хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

Кровотечение — одно из самых тяжелых осложне­ ний различных заболеваний и повреждений организ­ ма. Оно представляет непосредственную угрозу жизни пациента и всегда требует принятия экстренных мер. И от того, насколько грамотными будут эти действия, зависит жизнь человека.

Кровопотеря — частое и естественное последствие многих повреждений всего живого. Организм человека знаком с кровопотерей эволюционно с давних времен. За это время у человека выработались достаточно эффективные защитно-приспособительные реакции, помогавшие ему выживать в экстремальных ситуаци­ ях. Реакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушер­ ское кровотечение, либо кровотечение, возникшее при ранении сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери также едины, как едины и принци­ пы лечения.

Патогенез кровопотери

Все защитно-приспособительные реакции орга­ низма при острой кровопотере направлены на под­ держание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня артериального давления (АД). Для этого в первую очередь организм «старается» ликвидировать возникшее в результате кровопотери опасное для центральной гемодинамики несоответс­ твие емкости сосудистого русла сниженному объему циркулирующей крови (ОЦК). Одновременно повы­ шается интенсивность сердечной деятельности и дыхания {рис. 1).

Нейрогуморальные реакции

Остро возникшая кровопотеря неизбежно приво­ дит к быстрому уменьшению ОЦК. Внезапная гиповолемия является мощным фактором стресса. Она вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, извест­ ные сегодня как неспецифический адаптационный синдром, описанный канадским ученым Гансом Селье в I960 г. Одним из проявлений данного синдрома является увеличение тонуса симпатической нервной

системы и многократное возрастание секреции катехоламиное надпочечниками. Помимо активации сим- патико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю происходит стимуляция гипофизарно-надпочечни- ковой системы. При этом усиливается секреция альдостерона и антидиуретического гормона, происхо­ дит выброс глюкокортикоидов, которые оказывают существенное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки. По своей сути все это является стандартным гормональным ответом организма на уменьшение ОЦК.

Кровопотеря

Нейрогуморальный ответ

Рис. 1. Адаптационные реакции организма па кровопотерю

Повышение интенсивности сердечной деятельности

Первичную адаптацию к кровопотере обеспечивает сердце. При этом возрастает сила и частота сердеч­ ных сокращений (ЧСС), что поддерживает нормальный сердечный выброс (СВ) и уровень АД. Между тем при прогрессирующем снижении ОЦК и снижении венозного возврата крови этот компенсаторный механизм ста­ новится несостоятельным. Высокая ЧСС и укорочение диастолического интервала еще в большей степени ухудшают заполнение камер сердца кровью и приводят к синдрому «малого выброса». При ЧСС, превышающей 140 ударов в минуту, сердце начинает работать крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии. Интенсивная работа сердца может приводить к актива­ ции анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Уменьшение емкости сосудистого русла

В результате повышения активности симпатикоадреналовой системы первым на кровопотерю реаги­ рует венозное русло, которое содержит 65—70% всей циркулирующей крови. Это связано с тем, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпа­ тической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Компенсация кровопотери на первых этапах происходит именно за счет сокращения венозного отдела сосудистой систе­ мы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся ОЦК. При этом венозный возврат крови к сердцу уско­ ряется, СВ остается нормальным, и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.

Защитный механизм, основанный на изменении емкости венозного русла, легко компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500—600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению ЧСС. При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание под­ кожных вен. При кровопотере, превышающей 10—15% ОЦК, этот защитный механизм уже не может обеспечить адекватную компенсацию, при этом венозный возврат крови к сердцу становится недостаточным, и СВ умень­ шается. В ответ на снижение СВ усиливается активация

эндокринных адаптационных систем. Уровень адрена­ лина в плазме повышается в 50—100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократитель­ ную функцию миокарда и учащает сердечную деятель­ ность. Уровень норадреналина возрастает в 5—10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызы­ вает генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение. При этом за счет спазма периферических сосудов и высокой ЧСС поддер­ живается нормальный уровень АД.

Поскольку периферический ангиоспазм неравно­ мерен, то происходит перераспределение кровотока между различными органами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю — кровоснабжение этих жизненно важных органов сохра­ няется за счет резкого ограничения перфузии других органов и тканей. Развивается так называемая центра­ лизация кровообращения. Это — биологически целесо­ образная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному.

Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все компенсаторные механизмы. Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20— 30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсиро­ вать низкий СВ. Снижение систолического АД ниже

80 мм рт. ст. сопровождается уже нарушением кро­ воснабжения сердца и головного мозга. В этом слу­ чае у больных развивается острая сердечная недоста­ точность и отек мозга, возникает непосредственная угроза для жизни. Подобная гипотензия не должна быть продолжительной, поскольку уже через 12 часов у больных развивается необратимый геморрагический шок, резистентный к любой проводимой терапии.

Таким образом, снижение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь при деком­ пенсации кровообращения. Этот показатель по существу отражает не величину кровопотери, а лишь состояние защитно-компенсаторных механизмов пациента.

Восстановление объема циркулирующей крови

Другим механизмом компенсации кровопотери слу­ жит увеличение ОЦК. Прежде всего, компенсация утра­ ченного объема происходит за счет выхода крови из физиологических депо — селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц. Эти депо содержат преиму-

щественно эритроцитарную массу и малое количество плазмы. Выход такой крови в активную циркуляцию приводит к повышению уровня гемоглобина и создает иллюзию благополучия.

Снижение ОЦК при кровопотере компенсируется также уменьшением секреции и снижением мочевыде­ ления. При гиповолемии повышается секреция антиди­ уретического гормона (АДГ) и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается, и она сохраняется в кровеносном русле, поддерживая объем циркулирующей плазмы.

Более значительное восстановление ОЦК происхо­ дит тогда, когда в процесс активации защитных реак­ ций включаются системы микроциркуляции и транска­ пиллярного обмена. При этом за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем циркулирующей плазмы и развивается аутогемодилюция. В результате происходит увеличение ОЦК, снижение уровня гематокрита (Ht) и концентрации гемоглобина (НЬ).

Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма, а не сразу после возникновения кровотечения, снижаются уровни НЬ и Ht. Эти показате­ ли начинают уменьшаться спустя лишь несколько часов от начала кровотечения. Вот почему снижение уров­

ней НЬ и Ht не является ранними признаками кровопотери, как и падение АД. Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению.

Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют значи­ тельно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, и главным образом, за счет интерстициальной жидкости, организм самостоятельно в состоянии за 24—48 часов восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК. Если не производится возмещение кровопотери, то пол­ ное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостаю­ щего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере I/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20—25 дней и дольше.

Нарушения микроциркуляции и коагуляции

Важно помнить, что все приспособительные меха­ низмы, в том числе и вышеперечисленные, имеют и

оборотную сторону. Это закон диалектики. Наряду с положительными эффектами всегда имеются и отрица­ тельные моменты. Прежде всего, следует остановиться на оборотной стороне спазма артериального русла.

Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и

сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухуд­ шении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.

При снижении АД в капиллярах значительно замед­ ляется кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию. Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается «патологическое депони­ рование», которое еще больше снижает ОЦК и кисло­ родную емкость крови, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие — СВ. Таким образом, замыкается порочный круг.

Неизбежным следствием замедления капилляр­ ного кровотока служит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию и прогрессированию нарушений капиллярного кровообращения. Свертывание крови на большом протяжении кровенос­ ного русла вызывает массированное потребление фак­ торов свертывания и снижение их содержания в крови, что чревато значительным замедлением свертывания крови.

Одновременно со снижением свертываемости крови в самих свертках начинается ферментатив­ ный процесс распада фибриногена с образованием продуктов его деградации. Продукты деградации фибриногена связываются с мономерами фибрина и блокируют свертывание крови. При этом кровь совсем перестает свертываться и буквально «течет» из всех мелких повреждений слизистых и кожи (рис. 2). У большинства больных наблюдается обиль­ ная геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость слизистых, операционных ран, мест стояния катете­ ров и венопункций.

Таким образом, основные функциональные рас­ стройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и нарушением свертывающих свойств крови. Именно на коррекцию этих нарушений в первую очередь должно быть направ­ лено наше лечение.

Пусковой фактор

Гиперкоагуляция

Рис. 2. Патогенез ДВС-слндрома

Определение тяжести кровопотери

Принято считать, что тяжесть состояния больно­ го с кровотечением зависит от объема кровопоте­ ри. Американский хирургический колледж предло­ жил выделять четыре степени кровопотери {табл. 1). Несомненно, объем потерянной крови оказывает боль­ шое влияние на состояние пациента, но очень важна и скорость кровопотери. При очень быстрой потере крови, например при разрыве аневризмы аорты, сразу возникает острая коронарная и миокардиальная недо­ статочность. При постепенной ее потере (в течение нескольких дней) компенсаторное увеличение объема плазмы предохраняет от развития циркуляторной недо­ статочности. Когда же теряется менее 100 мл в день, увеличенный эритропоэз поддерживает нормальный

уровень массы эритроцитов при условии адекватно­ го запаса субстратов для синтеза гемоглобина, таких как железо и фолиевая кислота. Если кровопотеря выше указанной границы, масса эритроцитов посте­ пенно уменьшается, объем же плазмы компенсаторно увеличивается. В подобных обстоятельствах клини­ ческая картина больше соответствует анемии, а не гиповолемии. В этих условиях больной успевает адап­ тироваться к снижению кислородной емкости крови и при отсутствии физической нагрузки субъективно не отмечает каких-либо отклонений от привычного состояния. Чем интенсивнее кровопотеря, тем труднее организму задействовать свои защитные механизмы. Поэтому величина кровопотери должна всегда оцени­ ваться вместе с ее темпом.

Таблица 1. Степени кровопотери

принимают непосредственное участие в обеспечении ч адаптации организма к острой кровопотере. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболева­ ния сердца и легких. ИБС ограничивает возможность компенсаторного увеличения СВ, а эмфизема легких, v

И» нить ее величину в клинической практике чаще всего

*невозможно. В настоящее время в выборе методов и *\ режимов терапии следует ориентироваться не столько % на объем кровопотери, сколько на индивидуальную '. реакцию больного на кровотечение, в первую очередь, i оценивая именно тяжесть общего состояния пациента.

Как же определить тяжесть кровопотери? Первичным

*ориентиром оценки тяжести кровопотери может слу-

*жить шоковый индекс. В 1976 г. М. Allgower предло- ! жил формулу для его расчета (индекс Альговера).

Шоковый индекс представляет собой отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систоличес­ кого АД. В норме этот показатель не превышает 0,7. Чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента.

Более точно классифицируют тяжесть кровопоте­ ри по сочетанию клинико-лабораторных признаков, выделяя умеренную, среднюю и тяжелую. Их критерии представлены в табл. 2.

Таблица 2. Клинически определяемые степени тяжести кровопотери

Умеренная кровопотеря. Общее состояние паци­ ента удовлетворительное, имеют место общие признаки анемизации, такие как слабость, головокружение, серд­ цебиение, отмечаются побледнение кожи и сухость сли­ зистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови может быть обморок.

ЧСС не превышает 100 ударов в 1 минуту, АД в пределах нормы, ЦВД — выше 5 см вод. ст. Диурез существенно не изменяется. Содержание НЬ не менее 100 г/л, а дефицит ОЦК при этом обычно не превышает 20% по отношению к должному. При умеренной степени

может выявляться и феномен «ортостатической гипо­ тонии», который заключается в учащении пульса на 20 ударов в минуту и снижении давления более чем на 10 мм рт. ст. в ответ на перемену положения тела с гори­ зонтального на вертикальное. Артериальная гипотония в положении лежа обычно свидетельствует уже о более тяжелых степенях кровопотери.

Средняя кровопотеря. Общее состояние больного средней тяжести, тахикардия до 110 ударов в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст., ЦВД меньше 5 см вод. ст. Темп мочевыделения снижается до 50% нормы (при норме 1—1,2 мл/мин). Содержание НЬ не менее 80 г/л. Дефицит ОЦК — 20—30%. Индекс шока превышает единицу.

Тяжелая кровопотеря (геморрагический шок).

Общее состояние больного обычно тяжелое. Сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 минуту. Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. ЦВД становится отрицательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. Содержание НЬ менее 80 г/л. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Дефицит ОЦК превышает 30%.

Лечение острой кровопотери

Прямая угроза жизни при острых кровотечениях любого генеза требует быстрых организационных, диаг­ ностических и лечебных мер, направленных в первую очередь на остановку кровотечения, восполнение утра­ ченного объема крови и предупреждение геморраги­ ческого шока.

Пациенты с кровотечением подлежат госпита­ лизации в профильный хирургический стационар. При этом больные со средней и тяжелой степенями тяжести кровопотери обследование и лечение долж­ ны проходить в отделении реанимации и интенсивной терапии. В ряде случаев (продолжающееся кровоте­ чение) все терапевтические мероприятия приходится проводить в операционной, иногда параллельно с хирургическим вмешательством. Современное пато­ генетическое лечение кровопотери требует от врача осмысленных действий, направленных на максималь­ ное использование физиологических механизмов защиты организма в этой экстремальной ситуации. Пациенту с кровотечением, прежде всего, необходимо обеспечить физический покой с полным исключением самостоятельного передвижения, что существенно снижает потребности организма не только в кисло-

роде, но и в том объеме крови, который необходим для активной мышечной деятельности. Потеря части крови не угрожает жизни человека, если он находит­ ся в покое. Но при физических усилиях эта угроза становится реальной.

Методы остановки кровотечения

Центральное место в лечении кровотечения занима­ ет, конечно же, его остановка. Существуют три основ­ ных метода остановки кровотечения из поврежденного сосуда:

•прерывание кровотока по сосуду;

•прямое закрытие дефекта стенки кровеносного сосуда;

•введение препаратов, усиливающих свертывание

крови.

Способы остановки кровотечения довольно раз­ нообразны и включают использование механических, физических, химических и биологических факторов или их комбинации. Выбор того или иного метода остановки кровотечения напрямую зависит от конк­ ретной клинической ситуации и вида кровотечения

(табл. 3).

Все способы временной остановки кровотечения основаны на том, что снижение давления и кровотока в поврежденных сосудах приводит к их последующему

Таблица 3. Методы остановки кровотечения

тромбированию в зонах имеющегося повреждения. При ранениях на месте происшествия самым простым и безопасным методом остановки наружного крово­ течения является наложение давящей повязки. Этот метод остановки кровотечения обычно эффективен при капиллярном кровотечении и кровотечении из подкож­ ных вен. При глубоких повреждениях и ранениях сосу­ дов используют тампонаду раны. Ее также применякл при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях из некоторых полостей. Например, из носа или полос™ матки. Для усиления действия тампонирование чаете сочетают с применением местных гемостатически> средств, таких как перекись водорода. Использованш гипотермии раны усиливает гемостатический эффек' за счет спазма сосудов и увеличения адгезии тромбоци тов к эндотелию сосуда. Применение марлевых тампо нов, смоченных горячим физиологическим раствором ускоряет гемостаз лишь при достижении в ране темпе ратуры, вызывающей коагуляцию тканевого белка. Пр| более низкой температуре раствора данная процедур, приводит только к усилению кровотечения.

Одним изтрадиционных и широко распространенны; способов временной остановки кровотечения являете

пальцевое прижатие сосуда в ране или на протяже нии. Этот прием используется для максимально быстро! остановки кровотечений возникающих как в резуль тате травматических повреждений, так и в процесс выполнения оперативных вмешательств. Классически/ примером пальцевой остановки кровотечения служи

прием Pringle — пережатие общей печеночной артерии, что позволяет надежно контролировать кровотечение из пузырной артерии или печени. Пальцевое прижа­ тие поврежденного сосуда представляет собой самый щадящий метод временной остановки кровотечения, поскольку даже атравматичные сосудистые зажимы в той или иной степени повреждают интиму сосуда, в результате чего после восстановления кровотока воз­ никает угроза развития тромбоза. Очевидный и сущес­ твенный недостаток пальцевого прижатия сосуда — невозможность его длительного применения. Даже физически сильный человек не способен эффектив­ но осуществлять пальцевое прижатие сосуда свыше 15—20 минут.

Наиболее надежным способом временной остановки кровотечения является наложение кровоостанавлива­ ющего жгута. Вместе с тем необходимо помнить, что наряду с высокой эффективностью этот метод сам по себе может привести к тяжелым последствиям, таким как турникетный шок и повреждение нервных ство­ лов с последующим развитием пареза или паралича. Клинический опыт свидетельствует, что 75% пострадав­ ших жгут накладывают без должных показаний, поэтому использование его как метода временной остановки кровотечения должно быть ограничено. При ранениях, сопровождающихся профузным кровотечением, жгут должен быть наложен незамедлительно на месте про­ исшествия. После остановки кровотечения необходи­ мо произвести тампонаду раны и наложить давящую повязку на рану, после чего жгут можно ослабить. Как правило, это обеспечивает стойкий гемостаз во время транспортировки пострадавшего в лечебное учрежде­ ние, где будет произведена окончательная остановка кровотечения.

После любой временной остановки кровотечения на поврежденный сосуд обычно накладывают кровооста­ навливающий зажим, а затем перевязывают централь­ ный и периферический конец лигатурой. Следует особо отметить, что нельзя накладывать кровоостанавливающий зажим вслепую, не видя сосуда. Как правило, это неэф­ фективно и часто приводит к повреждению как самого сосуда, так и структур, располагающихся рядом с ним, что также затрудняет последующие действия хирурга.

В тех случаях, когда кровотечение возникает из крупного магистрального сосуда, который необходимо сохранить, следует восстановить целостность сосуда с помощью наложения сосудистого шва либо заместить участок поврежденного сосуда протезом или фраг­ ментом собственной подкожной вены пострадавшего.

В ситуациях, когда кровотечение развивается из труднодоступных зон, используют селективную эмбо-

лизацию кровоточащего сосуда. С этой целью через ангиографический катетер в пораженную артерию вво­ дят кусочки абсорбируемой желатиновой губки, метал­ лические спирали и другие приспособления, которые выполняют роль своеобразной пробки, закупориваю­ щей поврежденный сосуд. Артериальная эмболизация в этой ситуации позволяет избежать общей анестезии и больших операций. Подобный вид остановки кровоте­ чения служит методом выбора при кровотечениях, свя­ занных с аррозией сосудов, поскольку хирургическое вмешательство в подобной ситуации чревато высоким риском осложнений.

Во время сложных хирургических операций для предотвращения массивных кровотечений иногда предварительно выделяют питающие сосуды и на них накладывают турникеты, что позволяет оперировать в условиях «сухого» поля. При плановых хирургических вмешательствах для ограничения кровопотери про­ водят предварительно эмболизацию артерии, которая кровоснабжает орган, подлежащий удалению.

Ключевым условием выполнения любого хирур­ гического вмешательства служит тщательный локальный гемостаз.

Самым распространенным и надежным способом остановки кровотечения в хирургии до настоящего времени остается лигирование сосуда. Еще в I веке нашей эры Aulus Cornelius Celsus предложил в качестве метода остановки кровотечения использовать перевяз­ ку сосуда. Однако в связи с высоким авторитетом Galen, предпочитавшего применять для остановки кровотече­ ния метод прижигания, предложение Celsus не нашло широкой поддержки. И только в 1552 г. Ambruas Pare вновь провозгласил принцип лигирования сосуда, после чего эта техника остановки кровотечения была оценена

ипризнана.

В1800 г. Physick стал использовать для лигирования рассасывающиеся швы из оленьей кожи и пергамента,

ав 1881 г. Lister для этой цели предложил хромирован­ ный кетгут. В 1858 г. Simpson ввел в практику проволоч­ ный шов. В 1911 г. Cushing сообщил об использовании серебряных клипс для гемостаза. В настоящее время клипирование сосудов с использованием различных инертных материалов широко используется в эндо­ скопической и классической хирургии для остановки кровотечения из труднодоступных зон.

Вначале 1900-х годов Halsted сделал упор на важ­ ность введения как можно меньшего количества ино­ родного материала в тело больного при остановке кро­ вотечения и обратил внимание на преимущества шелка. Все лигатуры представляют собой инородное тело, и их выбор основан на характеристиках материалов и

состоянии раны. Не рассасывающиеся швы, такие как шелк и пролен, вызывают меньшую реакцию тканей, чем рассасывающиеся материалы, такие как кетгут, дексон, викрил и полисорб. Вместе с тем в инфицированной ране желательно использовать рассасывающиеся мате­ риалы. При этом предпочтение следует отдавать монофиламентным нитям или нитям, покрытым оболочкой. Присутствие нерассасывающихся материалов в инфи­ цированной ране может приводить к их отторжению и образованию лигатурных свищей.

Прижигание, предложенное Galen, было возобнов­ лено в 1928 г., когда Cushing и Bovie для остановки кровотечения из труднодоступных зон головного мозга применили электрический ток. При соприкосновении с кровоточащей поверхностью электрокоагулятор оста­ навливает кровотечение из капилляров и артериол. Этот метод, также называемый диатермокоагуляцией, не подвергает больного риску поражения электриче­ ством и широко используется для гемостаза во время хирургических операций.

В настоящее время в распоряжении хирурга имеется не только электрокоагуляция, но и другие приборы, действие которых основано на различных физических факторах, вызывающих остановку кровотечения.

Микроволновый нож. Микроволны представляют собой вид электромагнитной энергии. Их распростране­ ние сопровождается выделением тепла. Микроволновый нож — инструмент, позволяющий концентрировать высокоэнергетическое микроволновое поле вокруг режущего края острия. Благодаря поглощению микро­ волн, этот метод обеспечивает глубокую коагуляцию тканей, что особенно необходимо для остановки парен­ химатозного кровотечения при манипуляциях на таких обильно васкуляризованных органах, как печень, почка и селезенка. Микроволновой нож электробезопасен.

Ультразвуковой нож. В этом приспособлении для рассечения тканей используют энергию ультразвуко­ вых волн. Повреждение окружающих тканей мини­ мальное. Наряду с рассечением тканей ультразвуковой нож, производящий колебания с частотой 55 000 с-1, «запаивает» кровоточащие сосуды. Операционное поле остается чистым, поскольку обугливание незначитель­ но. Практически нет дыма и запаха. В коагуляционном режиме устройство создает значительно более низкие температуры, чем электрокоагулятор, электронож и лазер. Кроме того, больной не соприкасается с электричеством. Многофункциональные хирургиче­ ские инструменты, основанные на эффекте ультразвука, одновременно позволяют рассекать ткани и «прижи­ гать» кровоточащие сосуды. Ультразвуковой скальпель обеспечивает эффективный гемостаз при пересечении

сосудов до 3 мм в диаметре без использования клипс или лигатур.

Аргоновый лучевой коагулятор. Прибор, исполь­ зующий концентрированный пучок ионизированного аргона (так называемую аргоновую плазму), для воз­ действия на ткани электрического тока высокой час­ тоты без непосредственного контакта. Струя аргона — бесцветного инертного газа, не имеющего запаха, поз­ воляет коагулировать ткани на обширных участках, обеспечивает чистоту операционного поля, снижает травматизацию тканей и риск контакта медперсонала с кровью больного.

Этот метод используют для остановки кровотечения, как из поверхностных ран, так и из паренхиматозных органов. Аргоновый лучевой коагулятор обеспечивает более эффективное прижигание сосудов, чем электронож, и характеризуется меньшим повреждением окружающих тканей. Кроме того, имеется возможность обрабатывать более крупные сосуды (диаметром до 2—3 мм) и снизить риск послеоперационного кровоте­ чения.

Лазеры используют для рассечения, испарения и одновременной коагуляции намеченного участка без повреждения окружающих тканей. Механизм действия лазера заключается в накоплении энергии в кровоточа­ щем сосуде и стимуляции свертывания. Использование лазера сопровождается хорошим гемостазом, что поз­ воляет применять его при эндоскопических и открытых хирургических вмешательствах. Метод широко приме­ няют в хирургии, урологии, гинекологии, оторинола­ рингологии, ортопедии, нейрохирургии, косметической и торакальной хирургии.

Гемостатическис средства

В настоящее время в клинической практике широко используют локальные и системные гемостатические средства (рис. 3). Для остановки кровотечения из открытых ран могут местно эффективно применяться средства, которые обладают адгезивными свойствами

изакрывают раневую поверхность либо стимулируют свертывание и вызывают вазоконстрикцию в ране. Исторически скелетная мышца была одним из первых материалов с локальным гемостатическим эффектом, который и был предложен Cushing в 1911 году. Затем был разработан целый ряд рассасывающихся препара­ тов для местной остановки кровотечения, в том числе

ифибриновый клей. Этот биологический состав изго­ тавливается из фибриногена и тромбина, получаемых как из донорской плазмы, так и собственной крови больного.

Ряс. 3. Локальные и системные средства гемостаза

В клинической практике наиболее широко исполь­ зуют коммерчески доступные материалы, такие как желатиновая губка («Спонгостан», «Жельфорум»), кол­ лагеновая пластина («ТиссуФлайс») и оксигенированная регенерированная целлюлоза («Серджисел»). Они требуют простого наложения пластины на раневую поверхность, но, к сожалению, значительно уступают по эффективности фибриновому клею и комбинирован­ ным гемостатическим средствам.

Одним из самых надежных и готовых к немедлен­ ному использованию современных мультифункциональных средств для остановки кровотечения во время

хиРУргической операции является абсорбирующее раневое покрытие «ТахоКомб». Оно представляет собой стерильную коллагеновую пластину, покрытую компонентами фибринового клея — тромбином, фиб­ риногеном и апротинином. Клейкая поверхность плас­ тины окрашена рибофлавином в желтый цвет. При

0 Н т акте с кровоточащей раной содержащиеся в пок- 1вающем коллаген слое факторы свертывания акти­ руются и тромбин превращает фибриноген в фибрин. Разовавшийся фибрин закрывает дефекты в стенке сУДов и способствует адгезии пластины к раневой

еРхности. Апротинин препятствует преждевремен- ^ М У фибринолизу сгустка эндогенным плазмином.

покрытие «ТахоКомб» обладает весьма выраженным кровоостанавливающим действием, адгезивными и каркасными свойствами. Эти три основных достоин­ ства препарата существенно отличают его от обычной гемостатической губки.

При аппликации на раневую поверхность гемостатическая пластина должна на 1,5—2 см захватывать непов­ режденную ткань. Пластина «ТахоКомба» «склеивается» с кровоточащей поверхностью за 3—5 минут. В течение этого времени она должна быть плотно прижата к раневой поверхности сухим марлевым тупфером. Во время прижа­ тия нельзя двигать пластину по отношению к ране, пос­ кольку это препятствует ее адгезии и образованию кро­ вяного сгустка. Хорошие эластические качества смочен­ ных физиологическим раствором пластинок «ТахоКомба»

идостаточная прочность позволяют хорошо фиксировать их как на ровных, так и на бугристых раневых поверхно­ стях. Механическая стабильность коллагеновой пластины

иее выраженная адгезия обеспечивают дополнитель­ ную защиту раневой поверхности. Приклеенная пластина «ТахоКомба» постепенно рассасывается и в течение 3—

бнедель замещается соединительной тканью.

Эффективность остановки кровотечения при исполь­ зовании препаратов для местного гемостаза значи­ тельно увеличивается при временном прекращении кровотока в пораженном органе на время фиксации препарата.

Локальное использование таких средств, как адре­ налин вызывает вазоконстрикцию в зоне повреждения и остановку кровотечения, но длительное применение может привести к их всасыванию, системным гипертензионным эффектам и усилению кровотечения. Подобные препараты используют на влажных поверхностях в зоне слизистых оболочек, например при тонзиллэктомии или эндоскопической остановке желудочно-кишечных кровотечений.

Местные гемостатические средства предназначены

восновном для остановки кровотечения из поврежден­ ных паренхиматозных органов — печени, селезенки, поджелудочной железы, почки, но могут использовать­ ся и для герметизации сосудистого шва. Осуществлять

гемостаз при повреждениях крупных артерий и вен без их лигирования или ушивания дефекта стенки невозможно. Важно также помнить, что использование местных гемостатических средств ни в коей мере не заменяет тщательной хирургической техники и грамот­ ного использования специального гемостатического инструментария.

Внастоящее время для остановки кровотечения, которое невозможно остановить хирургическим путем,

враспоряжении хирургов имеются две основные груп­ пы лекарственных средств, оказывающих влияние на систему гемостаза. Патогенетически более обоснован­ ным является использование препаратов, ускоряющих свертывание крови, но нередко в клинической практике применяют и средства, угнетающие фибринолиз.

Быстро повышают свертываемость крови при кровотечении свежезамороженная плазма, криопреципитат и отдельные факторы свертывания.

Значительно медленнее действует витамин К и его синтетические аналоги, поскольку их действие опос­ редовано через синтез леченью II, VII, IX и X факторов свертывания. Еще один препарат, ускоряющий свер­ тывание крови — десмопрессин. Это синтетический аналог антидиуретического гормона, который стиму­ лирует высвобождение предшественника фактора фон Виллебранда и фактора VIII.

Трансфузия свежезамороженной плазмы при кро­ вотечении должна проводиться до тех пор, пока гло­ бальные коагуляционные тесты (международное нор­ мализованное отношение и активированное частич­ ное тромбопластиновое время) не нормализуются. Криопреципитат вводят при снижении уровня фибри­ ногена ниже 100 мг%. А тромбоцитопения с уровнем менее 50 000 требует переливания тромбоцитарной массы.

Остановке кровотечения способствует также подав­ ление фибринолитической активности крови. С этой

целью больным с кровотечением внутривенно вводят препараты — ингибиторы фибринолиза, такие как аминокапроновая и транексамовая кислоты, апротинин (трасилол). Известно, что гемостатический эффект транексамовой кислоты значительно превосходит таковой аминокапроновой. Следует отметить, что системные ингибиторы фибринолиза значительно увеличивают возможность тромбообразования, причем не только в месте кровотечения, что увеличивают риск тромбоэмболических осложнений.

Когда же нужно вводить системные гемостатические средства, повышающие возможность тромбообразова­ ния? Кровотечение само по себе приводит в активное состояние систему гемостаза, и свертывание крови у больных увеличивается. Поэтому воздействовать на эту систему необходимо лишь в случае:

•продолжающегося кровотечения, когда происхо­ дит дальнейшая потеря факторов свертывания;

•при нестабильном локальном гемостазе с высокой угрозой рецидива кровотечения на фоне развив­ шейся гипокоагуляции.

Важно помнить, что патология гемостаза обыч­ но лишь усугубляет кровотечение, но его непос­ редственная причина — повреждение сосуда. Первоочередные лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение дефекта стенки сосуда.

Профилактика и лечение кровотечений, вызванных нарушениями в системе гемостаза

Повышенная кровоточивость обычно развивается при значительном дефиците факторов свертывания крови, когда их содержание в крови становится ниже 30% нормального уровня. Кровоточивость может быть и следствием повышения активности фибринолитиче­ ской системы, а также синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Снижение числа тромбоцитов и нарушение их фун­ кции служат одной из наиболее частых причин повы­ шенной кровоточивости. Для безопасного проведения хирургических операций или остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, необходим уровень тромбоцитов не ниже 70 х 109/л. Иногда для этого тре­ буется трансфузия тромбоцитарной массы.

Тяжелый дефицит отдельных факторов свертывания требует введения недостающего агента. При неустанов-