящее время при­ знаны нецелесообразными по следующим соображени­ ям. Во-первых, в ряде рандомизированных исследований не выявлен положительный эффект аппликационного использования антибиотиков на степень выраженности инфекционного процесса и в конечном варианте— на снижение летальности. Во-вторых, отмечено нарастание антибиотикорезистентности проблемных возбудителей в ходе использования растворов с антибиотками. В-треть­ их, у больных с аппликационным типом применения анти­ биотиков зарегистрировано достоверно более высокое количество аллергических реакций.

Следует заметить, что попытки полноценной сана­ ции брюшной полости при распространенном перито­ ните через несколько изолированных дренажей, вве­ денных в различные ее отделы, неэффективны. Область

санации при этом уже через 3—4 часа отграничивается вследствие спаечного процесса объемом в 4—б куби­ ческих сантиметров вокруг конечной части дренажной трубки.

Если полноценно санировать полость брюшины в ходе операции не удается, особенно при выраженных гнойно-фибринозных напластованиях и воспалитель­ ных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные кишечные петли, более целесообразной

формой пролонгированной санации брюшной полос­ ти является программированная повторная санация

(Федоров В.Д., 1974; Кузин М.И., 1986; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Для этого первичное оперативное вмеша­ тельство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрес­ сии полости брюшины в условиях пареза кишечника). Повторную санацию производят через 24—48 часов 1—2, реже —3 раза. При необходимости по специаль­ ным показаниям санация повторяется и далее, но объем ее каждый раз определяется отдельно и постепенно сокращается.

Третичный перитонит (особенности этиологии, патогенеза, клинической эпидемиологии, диагностики

илечения)

Входе Согласительной конференции по инфекци­ ям, развивающимся в отделениях интенсивной терапии (2005), было принято определение третичного пери­

тонита как персистирующей внутрибрюшной инфек­ ции, развивающейся после операции по поводу вто­ ричного перитонита с участием нозокомиальной мик­ рофлоры. Это определение в настоящее время является общепринятым в практике эпидемиологической оценки

риска развития третичного перитонита и распознаванию ведущих звеньев его патогенеза.

В специальном исследовании, посвященном опре­ делению факторов риска развития третичного пери­ тонита, выполненном И.С. Ефимовой (2007) на основа­ нии анализа течения распространенного вторичного гнойного перитонита у 96 больных и ретроспективного анализа течения третичного перитонита у 46 больных в трех крупных стационарах Санкт-Петербурга, получены довольно любопытные данные.

Больные, которые в последующем вошли в группу с развившимся третичным перитонитом, отличались уже при поступлении в стационар от пациентов, не имевших

та. Во-вторых, большинство больных с последующим развитием третичного перитонита имели в качестве основного заболевания различные опухоли желудочнокишечного тракта, осложненные перфорацией, а также больные с инфицированным панкреонекрозом. В-тре­ тьих, срок доставки больных в стационар в этой группе был значительно выше, как правило более 30 часов после начала заболевания. Анализ тяжести состояния анализируемых пациентов в первые пять суток лечения, проведенный по шкале APACHE I I , показал, что при течении, осложненном третичным перитонитом, уже в ранние сроки отмечается резистентность к проводимой терапии, что должно определять более агрессивную терапию уже при поступлении.

Оценка чувствительности и специфичности различ­ ных критериев, отражающих инфекционно-воспали- тельный процесс, для диагностики и оценки динамики третичного перитонита, выполненной G. Weiss с соавт. (2006), показал, что их значимость значительно ниже, чем обычно представляется. Так, отмечено, что в резуль­ тате эффекта проводимой лекарственной терапии тем­ пературная реакция резко снижена и практически не соответствует динамике процесса в 36%. Наиболее чувствительными остаются такие биохимические пока­ затели, как С-реактивный белок и уровень прокальцитонина. В этом же исследовании было показано, что частота дополнительно приобретенных инфекционных осложнений (пневмония, инфекция мочевыводящих путей, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) вхо­ де лечения в ОРИТ третичного перитонита превышает в пять раз их частоту у пациентов только с вторичным перитонитом.

Анализ микробиологических данных, полученных различными авторами у больных с третичным перито­ нитом, свидетельствует о, вероятно, единой тенденции. Спектр возбудителей третичного перитонита представ­ лен в основном оппортунистическими высокорезистен­ тными штаммами микроорганизмов. К ним относятся, прежде всего, Enterococcus spp., коагулазонегативные стафилококки, Candida spp., Pseudomonas aer., Enterobacter spp. Конечно, они имеют нозокомиальное про­ исхождение, что резко затрудняет выработку единых рекомендаций по применению тех или иных схем анти­ бактериальной терапии. По-видимому, только использо­ вание комплексных мер постоянного микробиологичес­ кого мониторинга в отделениях ОРИТ и хирургических

стационарах может позволить реагировать адекватным образом на динамику спектра возбудителей третичного перитонита и их профиль антибиотикорезистентности.

Аппроксимация гипотезы R. Bone (1997) о пато­ генезе септического процесса к феномену третично­ го перитонита позволила сделать предположение о ведущей роли противовоспалительных цитокинов, в ре­ зультате истощения пула провоспалительных, в генезе третичного перитонита. Этим, вероятно, и объясняется отсутствие выраженных воспалительных изменений в брюшине как париетальной, так и висцеральной, несмотря на наличие явного источника инфекционновоспалительного процесса, как например, перфорация стенки кишки. С этих же позиций становится понятным отсутствие выраженных критериев системной воспали­ тельной реакции у большей части больных с третичным перитонитом — 67%, а также их малая реактивность даже в случае развития дополнительных инфекционных осложнений.

Приведенные выше данные об особенностях пато­ логического процесса, обозначаемого сегодня терми­ ном «третичный перитонит», побуждают и к более радикальным предположениям. Не исключено, что в данном случае уже изначально речь идет о HOBON феноменальном явлении в хирургической инфектологии — генерализованной оппортунистической инфек­ ции. Она развивается скрытно, несет в себе разрушь тельный для организма-хозяина «заряд патогенности: и реализуется лишь в условиях подавления системно!' воспалительной реакции. Участие в индукции и генера лизации вялотекущего инфекционно-воспалительноп процесса данного феномена вполне можно объяснит обширностью рецепторного и резорбтивного поля брю шинного покрова.

Вовлечение в этот процесс в качестве микробиолс гического и этиологического фактора полирезистеь тной нозокомиальной микрофлоры, «воспитанной» суровых условиях госпитальной среды обитания, такж не случайно. Эта микрофлора взаимодействуете макрс организмом в составе микробных ассоциаций и в опр< деленной мере воспроизводит социальные формы пов< дения, свойственные человеческой популяции. Отсю/ и заимствованный из социально-политической сфер термин «оппортунистическая инфекция». Известно, ч оппортунизмом (от лат. Opportunus — удобный, выго, ный) на рубеже XIX—XX вв. определялось поведен! ряда лидеров рабочего движения, проявлявших «согл шательские» тенденции во взаимодействии с раб тодателями. В этом смысле, использование терми! «оппортунистическая инфекция» вполне соответству изначальному смыслу.

7^

Представленные теоретические предпосылки полу­ чили убедительное подтверждение в упомянутой уже работе G. Weiss с соавт. из университета Магдебурга, ФРГ (2006). Авторы показали, что у больных с третичным перитонитом количество HLA-DR (CD14), характеризую­ щих степень возможной выраженности воспалительной реакции, резко снижено — меньше 39% у 48% больных с третичным перитонитом. Однако у 52% этот показатель колебался от 30 до 60%. Эти данные свидетельствуют о том, что в половине случаев у больных с третичным перитонитом имеется угнетение (вероятно, за счет исто­ щения) провоспалительной активности, в то же время у другой половины этот показатель не был снижен настолько выражение В практическом плане это свиде­ тельствует о том, что примерно в половине случаев этой категории больных показана иммуностимулирующая терапия, однако второй половине— она противопока­ зана. Оценивая современное состояние проблемы, мы можем считать, что это еще один довод для использо­ вания в клинической практике иммунозаместительной терапии обогащенными иммуноглобулинами, эффект которых не зависит от степени выраженности HLA-DR.

Развитие в послеоперационном периоде ограни­ ченных пристеночных или межпетельных скоплений экссудата (абсцессов) служит показанием к их дрени­ рованию. Если такие абсцессы носят единичный харак­ тер, предпочтение отдается малоинвазивным методам местной их санации после достоверной идентификации с помощью УЗИ-диагностики, компьютерной или ЯМРтомографии. При распространенных формах третич­

ного перитонита возникают показания к поздней повторной санации брюшной полости, объем кото­ рой устанавливается индивидуально в зависимости от результатов дооперационной диагностики с помощью современных высокоинформативных методов, указан­ ных выше.

Интенсивная терапия в послеоперационном пери­ оде осуществляется в соответствии с доказательными принципами лечения тяжелого сепсиса, изложенны­ ми в Барселонской декларации движения «Surviving Sepsis Campaign». Она сочетает рациональную ком­ плексную индивидуальную программу инфузионной терапии, парентеральной нутриционной поддержки, рациональной респираторной терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения призна­ ков системной воспалительной реакции и подавления инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется по общим принципам (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997).

В последние годы проявились определенные перс­ пективы совершенствования подходов к лечению тяже­

лых форм распространенного перитонита. Они могут быть реализованы в результате разработки несколь­ ких основных направлений. Прежде всего— внедре­ ния новых малоинвазивных эндовидео-хирургических методов повторной санации брюшной полости, в част­ ности — труднодоступных ее отделов, на основе совер­ шенствования материального оснащения и методики вмешательств (Буянов В.М. и соавт., 1998). Имеется в виду использование элеваторов, исключающих необхо­ димость инсуфляции газа в полость брюшины или, по крайней мере, допускающих значительное сокращение

ееобъема.

Вряде случаев применение такого подхода создает возможность не только выполнения санирующих мани­ пуляций, но и устранения путем клипирования или ушивания незамеченных первичных или вторичных (образовавшихся после первой операции) источников инфицирования брюшины.

Другое важное направление состоит в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологичес­ кой этиологии перитонита с определением доминиру­ ющих возбудителей и прогнозированием их вероятной динамической смены. Реализация этого направления позволит значительно ускорить переход к избиратель­ ной этиотропной антибактериальной терапии и избе­ жать, таким образом, неблагоприятных последствий длительно необоснованного применения антибиотиков широкого спектра.

Самостоятельного изучения требует возможность предотвращения несостоятельности кишечных анас­ томозов в условиях распространенного перитонита посредством прецизионной техники соединения тканей с использованием оснащения и приемов микрохирур­ гии. Предварительные экспериментальные исследова­ ния свидетельствуют о перспективности данного под­ хода. Для клинического воплощения идеи требуется разработка и совершенствование имеющихся шовных материалов на основе синтетической тонкой, прочной и эластичной мононити с продленными сроками расса­ сывания, а также — массового изготовления соответс­ твующего инструментария и широкого внедрения адек­ ватных средств визуального увеличения соединяемых структур (очков с 3—4-кратным увеличением)

Имеются перспективы ускоренной целенаправлен­ ной коррекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного метаболизма с помощью замес­ тительной терапии полииммуноглобулинами и иммунонутриционной поддержки.

Перспективными представляются дальнейшие иссле­ дования по разработкеэнтеральныхпитательныхемесей, способных усваиваться в ранние сроки после операций