хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

процесса приводит к срыву защитно-компенсаторных механизмов, которые перестают справляться с токсеми­ ей. Поступление в кровоток промежуточных продуктов метаболизма приводит к прогрессированию ЭИ, нараста­ нию катаболических процессов тканевого метаболизма, к биологической несостоятельности клеточной мембра­ ны. В ответ на повреждение происходит высвобождение биологически активных веществ, которые в избыточном количестве поступают в кровоток и приводят к микроциркуляторным нарушениям и, далее, к тканевой гипоксии и извращению тканевого обмена

При попадании инфекции в брюшную полость запуска­ ется сложный механизм клеточных реакций, приводящий к системной воспалительной реакции. Тканевые макрофаги брюшины под влиянием контакта с бактериями или их эндотоксинами продуцируютпровоспалительныецитокины (интерлейкин 1/IL-1, интерлейкин 6/IL-6, эластазу, фактор некроза опухоли/TNF). Большая часть этих веществ выде­ ляется в перитонеальный экссудат, а меньшая — попадает в системный кровоток. При этом воспалительная реакция контролируется за счет поддержания баланса между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В этом случае происходит отграничение воспалительного процесса в брюшной полости, уничтожение патогенных микроорганизмов, поддержание гомеостаза, создаются предпосылки для заживления ран.

Если инфекция не отграничивается, то цитокины в перитонеальном экссудате вовлекают в процесс новые участки брюшины. При прогрессировании процесса уро­ вень цитокинов превышает критический и происходит их проникновение цитокинов в общий кровоток в большем количестве, чем в перитонеальный экссудат.

В случае неспособности регулирующих систем к подде­ ржанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают превалировать, что приводит к развитию синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). При этом под воздействием цитокинов клетками эндотелия и нейтрофилами вырабатывается так называе­ мый терминальный регулятор — окись азота (N0), который необратимо блокирует дыхательный цикл Кребса в клет­ ках, что, в свою очередь, ведет к массивному поражению на клеточном и микроциркуляторном уровнях и, в конечном итоге, к полиорганной недостаточности.

Развитие и прогрессирование ЭИ связано с несоот­ ветствием между интенсивностью образования эндо­ генных токсических продуктов и способностью физио­ логических систем детоксикации их нейтрализовать, трансформировать и элиминировать из организма.

В настоящее время выделяют 3 стадии эндотоксикоза. Первая стадия (стадия компенсации) характеризу­ ется появлением избытка эндотоксинов при адекватном

усилении работы органов естественной детоксикации. Во второй стадии ЭИ или стадии субкомпенсации про­ исходит разворачивание механизмов вторичной аутоагрессии с накоплением компонентов и эффекторов регуляторных систем организма на фоне дисфункции органов естественной детоксикации. Третья стадия (ста­ дия декомпенсации) характеризуется развитием жизнеугрожающих состояний на фоне несостоятельности органов детоксикации и систем жизнеобеспечения.

Для объективной оценки контроля уровня ЭИ и эффек­ тивности проводимого лечения необходимо применять методы исследования общей и интегральной токсичнос­ ти, соотнося эти данные с четко обрисованной картиной эндотоксикоза. В качестве маркеров ЭИ используют уро­ вень среднемолекулярных токсинов (УСМ).

Полиорганная недостаточность при АНП

Прогрессирование инфекционного процесса в брюш­ ной полости, нарастание ЭИ и выраженные метаболичес­ кие нарушения у больных с распространенным перито­ нитом приводят к срыву компенсаторных возможностей и развитию функциональной недостаточности основных систем органов естественной детоксикации организма (печень, почки, легкие). Это критическое состояние, кото­ рое независимо от этиологии имеет сходную клиническую картину, характеризующееся признаками системной или органной недостаточности, получило название синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Клиническая выра­ женность недостаточности органов зависит от: 1) интен­ сивности и продолжительности инфекционного процесса в брюшной полости (микробной инвазии); 2) присущей определенному органу толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей органов, которые лими­ тируются сопутствующими заболеваниями.

При синдроме ПОН происходят нарушения функции легких (респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая и полиурическая недостаточность), печени (холестатическое или гепатоцеллюлярное повреждение), ЖКТ (образование стресс-язв), системы свертывания крови (коагулопатия), обмена веществ, ЦНС (дисциркуляторная и метаболическая энцефалопатия). Следует отметить, что при синдроме ПОН системы и органы вовлекаются в патологический процесс почти с оди­ наковой частотой: легкие (65,3% больных), сердечно­ сосудистая система (60,2%), ЦНС (60,2%), почки (60,2%)

ипечень (56,1%) (Гологорский В.А. и соавт., 1988).

Вклиническом течении синдрома ПОН выделяют два варианта: 1) быстрый, при котором клинические признаки

осложнений появляются на протяжении 24—48 часов наблюдения; 2) каскадный, который характеризуется пос­ тепенным и последовательным нарушением функции раз­ личных органов. На единую патогенетическую сущность обоих вариантов развития синдрома ПОН указывает опре­ деляемая ими одинаковая летальность. Она различается в зависимости от числа пораженных органов. При вовлече­ нии в патологический процесс двух органов летальность составляет 30—40%, четырех органов — до 100%.

Таким образом, прогрессирующее течение, харак­ терное для АНП, несмотря на современную многокомпо­ нентную интенсивную терапию и реанимацию, приво­ дит к сочетанному нарушению деятельности жизненно важных органов и систем организма, т.е. синдрому ПОН. Существенную роль в развитии этого синдрома играет генерализация инфекционного процесса после про­ рыва кишечного и печеночного барьеров, приводящая к возникновению ответной реакции организма в виде инфекционно-токсического шока.

Клиническая диагностика

В предоперационном периоде при распростра­ ненных формах перитонита пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией отличают следующие клинические признаки — тяжелая эндогенная интокси­ кация и выраженная паралитическая кишечная непро­ ходимость в совокупности со стертыми перитонеальными симптомами, а иногда и отсутствием каких-либо признаков раздражения брюшины.

Длительность заболевания у пациентов с распро­ страненной формой внутрибрюшной анаэробной нек­ лостридиальной инфекции превышает сутки почти у 70% пациентов. Наименьшие сроки отмечаются у боль­ ных с перфорациями тонкой и толстой кишки, особенно в тех случаях, когда нарушение целостности кишечной стенки возникало на фоне кишечной непроходимости, например при некрозе и перфорации странгуляционной борозды. Нередко сопоставление анамнестических дан­ ных и интраоперационнных находок свидетельствовало о явном несоответствии у указанных пациентов сроков заболевания морфологическим изменениям, обнару­ женным в брюшной полости.

Характерная для перитонита интенсивность боле­ вого синдрома при местном АНП была отмечена в 73% больных. У 22% пациентов болезненные ощущения в животе возникали лишь при движении или при пальпа­ ции брюшной стенки. При распространенных формах АНП типичная интенсивность болевого синдрома выяв­ лена у 57%, в то время как незначительные боли или их полное отсутствие зарегистрированы в 37% случаев.

Таким образом, при неклостридиальной инфекции брюшной полости у каждого третьего больного отмеча­ лась невысокая интенсивность болевого синдрома. Этот факт, по-видимому, обуславливает запоздалое обраще­ ние части пациентов за медицинской помощью.

Перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина— Блюмберга) при местном АНП были положительны у 80% больных, слабо выражены у 16% и отрицательны

у 4%. При распространенном АНП перитонеальная симптоматика была положительной в 67%, слабо выра­ женной в 25% и отрицательной в 8% наблюдений. То есть при осмотре живота у трети пациентов с АНП могли возникнуть затруднения в интерпретации клинических данных из-за их малой выраженности.

Объективные трудности установления диагноза могут привести к неоправданно длительному динамическому наблюдению за больными и задержке оперативного вмешательства вследствие ошибочной трактовки кли­ нической картины АНП как острого панкреатита с пара­ литической кишечной непроходимостью и пр. Исходя из трудностей диагностики АНП, во всех сомнительных случаях должна применяться видеолапароскопия.

Незначительная выраженность болевого синдрома и «стертая» перитонеальная симптоматика у пациентов с АНП сочетается с быстро нарастающим парезом кишеч­ ника и прогрессирующей эндогенной интоксикацией

Во время операции обнаруживаются патогномоничные клинические проявления этого вида инфекции:

•резкий неприятный запах перитонеального экссу­ дата, который обычно описывается хирургами как «колибациллярный», «ихорозный»;

•перитонеальный экссудат представляет собой гной грязно-зеленого или бурого цвета, в некото­ рых случаях экссудат имеет вид серозной жидкос­ ти бурого или коричневатого цвета;

•массивные наложения фибрина на брюшине, кото­ рые могут быть плотно фиксированы к мезотелию или образовывать скопления желеобразных масс.

Указанные признаки внутрибрюшного инфекционно­ го процесса позволяют предположить полимикробный характер перитонеальной контаминации с преобладанием анаэробной микрофлоры до получения результатов бакте­ риологического исследования. В наших наблюдениях АНП был обнаружен у 24% больных с перитонитом, причем у 70% из них его причиной явились перфорации червеобраз­ ного отростка и толстой кишки, а также послеоперацион­ ный перитонит. Среди пациентов с АНП аппендикулярного генеза у 60% отмечался местный перитонит.

При местном перитоните признаки неклостридиальной инфекции, как правило, носят характер внутрибрюшного

абсцесса: рыхлый инфильтрат, образованный органами и тканями, окружающими источник перитонита. На органах, образующих инфильтрат, имеются массивные фибриноз­ ные наложения, окрашенные в желто-бурый или зеле­ новатый цвет. В прилежащих отделах брюшной полости, как правило, имеется скудный реактивный выпот без цвета и запаха. При разделении инфильтрата и вскрытии абсцесса выделяется зловонный гной грязно-зеленого или бурого цвета. Помимо перфоративного аппендицита, частой причиной неклостридиального абсцесса служит деструкция желчного пузыря. Следует отметить, что перивезикальные абсцессы с признаками неклостридиальной инфекции, по нашим наблюдениям, имеют тенденцию к прорыву в свободную брюшную полость.

В послеоперационном периоде инфекционный процесс, как уже отмечалось выше, характеризуется упорным течением со склонностью к образованию внутрибрюшных абсцессов.

Бактериологическая

диагностика

ДЛЯ идентификации анаэробной неклостридиальной микрофлоры требуются достаточно сложные и трудо­ емкие бактериологические исследования. Необходим тщательный забор перитонеального экссудата, исклю­ чающий контакт микрофлоры с атмосферным возду­ хом — как правило, используется аспирация из скопле­ ний выпота стерильным шприцем в пробирки с питатель­ ной средой и анаэробными условиями (например, смесь ацетонового экстракта эритроцитов, редуцированного в атмосфере углекислого газа и 60% пропана). Оптимально осуществлять забор материала в коммерческие флаконы с готовыми питательными смесями (например, Bio-AER и Bio-ANAER, производства «Sanofi-Pasteur Diagnostics»). Манипуляции с материалом для бактериологического исследования, включая посев микрофлоры и последу­ ющую инкубацию, необходимо осуществлять в анаэроб­ ных боксах, заполненных газовыми смесями (например, 5% С02,10% Н2,85% N2) и анаэростатах.

Газожидкостная хроматография позволяет получить оперативную и достоверную информацию об участии ана­ эробов в инфекционном процессе. Исследование осущест­ вляется путем определения типичных для жизнедеятель­ ности неклостридиальных бактерий метаболитов (летучие жирные кислоты — пропионовая, масляная, валериановая и их изомеры, а также бензотиазол, этил-этил и этилбутилкетон, индол, фенол и его дериваты).

Одним из признаков анаэробной инфекции представ­ ляется отсутствие микрофлоры в посевах при стандар­

тных способах их выделения (без применения анаэростатов). Для экспресс-диагностики производят нативные мазки или отпечатки с последующей окраской по Грамму. По данным микроскопии с достоверностью, зависящей от индивидуальной квалификации специалиста-бактерио­ лога, можно предположить наличие анаэробных микроор­ ганизмов, подтверждая клинические признаки их участия в инфекционном процессе. Предварительный ответ,таким образом, может быть получен в течение одного часа после забора бактериологического материала.

Хирургическая тактика

Оперативное вмешательство при распространенном АНП ставит своей целью решение целого комплекса задач. Главными задачами хирургического вмеша­

тельства являются: устранение источника, интраоперационная санация, коррекция паралитической кишечной непроходимости, создание условий для пролонгированной санации брюшной полости.

Общепринятый доступ — срединная лапаротомия, которая позволяет провести полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости.

Устранение источника бактериальной контамина­ ции брюшной полости представляется важнейшей зада­ чей хирургического вмешательства при перитоните. Источник перитонита должен быть надежно ликвиди­ рован с помощью наименее травматичного и технически легко выполнимого способа, соизмеряя объем вмеша­ тельства с функциональными возможностями больно­ го. Результатом неадекватного устранения источника перитонита служит прогрессирование процесса.

После устранения источника перитонита следует заключительная санация брюшной полости. Она явля­ ется важнейшим этапом оперативного вмешатель­ ства и должна осуществляться с особой тщательнос­ тью. Проводится удаление экссудата и патологическо­ го содержимого, многократное промывание брюшной полости антисептическими растворами до «чистой воды». Во время промывания нужно стремиться макси­ мально удалить фибринозные наложения с брюшины, так как проведенные бактериологические исследова­ ния показали, что пленки фибрина содержат такое же количество микроорганизмов, что и перитонеальный экссудат, как в качественном, так и в количественном отношениях. Адекватная санация брюшной полости позволяет добиться максимальной деконтаминации брюшины и способствует снижению уровня эндогенной интоксикации. Неполноценная санация не может быть восполнена ни антибактериальной, ни интенсивной терапией в послеоперационном периоде.

Следующий этап операции — декомпрессия паре- тичного кишечника. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки является закры­ тое назоинтестинальное дренирование. После завершения интубации тонкой кишки проводят аспирацию застойного кишечного содержимого, подключая проксимальный конец зонда к отсосу. Опорожнение тонкой кишки во время опе­ рации облегчает манипуляции в брюшной полости, снижает внутрибрюшное давление, способствует восстановлению перистальтики и улучшению микроциркуляции в кишеч­ ной стенке, существенно снижает уровень ЭИ. Помимо декомпрессии, назоинтестинальный зонд профилактирует несостоятельность кишечных швов и анастомозов, эвентраций, а также способствует проведению кишечного лаважа, деконтаминации и энтерального питания.

Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полос­ ти в послеоперационном периоде. В арсенале хирурга при распространенном перитоните имеется пять вариан­ тов завершения оперативного вмешательства:

1)дренирование брюшной полости;

2)перитонеальный лаваж;

3)повторные ревизии и санации брюшной полости («этапный лаваж», программируемые релапаротомии и пр.);

4)лапаростомия;

5) лапароскопические санации брюшной полости. Необходимо отметить, что агрессивный характер внут-

рибрюшного инфекционного процесса при анаэробном неклостридиальном перитоните заставляет применять активную тактику при выборе способа завершения опе­ рации. Накопленный опыт показал, что при распростра­ ненном АНП однократная санация брюшной полости во время первичного оперативного вмешательства, как пра­ вило, эффекта не дает. Внутрибрюшная инфекция в пос­ леоперационном периоде прогрессирует. Дренирование брюшной полости и перитонеальный лаваж, независимо от количества дренажных трубок и активной аспирации, не способны адекватно санировать брюшную полость. Эффективное воздействие на внутрибрюшной инфекци­ онный процесс в условиях массивной анаэробно-аэробной контаминации могут обеспечить лишь такой метод, как программированные ревизии и санации брюшной полости, и, в некоторых случаях, лапаростомия.

Лапаростомия или открытое управление брюш­ ной полостью, наряду с несомненными достоинствами, обладает серьезными недостатками, ограничивающими сферу применения этого метода (табл. 2). При фор­ мировании истинной лапаростомы брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрывают либо мар­ левыми тампонами, либо синтетическими сетчатыми материалами. Возможно осуществление «открытого»

Непрерывный послеопера­ ционный перитонеальный лаваж («перитонеальный диализ»)

Лапаростомия

Плановая ревизия и санация (программированная релапаротомия, этапный лаваж)

Лапароскопическая санация

Не требуется наркоз Непрерывное промывание брюшной полости

Визуальный контроль за течением инфекци­ онного процесса в брюшной полости и опера­ ционной ране Самопроизвольный отток экссудата из брюшной полости Коррекция СПВД

Упрощенное повторное вмешательство

Эффективное воздействие на внутрибрюш­ ной инфекционный процесс Ранняя диагностика внутрибрюшных и ране­ ных осложнений Отсутствие дренажей Малая травматичпость

Сокращение раневых осложнений Ранняя диагностика внутрибрюшных абс­ цессов Ранняя реабилитация пациента.

Возможность избежать напрасных релапаротомий

Водно-электролитные и белковые нарушения Развитие местных инфекционных осложнений Пролежни от длительно стоящих дренажей Невозможность адекватной санации Водно-электролитные и белковые нарушения Травматизацця петель кишечника и форми­ рование свищей Эвентрация органов Длительные сроки лечения.

Ретракция брюшной стенки с последующим формирование центральных грыж Необходимость длительной назоинтестиналыюй интубации Повторные наркозы

Повторное повреждение брюшной стенки Агрессивность метода ^ ^ ^

Невозможность адекватной санации ормшной полости при высокой степени бактери­ альной контаминации Плохая визуализация при паралитической дилатацин кишечника

Невозможность осуществления назоннтеетипалыюй интубации

лечения перитонита в камере с абактериальной средой. Однако в настоящее время данная методика вызывает критическое отношение и применяется в исключитель­ ных случаях, по строгим показаниям:

•послеоперационный перитонит с флегмоной пере­ дней брюшной стенки;

•перитонит с множественными межпетлевыми абс­ цессами;

•перитоните несформированными кишечными сви­ щами.

В настоящее время при АНП более широкое приме­ нение получили модифицированные варианты «откры­ того лечения» перитонита, заключающиеся в частич­ ном или полном сближении краев лапаротомной раны с последующими ревизиями и санациями брюшной полости. Первичную операцию завершают временным закрытием лапаротомной раны с помощью провизорных швов и вентрофилов, металлических пластин, застежки «молния». По своему значению и многим деталям мето­ дика повторных ревизий очень близка к лапаростомии. Суть метода программированных ревизий и санаций

брюшной полости состоит в проведении первичной операции с ликвидацией источника перитонита и ряда повторных ревизий и санаций брюшной полости, как

единого этапа хирургического лечения перитонита

до полного исчезновения признаков внутрибрюшной инфекции.

Показанием к применению метода повторных реви­ зий и санаций брюшной полости являются:

ш распространенный перитоните клиническими про­ явлениями высокой бактериальной контаминации аэробно-анаэробной микрофлорой (АНП);

• тяжелый послеоперационный перитонит (более 20 баллов по Мангеймскому перитонеальному индек­ су и тяжестью состояния больного выше 14 баллов по шкале APACHE II).

Повторные ревизии и санации брюшной полости должны решать две основные задачи:

1)адекватная санация брюшной полости с максималь­ ным удалением бактериального субстрата, созда­ ние условий, противодействующих дальнейшему прогрессированию инфекционного процесса;

2)интраоперационная оценка динамики перитони­ та, прогнозирование его дальнейшего течения, ранняя диагностика осложнений.

Оптимальным сроком для выполнения повторной реви­ зии и санации брюшной полости является 24—48 часов после первичной операции. При планировании повтор­ ной ревизии брюшной полости следует ориентироваться на клинические проявления перитонита, выраженность синдрома эндогенной интоксикации, динамику синдрома

полиорганной недостаточности, с учетом данных пред­ шествовавшей интраоперационной ревизии.

Назоинтестинальный зонд удаляется на следующий день после последней ревизии, при условии восстанов­ ления перистальтики кишечника.

Наш опыт применения пролонгированных ревизий и санаций брюшной полости при лечении распростра­ ненного АНП показал, что этот метод позволяет качес­ твенно санировать брюшную полость, предотвратить образование внутрибрюшных абсцессов, своевременно выявить развитие раневой инфекции. Кроме того, аэра­ ция брюшной полости во время повторной ревизии пагубно воздействует на анаэробную микрофлору.

В последние годы современные технологии расширили возможности лапароскопии, и многие хирурги стали рас­ сматривать возможность использования лапароскопии для санации брюшной полости в послеоперационном периоде как альтернативу методу программированных санационных релапаротомий (ЛуцевичО.Э. и соавт., 2005; Федоров А.В., Сажин А.В., 2005). Диагностическая лапароскопия в после­ операционном периоде позволяет контролировать дина­ мику внутрибрюшного инфекционного процесса, а так­ же избежать напрасных лапаротомий. Кроме того, этот метод малотравматичен. Однако наш опыт показал, что при распространенном АНП с высокой степенью бактериаль­ ной контаминации (более 106 мт/г), выраженным парезом кишечника, плотными фиксированными фибринозными наложениями на париетальной и висцеральной брюшине провести лапароскопическую санацию брюшной полости не всегда возможно. В этих случаях следует использовать «открытый» метод повторных санаций, а видеолапароско­ пия может применяться для объективной оценки течения внутрибрюшного инфекционного процесса как заверша­ ющий этап хирургического лечения (Седов В.М. и соавт., 2005; ШаповальянцС.Г. и соавт., 2005). Лапароскопия не должна противопоставляться релапаротомий. В каждом конкретном случае необходим дифференцированный под­ ход к выбору метода пролонгированной санации.

Послеоперационное ведение больных с АНП

Объем лечебных мероприятий у больных с распро­ страненным АНП включает в себя:

•комплексную индивидуальную программу инфузионной терапии;

•нутритивную поддержку;

•рациональную респираторную поддержку;

•антибактериальную терапию;

•коррекцию эндогенной интоксикации.

Удаление токсинов из брюшной полости

Нейтрализация токсинов в сосудистом русле: уменьшение концентрации токсических веществ путем гемодилюции; форсированный диурез; стимуляция естественных защитных сил

Декомпрессия кишечника; кишечный диализ; энтеросорбция; селективная деконтаминация кишечника

Экстракорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, гемофильтрация; илазмаферез и плазмосорбция; гемосорбция; подключение искусственных органов

Весь комплекс консервативных лечебных меропри­ ятий у больных с АНП осуществляется в соответствии с принципами лечения сепсиса. Оптимально проведе­ ние послеоперационного лечения пациентов с АНП в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Целью инфузионной терапии в первую очередь является коррекция гиповолемии и электролитных нарушений, нормализация гемодинамики для обеспечения адекват­ ной перфузии тканей и их полноценной оксигенации. Восполнение энергетического дефицита, характерного для пациентов с перитонитом, ввиду наличия пареза кишечника и энтеральной недостаточности затрудне­ но. Проведение нутритивной поддержки возможно путем инфузии глюкозированных растворов, белковых и аминокислотных препаратов. Осуществление респи­ раторной поддержки, первоочередной задачей кото­ рой является поддержание оксигенации тканей, воз­ можно различными вариантами: ингаляцией кислорода через носовые катетеры и лицевые маски, а в случаях неадекватного самостоятельного дыхания, развития респираторного дистресс-синдрома путем проведения искусственной вентиляции легких.

Рациональную антибактериальную терапию АНП начинают с эмпирического выбора антибактери­ альных препаратов, учитывая данные интраоперационной ревизии, источник бактериальной контамина­ ции и тяжесть состояния больного (Савельев B.C. и соавт. 2006; Шляпников С.А. и соавт., 2006). У наиболее тяжелого контингента больных с анаэробным неклостридиальным перитонитом (более 12—14 баллов по шкале APACHE II) целесообразно использовать антибиотики резерва: комбинации цефалоспорина IV поколения с метронидазолом или клиндамицином, а также монотерапия карбапенемами (имипенем-

циластатин, меропенем). Возможно применение защи­ щенного цефалоспорина I I I поколения — цефоперазон/сульбактам. При меньшей исходной тяжести состояния пациентов с АНП (менее 12 баллов шкалы APACHE II) допустимо использование и других схем антибиотикотерапии:

•комбинация фторхинолонов (особенно моксифлоксацина) с метронидазолом или клиндамицином;

•комбинация цефалоспоринов III поколения с мет­ ронидазолом;

•тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам.

Оценку эффективности антибиотикотерапии АНП проводят через 48—72 часа, основываясь как на дина­ мике общего состояния пациента, так и на динамике внутрибрюшного инфекционного процесса при выпол­ нении плановых ревизий и санаций. Продолжительность эффективной антибактериальной терапии составляет не менее 7—10 суток, до устранения признаков систем­ ной воспалительной реакции.

Коррекция синдрома эндогенной интоксикации

проводится в зависимости от его выраженности и сте­ пени нарушения функций естественных систем деток­ сикации (табл. 3).

Осложнения АНП

Наибольшую опасность для больного представ­ ляет развитие неклостридиальной инфекции в ране. В первые двое суток послеоперационного периода сим­ птоматика данного вида раневой инфекции, как прави­ ло, весьма скудна. Клинические проявления неклостри­ диальной инфекции в этот период можно выявить лишь при осмотре раны на всю ее глубину. Первые признаки

развивающегося инфекционного процесса — неболь­ шие поверхностные очаги тусклого серого цвета в под­ кожной и предбрюшинной клетчатке. В раневом канале выявляется серозный бесцветный экссудат, иногда с мелкими каплями жира. Как правило, подобные изме­ нения наблюдаются у пациентов при лечении АНП методом повторных санаций при осуществлении первой ревизии брюшной полости, когда и оценивается состо­ яние раны.

Первые клинические признаки раневой инфекции, доступные обнаружению без ревизии раны, появляются на 3—4-е сутки после операции. Больные предъявля­ ют жалобы на появление постоянных ноющих болей в области послеоперационной раны, не отмечавшихся в предшествующие сутки. Боли носят неинтенсивный характер, усиливаются при движении больных, при пальпации области раны.

При осмотре в случае поражения инфекцией под­ кожной клетчатки или всех слоев раны имеется отеч­ ность кожи и неяркая гиперемия без четкого отгра­ ничения. При распространении неклостридиальной инфекции в глубоких слоях раны (под апоневрозом) без вовлечения в процесс подкожной клетчатки види­ мых изменений при осмотре кожных покровов вокруг раны нет. Определяется лишь умеренная болезненность при пальпации.

При ревизии раны определяется обильное пропи­ тывание тканей, пораженных инфекционным процес­ сом, серозным экссудатом с каплями жира и неприят­ ным запахом. Жировая клетчатка приобретает серый или бурый цвет, при иссечении пораженных участков отсутствует капиллярная кровоточивость. Апоневрозы дряблые, с потерянной эластичностью. Поражения мышц в эти сроки развития раневой неклостридиаль­ ной инфекции наблюдаются редко.

В сроки, превышающие 4—5 суток после операции, появляются выраженные клинические признаки ране­ вой неклостридиальной инфекции. Состояние боль­ ного резко ухудшается, отмечается резкая слабость, адинамичность, гипертермия свыше 38°С. Лихорадка носит гектический характер, сопровождается ознобом и потливостью. Характерно усиление болей в послеопе­ рационной ране, их распирающий характер.

Ведущим местным симптомом в этот период служит резкий отек кожи и подкожной клетчатки, вплоть до появления «лимонной корки». Выраженность гипере­ мии колеблется от незначительного покраснения до яркой пурпурной окраски. При надавливании на кожу в пораженной области остается ямка, сохраняющаяся до нескольких минут. Пальпация существенно усиливает болевые ощущения. Иногда при пальпации отмечается

выделение между швов капель жира или гноя. При изолированном поражении глубоких слоев раны выше­ описанные изменения могут отсутствовать. Правильная диагностика возможна лишь при ревизии раны на всю ее глубину, во время которой определяется большое количество зловонного гноя с обильной примесью жировых капель, с образованием скоплений. Грязные тона окраски раневого отделяемого, резкий неприятный запах порой придают такой внешний вид, что это может быть причиной гипердиагностики кишечного свища.

Подкожная клетчатка в зоне поражения представ­ ляет собой студнеобразные массы грязно-зеленого или коричневого цвета с множеством вкраплений жировых капель. Апоневрозы легко фрагментируются, отделя­ ются от подлежащих тканей и нередко представлены лишь пленками грязно-зеленого цвета. Первые очаги поражения мышечной ткани обычно локализованы в области наложенных при первой операции швов. Распространенное расплавление мышц наблюдается в единичных случаях.

Лечение раневой инфекции условно делится на два этапа: 1) хирургическая обработка раны с одно­ временной окончательной диагностикой распростра­ ненности инфекционного процесса в тканях брюшной стенки; 2) послеоперационное лечение.

При хирургической обработке лапаротомных ран манипуляции начинаются со снятия кожных швов в проекции наибольших кожных проявлений инфекции. После определения объема поражения подкожной клетчатки производят ревизию глубоких слоев раны со снятием апоневротических швов. При наличии призна­ ков их нагноения тактика дальнейшей ревизии опре­ деляется сроками, прошедшими с момента операции. В ранние сроки, ввиду возможности эвентрации через срединную лапаротомную рану, производится частич­ ное снятие швов с апоневроза — оставляя по 2 шва через каждые 5 см. В сроки, превышающие 5—6 суток, снимаются все апоневротические швы, так как внутрибрюшной спаечный процесс, образующийся в окруж­ ности раны, минимизирует опасность эвентрации.

Завершив ревизию раны и определив объем пораже­ ния тканей, осуществляют некрэктомию. При хирурги­ ческой обработке ран необходимо осуществлять некрэк­ томию в оптимальном объеме, без излишней травматизации других тканей. При выявлении внутрибрюшного абсцесса, прилежащего к послеоперационной ране и сообщающегося с ней широким каналом, целесообразно завершение хирургической обработки гнойника тампо­ надой. В случаях сообщения внутрибрюшного гнойника с раной узким каналом необходимо дренирование полости абсцесса двупросветным дренажом с тампонадой раны.

При флегмонах брюшной стенки хирургическое лечение, помимо описанных выше приемов обработ­ ки раны, должно сопровождаться иссечением 1—2 см краев раны. Разрезы кожи осуществляют таким обра­ зом, чтобы они не пересекали основных артериальных стволов, кровоснабжающих образующиеся кожные лос­ куты. При наличии нескольких первичных ран брюшной стенки, из которых исходила флегмона, их соединяют, образуя единую овальную или Т-образную рану. После формирования кожного разреза иссекают некротизированную подкожную клетчатку. Выявление некротизированных участков фасций и апоневрозов требует их некрэктомии по границе со здоровой тканью. При вов­ лечении в процесс мышц удаляют только явно некротизированные участки. Прогрессирование мионекрозов вынуждает производить дополнительные некрэктомии во время перевязок.

Хирургическая обработка флегмон брюшной стенки может приводить к возникновению раневой повер­ хности, достигающей 500—1500 см2 . Образующиеся после иссечения подкожной клетчатки кожные лоску­ ты разворачивают и подшивают к неизмененной коже одиночными швами. Адекватная хирургическая обра­ ботка и некрэктомия в сочетании с местным лечением и комплексной интенсивной терапией является залогом успеха в лечении раневых осложнений АНП. Обычно на 2—3-й сутки после хирургической обработки, при отсутствии признаков прогрессирования анаэробной неклостридиальной инфекции, кожные лоскуты вновь укладывают на подлежащие ткани и продолжают перевяз­ ки с гидрофильными мазями до появления грануляций.

При сочетании послеоперационного перитонита и флегмоны передней брюшной стенки с поражением глубоких слоев добиться успеха лечебных мероприятий возможно, лишь используя метод лапаростомии.

Таким образом, анаэробный неклостридиальный перитонит требует специфичного подхода, включающе­ го в себя своевременную диагностику, анализ клиничес­ ких проявлений инфекционного процесса и активную хирургическую тактику с применением метода повтор­ ных ревизий и санаций брюшной полости в послеопе­ рационном периоде, а также адекватную интенсивную и антибактериальную терапию.

Литература

1.Гологорский В.А., Гвльфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова Е Н. Синдром полироранной недостаточности у боль­ ных с перитонитом / Хирургия. 1988, № 2, с. 73—77.

2.Луцевич ОЗ., Галлямов А.А., Синьков А.А., Толстых М.П. Эндоскопическое лечение перитонита. Первый конгресс московских хирургов «Неотложная и специализирован­ ная хирургическая помощь». Тезисы докладов. М., 2005,

с.148—149.

3.Кригер А.Г. Анаэробный неклостридиальный перитонит: Дисс. ... док. мед. наук. М., 1990.

4.Перитонит: Практическое руководство. / Под редакцией B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. М.: Литтерра, 2006, 208 с.

5.Светухин A.M., Амирасланов Ю.А. Гнойная хирургия: совре­ менное состояние проблемы. В книге «50 лекций по хирур­ гии», под редакцией B.C. Савельева. М.: Триада-Х, 2004,

с.622—639.

6.Седов В.М., Лучкин В.В., Стрижелецкий Г.М., Рутенбург Р. Ж., Избасаров Р.Ж. Програмированная санационная лапароскопия в лечении перитонита. Первый конгресс московских хирургов «Неотложная и специали­ зированная хирургическая помощь». Тезисы докладов. М., 2005, с. 153—154.

7.Федоров А.В., Сажин А.В. Внутрибрюшные послеопераци­ онные осложнения: релапаротомия или релапароскопия. Международный хирургический конгресс «Новые техноло­ гии в хирургии». Ростов-на-Дону, 2005. с. 143.

8.Шаповальянц С.Г., Линдерберг А.А., Федоров Е.Д., Плохое Р.В., Тимофеев М.Е., Марченко И.П. Современные лапароскопичес­ кие технологии в лечении распространенного перитонита.

Первый конгресс московских хирургов «Неотложная и специ­ ализированная хирургическая помощь». Тезисы докладов. М., 2005, с. 161—162.

9.Шляпников С.А., Насер Н.Р. Хирургические инфекции мягких тканей. Подходы к диагностике и принципы терапии. Русский медицинский журнал. (280), 2006, т. 14, № 28,

с.2009—2013.

10.Шуркалин Б. К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Прин, 2000, 222 с.

11.Finegold S.M. Anaerobic bacteria in human disease. New York., Acad. Press., 1977, 710 p.

Мониторинг параметров жизнедеятельности различ­ ных органов и систем во время анестезии и операции имеет многовековую историю. Он применялся и во время первых наркозов, когда врач, проводящий общую или местную анестезию, держал руку «на пульсе», определяя его частоту, наполнение, напряжение и амп­ литуду. С появлением стетоскопа и фонендоскопа анес­ тезиологи начали выслушивать в мониторном режиме тоны сердца и дыхание. С накоплением опыта были разработаны клинические признаки глубины наркоза по ширине зрачка и реакции его на свет.

Работы Gvedel, выполненные в 1930-х годах, поло­ жили начало клиническому внедрению принципа безо­ пасности в анестезиологии. Начался этап, когда наша специальность стала искусством, и постичь ее мог дале­ ко не каждый. Пользуясь набором клинических призна­ ков (состояние зрачков, влажность кожных покровов

ислизистых, характер и глубина дыхания, величина артериального давления и частоты пульса и др.), врачи, избравшие для себя новую зарождающуюся специаль­ ность— анестезиологию, стали управлять процессом анестезии, увеличивать или уменьшать подачу анес­ тетика, добавлять другие лекарства, увеличивающие порог болевой чувствительности, усиливающие работу сердца, влияющие на дыхание, уменьшающие секрецию слюнных желез и др. С пятидесятых годов XX столетия в операционной появляются первые электрокардиографы

иэлектроэнцефалографы, в мониторном режиме фик­ сирующие электрические потенциалы, возникающие в сердце и головном мозге. В это же время появились оксигемографы с ушными датчиками, позволяющие в динамике оценить смешанную оксигенацию по сравне­ нию с исходным уровнем. В 1960-х годах хирургические клиники стали оснащаться приборами для опреде­ ления кислотно-щелочного состояния и газов крови. Приборы фирмы «Радиометр», проще «Аструпы», стали основным инструментом анестезиологов, атак называ­ емые экспресс-лаборатории стали неотъемлемой час­ тью отделений анестезиологии и реанимации. К тому времени начали внедряться инвазивные методы изме­ рения артериального давления посредством введения игл или катетеров в лучевую артерию с постоянным мониторингом гемодинамики. Подлинную революцию совершили Сван и Ганц в 1970 г., изобретя катетер, нося­ щий их имя. С помощью его анестезиолог в мониторном

режиме мог следить за давлением в полостях правого сердца и легочной артерии, контролировать произво­ дительность сердца, получать информацию о газовом и кислотно-щелочном составе крови в правых отделах сердца и легочной артерии. В 1980-х годах появились первые пульсовые оксиметры, позволяющие в монитор­ ном режиме неинвазивно оценивать сатурацию гемог­ лобина артериальной крови (Sp02) с помощью датчиков, накладываемых на палец или ухо.

В 1985 г. в журнале Health Care Technol. (v.l n.3) была напечатана статья, где было констатировано, что в США ежегодно на операционном столе умирают от причин, связанных с анестезией, 2000 человек. Это составляет 1 на 10 000 при ежегодных 20 млн анестезий. По оценкам экспертов, половину этих умерших можно было спасти, если бы был надлежащий мониторинг, хотя бы в виде пульсового оксиметра. Исследование, проведенное в этот период, показало, что к 1986 г. в США только 18% госпи­ талей имело пульсовой оксиметр, а через год в 1987 г. уже более 72% госпиталей стали проводить мониторинг с помощью пульсоксиметра. Три крупные фирмы «Nellcor» (США), «Datex» (Финляндия), «Ohmeda» (США) за год сумели оснастить тысячи больниц США и Европы пульсоксиметрами. Основным двигателем этого процесса стали страховые компании, которые отказались оплачивать страховые случаи в тех госпиталях, где отсутствовали эти приборы. Вот так оперативно сработала финансовая сис­ тема, позволившая, по данным Американской ассоциации анестезиологов (ASA), снизить количество осложнений на 30%. С этого периода удельный вес научного начала в анестезиологии из года в год стал прогрессивно уве­ личиваться. Этому способствовали быстрый прогресс компьютерных технологий, внедрение новых приборов и инструментов, новых наркозно-дыхательных аппаратов, где использовались последние достижения современной техники. Появилось понятие необходимый, минимальный «мониторинг безопасности», который включал в себя: пульсовой оксиметр, газоанализатор, неинвазивное авто­ матическое измерение артериального давления, ЭКГ.

Сегодня большинство зарубежных госпиталей и, к сожалению, только некоторые отечественные учреж­ дения оснащены комплексом указанных выше прибо­ ров, которые позволяют существенно повысить безо­ пасность больных и ежегодно уменьшать число анесте­ зиологических осложнений.