хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

Надпеченочная портальная гипертензия обуслов­ лена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспе­ чивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, зло­ качественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены.

Клинические проявления зависят от быстроты раз­ вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, уме­ ренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть. При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличи­ вается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль. Бессимптомное течение заболевания наблю­ дается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нару­ шение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.

Клинические проявления портальной гипертензии

Основными клиническими проявлениями порталь­ ной гипертензии являются:

• изменение размеров печени и селезенки;

•варикозное расширение вен пищевода;

•асцит;

•расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота;

•варикозное расширение вен аноректальной области;

•кахексия.

Значение имеют как небольшие, так и увеличенные размеры печени, поэтому их перкуторное определение следует проводить тщательно. Отчетливой зависимос­ ти размеров печени от давления в воротной вене нет. Необходимо обратить внимание на консистенцию печени, ее болезненность и бугристость поверхности при пальпа­ ции. При мягкой консистенции печени следует думать о внепеченочной обструкции воротной вены. При плотной консистенции более вероятен цирроз.

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая вклю­ чает 3 группы — А, В, С. В зависимости от степени нару­ шения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп (табл. 1).

При циррозе прогноз определяется выраженностью печеночно-клеточной недостаточности. Триада небла­ гоприятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопа­ тия — сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) — около 30%. Определение выживаемости осно­ вывается на наличии энцефалопатии, желтухи, асцита, нарушениях азотистого обмена, нарушении свертываю­ щей системы крови, кожных и эндокринных изменений, эпизодах кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нем нарушение функции гепато­ цитов более выражено.

Селезенка увеличивается во всех случаях, при пальпации выявляется ее плотный край. Четкого соответствия разме­ ров селезенки давлению в воротной вене нет. У молодых больных и при крупноузловом циррозе селезенка увеличе­ на в большей степени. Если селезенку не удается пропальпировать или при обследовании ее размеры не увеличе­ ны, то диагноз портальной гипертензии сомнителен.

При отсутствии варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них пор­ тальная гипертензия не имеет клинического значе­ ния. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь оттекает в основном из левой желудочной вены, а в варикозно-расширенные вены желудка — из коротких вен желудка. В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных, при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами вари- козно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчетливая корреляция. Давление внутри вари- козно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного рас­ ширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт. ст. Важным фактором, указывающим на большую веро­ ятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии.

Осложнением варикозного расширения вен пищевода и желудка является кровавая рвота — наиболее частое проявление портальной гипертензии. Необходимо выяс­ нить количество и тяжесть ранее перенесенных кровоте­ чений, привели ли они к нарушению сознания или коме и проводилось ли переливание крови. При варикозном расширении вен может наблюдаться мелена без кровавой рвоты. Отсутствие диспепсии и болезненности в эпигастральной области, а также патологии при предшествую­ щем эндоскопическом исследовании позволяет исключить кревотечения из пептической язвы.

Асцит редко бывает обусловлен только портальной гипертензией, хотя значительное увеличение портально­ го давления может быть ведущим фактором его развития. При портальной гипертензии повышается фильтраци­ онное давление в капиллярах, вследствие чего жидкость пропотевает в брюшную полость. Кроме того, развитие асцита при циррозе свидетельствует, помимо портальной гипертензии, и о печеночно-клеточной недостаточности

{рис. 1).

При внутрипеченочной портальной гипертензии неко­ торое количество крови может оттекать из левой ветви воротной вены через околопупочные вены в нижнюю полую вену. При внепеченочной портальной гипертензии на боковой стенке живота могут появляться расширен­ ные вены. Расширенные извитые коллатеральные вены, расходящиеся от пупка, получили название «голова Медузы». Кровь оттекает в направлении от пупка, при обструкции нижней полой вены кровь протекает по коллатералям снизу вверх в систему верхней полой вены.

В области мечевидного отростка или пупка можно выслу­ шать венозный шум. В месте его наибольшей выраженности при легком надавливании можно уловить вибрацию. Шум может усиливаться во время систолы, при вдохе, в верти­ кальном положении или в положении сидя. Он возникает при прохождении крови из левой ветви воротной вены через крупные пупочные и околопупочные вены, располо­ женные в серповидной связке, в вены на передней брюшной стенке — верхнюю надчревную, внутреннюю грудную вену и в нижнюю надчревную вену. Иногда венозный шум уда­ ется выслушать также и над другими крупными венозными коллатералями, например над нижней брыжеечной веной. Систолический артериальный шум обычно свидетельствует о первичном раке печени или об алкогольном гепатите.

Рис. I. Внешний вид больной с асцитом мри портальной гипертсияии

Сочетание расширенных вен передней брюшной стен­ ки, громкого венозного шума над пупком и нормаль­ ных размеров печени называют синдромом Крювелье— Баумгартена. Его причиной может быть незаращение пупочной вены, но чаще оказывается компенсированный цирроз печени.

Шум, распространяющийся от мечевидного отростка до пупка, и «голова Медузы» указывают на обструкцию воротной вены дистальнее места отхождения пупочных вен от левой ветви воротной вены, т.е. на внутрипеченочную портальную гипертензию (цирроз печени).

Варикозное расширение вен аноректальной облас­ ти можно выявить во время ректороманоскопии, вены при этом могут кровоточить. Оно наблюдается в 44% случаев цирроза печени, причем усиливается у больных с состоявшимся кровотечением из варикозно-расши- ренных вен пищевода. Его следует отличать от простого геморроя, который представляет собой выбухание веноз­ ных тел, не связанных с системой воротной вены.

Диагностика

Методы диагностики портальной гипертензии вклю­ чают:

•осмотр (желтушность кожи и слизистых, расшире­ ние вен передней брюшной стенки, «сосудистые звездочки» на коже, «пальмарная эритема»);

•пальпацию живота (размеры печени, селезенки, свободная жидкость в животе);

•дополнительные методы исследования (УЗИ, ЭФГДС, КТ, ангиография);

•лабораторные исследования крови и мочи;

•биопсию печени.

Эндоскопия — лучший метод визуализации варикознорасширенных вен пищевода и желудка. Степень расшире­ ния определяют, придерживаясь следующей классифи­ кации:

•1-я степень — при надавливании эндоскопом раз­ мер вен уменьшается;

•2-я степень — при надавливании эндоскопом вены не уменьшаются;

•3-я степень — вены сливаются по всей окружнос­ ти пищевода.

Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кро­ вотечения. Особенно большое значение имеет цвет вен. Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке по расширенным субэпителиаль­ ным и соединительным венам. Расширенные субэпи­ телиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода вишнево-красных пятен и меток

красного цвета, похожих на волдыри (длинные расши­ ренные вены, напоминающие след от удара хлыстом). Они располагаются поверх крупных субэпителиальных сосу­ дов. «Кровянистые кисты» имеют диаметр примерно 4 мм. Их наличие свидетельствует о поступлении крови из адвентициальных вен пищевода в подслизистые через перфорирующие вены. Красный цвет обычно свидетель­ ствует о варикозном расширении более крупных вен. Все эти изменения цвета, особенно появление пятен красно­ го цвета, указывают на высокую вероятность кровотечения из варикозно-расширенных вен, хотя эндоскописты в зависимости от навыка и опыта могут по-разному интер­ претировать видимые изменения. Поражение желудка при портальной гипертензии выявляется в основном в области дна, но может охватывать и весь орган. После склеротерапии оно становится более выраженным.

Неинвазивные методы исследования позволяют определить диаметр воротной вены, наличие и выра­ женность коллатерального кровообращения. Следует обращать внимание на наличие любых объемных обра­ зований. Исследование начинают с наиболее простых методов — УЗИ и КТ. Затем при необходимости прибега­ ют к более сложным методам визуализации сосудов.

Внорме при УЗИ всегда удается увидеть воротную

иверхнюю брыжеечную вены. Сложнее бывает увидеть селезеночную вену. При увеличении размеров воротной вены можно предположить портальную гипертензию, но этот признак не является диагностическим. Обнаружение коллатералей подтверждает диагноз портальной гипер­ тензии. УЗИ позволяет достоверно диагностировать тромбоз воротной вены, в ее просвете иногда можно выявить участки повышенной эхогенности, обусловлен­ ные наличием тромбов.

Преимуществом УЗИ перед КТ является возможность получить любое сечение органа. Дуплексное УЗИ поз­ воляет выявить строение воротной вены и печеночной артерии. Результаты исследования зависят от тщатель­ ного анализа деталей изображения, технических навы­ ков и опыта. Трудности возникают при исследовании цирротически измененной печени небольших размеров, а также у тучных лиц. Правильно проведенное УЗИ позволяет диагностировать обструкцию воротной вены так же достоверно, как и ангиография. В 8% случаев цирроза печени при УЗИ выявляют гепатофугальный кро­ воток по воротной, селезеночной и верхней брыжеечной венам. Он соответствует тяжести течения цирроза печени и наличию признаков энцефалопатии. Кровотечение из варикозно-расширенных вен чаще развивается при гепатопетальном кровотоке.

Дуплексное УЗИ может выявить аномалии внутрипеченочных ветвей воротной вены, что важно при планиро-

вании оперативного вмешательства. С помощью цветного допплеровского картирования удобно выявлять портосистемные шунты, в том числе после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ), и направление кровотока по ним. Кроме того, удается выявить естественные внутрипеченочные портосистемные шунты. Цветное допплеровское картирование эффективно в диагностике синдрома Бадда—Киари. Печеночную артерию выявить сложнее, чем печеночную вену, в связи с ее меньшим диаметром и протяженностью. Тем не менее дуплексное УЗИ — основной метод оценки проходимости печеночной артерии после трансплантации печени.

Дуплексное УЗИ применяют для определения порталь­ ного кровотока. Среднюю линейную скорость кровотока по воротной вене умножают на площадь ее поперечного сечения. Скорость кровотока по воротной вене коррели­ рует с наличием варикозно-расширенных вен пищевода и их размерами. При циррозе скорость кровотока по воротной вене обычно снижается; при ее значении ниже 16 см/с вероятность развития портальной гипертензии значительно возрастает. Диаметр воротной вены обычно увеличивается; при этом можно вычислить индекс застоя, т.е. отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней скорости кровотока по ней. Этот индекс повышен при варикозном расширении вен и коррелирует с функцией печени.

КТ в условиях ангиографии позволяет увидеть воротную вену и оценить ее проходимость, определить ее кавернозную трансформацию, увидеть печеночные вены, увеличение хвостатой доли печени, выявить пути коллатерального кровотока и артерио-венозные шунты.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет очень четко визуализировать сосуды, т.к. они не участ­ вуют в образовании сигнала, и изучить их. Ее применяют для определения просвета шунтов, а также для оценки портального кровотока.

Если при циррозе печени каким-либо методом уста­ новлена проходимость воротной вены, подтверждение с помощью венографии не является обязательным. Она показана при планировании трансплантации печени или операции на воротной вене. Если по данным сцинтиграфии предполагается тромбоз воротной вены, то для верификации диагноза необходима венография.

Проходимость воротной вены имеет большое значе­ ние в диагностике причин спленомегалии у детей и для исключения инвазии в воротную вену гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), развившейся на фоне цирроза. Анатомическое строение системы воротной вены должно быть изучено перед такими операциями, как портосистемное шунтирование, резекция или трансплантация

вещества в верхнюю брыжеечную артерию, отток из которой происходит по верхней брыжеечной и воротной венам, обеспечивает их визуализацию на рентгенограм­ мах, полученных через определенные интервалы времени.

При ангиографии внутренних органов визуализиру­ ется система печеночной артерии, это дает возможность выявить в печени объемные образования. Особенности кровообращения в опухоли позволяют выявить ГЦК и другие виды опухолей. Значительное увеличение пече­ ночной артерии при циррозе свидетельствует о более благоприятном прогнозе, чем уменьшение кровотока одновременно по ней и по воротной вене. Изучение анатомических особенностей селезеночной и печеночной артерий имеет большое значение при решении вопроса об операции. Ангиография позволяет обнаружить гемангиомы, аневризмы и другие объемные образования. При этом методе исследования сосудистый рисунок воротной вены выявляется хуже, чем при селезеночной венографии. При гепатофугальном кровотоке или его перераспреде­ лении в селезенку или крупные коллатеральные сосуды воротная вена может не контрастироваться. В этом случае проходимость воротной вены можно подтвердить с помо­ щью ангиографии верхней брыжеечной артерии.

При спленопортографии контрастное вещество вво­ дят в пульпу селезенки, после чего оно попадает в портальный кровоток с достаточной скоростью, чтобы можно было увидеть контуры селезеночной и воротной вен. Особенно хорошо визуализируется коллатеральное кровообращение, поэтому спленопортография — метод выбора при подозрении на внепеченочную обструкцию воротной вены. Метод позволяет измерить давление в селезеночной вене внутри селезенки.

В периферической крови выявляют панцитопению, свя­ занную с увеличением селезенки (вторичный «гиперспленизм»). Панцитопения связана скорее с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы, чем с портальной гипертензией, и при развитии портокавальных шунтов не исчезает, несмотря на уменьшение портального дав­ ления.

Биопсия печени. Игла Менгини позволяет полу­ чить ткань печени путем аспирации. Используется также игла «Trucut», которая является модификацией устаревшей иглы Сильвермана. Ее применение осо­ бенно ценно при циррозе печени. При биопсии по Менгини фрагментация столбика ткани более выра­ жена, однако процедура осуществляется легче и быс­ трее. Количество осложнений меньше, чем при био­ псии иглой «Trucut».

Биопсия иглой Менгини. Используют иглу диа­ метром 1,4 мм. В педиатрической практике применяют i укороченную иглу. Игла имеет косой и слегка выпуклый

кнаружи срез, снабжена стержнем, располагающимся внутри ствола, предотвращающим чрезмерно быструю аспирацию ткани печени в шприц, ее фрагментацию или разрушение. В шприц набирают стерильный раствор (3 мл), иглу после анестезии кожи вводят в межреберье, не проходя его полностью. Частью раствора (2 мл) очищают иглу от фрагментов кожи. Затем оттягивают поршень шприца, создавая постоянную аспирацию. Это медленный этап процедуры. При задержке дыхания больного на выдохе иглу, расположенную перпендику­ лярно поверхности кожи, быстрым движением вводят в

печень и выводят. Это быстрый этап процедуры. Кончик иглы помещают на стерильную фильтровальную бумагу, оставшимся раствором осторожно вымывают на нее столбик ткани и переносят в фиксирующий раствор.

Межреберный доступ используют наиболее часто. Неудачи наблюдаются редко, необходима тщатель­ ная оценка размеров печени путем легкой перкуссии. Проводят предварительное УЗИ или компьютерную томографию. Фиброзно-измененная печень малых раз­ меров — противопоказание к биопсии. После местного обезболивания иглу вводят в восьмом или девятом межреберье по средней подмышечной линии при спо­ койном дыхании больного на выдохе. Иглу направляют слегка назад и краниально для того, чтобы избежать пункции желчного пузыря. При наличии пальпируемого образования в эпигастральной области или пораже­ нии левой доли печени (по данным инструментальных исследований) используют передний доступ.

Трансъюгулярная биопсия печени. Специальную иглу «Trucut» помещают в катетер, который проводят через яремную вену в печеночную вену. Затем иглу вводят в ткань печени, прокалывая стенку печеночной вены. Данная техника биопсии показана при нару­ шениях свертывания крови, массивном асците, малых размерах печени, а также при фульминантной пече­ ночной недостаточности для определения прогноза и необходимости трансплантации печени. Преимущество метода состоит в возможности одновременного изме­ рения свободного венозного давления и давления заклинивания в печеночных венах. Процедура может быть проведена, если попытки чрескожной биопсии ока­ зались неудачными.

У больных с фиброзом или циррозом печени достаточ­ ный для исследования объем ткани получают в 81—97% случаев. Частота осложнений колеблется от 0 до 20%. Смертность крайне низка, однако перфорация капсулы печени может оказаться смертельной. По сравнению с чрескожной биопсией трансъюгулярная биопсия печени является более дорогим и технически сложным исследо­ ванием. Хотя обычно биопсия проходит успешно, иногда

205

фрагменты ткани печени оказываются недостаточными по размеру.

По небольшому столбику ткани, полученному при биопсии печени, часто можно судить об изменениях во всем органе. При холестазе, стеатозе, вирусном гепа­ тите, ретикулезе поражение печени имеет диффузный характер. Это также относится к большинству циррозов, однако при крупноузловом циррозе ткань печени, полу­ ченная при биопсии, может оказаться неизмененной. Гистологическая картина цирроза печени при исследова­ нии биопсированной ткани меняется при сопутствующем остром или хроническом гепатите. Биопсия не всегда позволяет диагностировать очаговое гранулематозное поражение печени (например, саркоидоз), опухоли и абсцессы, однако при проведении серийных срезов диа­ гноз, как правило, возможен.

Основными причинами неинформативности биопсии являются малые размеры полученного образца ткани, отсутствие в нем портальных трактов, очаговость пора­ жения печени и особенно неопытность морфолога. Диагностическая ценность биопсии может быть увеличе­ на взятием трех образцов путем последовательного изме­ нения направления иглы без полного извлечения ее.

Операционная биопсия может создать неправиль­ ное представление о печени в целом, т.к. под капсулой содержится большее количество фиброзной ткани, а так­ же возможны артефакты в виде участков, лишенных гли­ когена, кровоизлияний, инфильтрации нейтрофилами и очагового некроза. Они обусловлены преимущественно механическими повреждениями или циркуляторными нарушениями и гипоксией, которые наблюдаются при операциях.

Лечение

Основными направлениями лечебных мероприятий при портальной гипертензии являются:

•снижение давления в воротной вене;

•лечение осложнений портальной гипертензии (кровотечений);

•борьба с асцитом;

•лечение печеночно-клеточной недостаточности;

•профилактика возможных осложнений.

Методы снижения давления в воротной вене:

• отведение крови из портальной системы — шунти­ рующие операции (портокавальный, спленоренальный, мезентерикокавальный анастомозы, внутрипеченочный портосистемный шунт-ТВПШ и т.д.);

• уменьшение притока крови в портальную систему (перевязка селезеночной, печеночной артерий, спленэктомия);

•органоанастомозы (оментопексия, спленопексия, образование сращений с брюшной стенкой).

Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания обще­ го печеночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печеночной энце­ фалопатии, осложняющей портальную гипертензию. Ни один из существующих в настоящее время методов шун­ тирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, т.к. после шунтирования печеночноклеточная функция ухудшается.

Портокавальное шунтирование. Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо «конец в бок» с перевязкой воротной вены, либо «бок в бок», не нарушая ее непрерывности. Давление в воротной и печеночной венах снижается, а в печеночной артерии увеличивается кровоток. Соединение «конец в бок», вероятно, обеспе­ чивает более выраженное снижение давления в ворот­ ной вене, составляющее примерно 10 мм рт. ст.

В настоящее время портокавальный шунт наклады­ вают редко, поскольку он часто осложняется энцефа­ лопатией. Уменьшение печеночного кровотока ухудшает функцию печени. Это затрудняет в последующем транс­ плантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки крово­ течения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кро­ вотечения из варикозно-расширенных вен желудка. Оно показано также на начальных стадиях ПБЦ, при врожден­ ном фиброзе печени с сохранной функцией гелатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени. После портокавального шунтирования уменьшается веро­ ятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома.

При оценке показаний к шунтированию важное зна­ чение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие пор­ тальной гипертензии, сохранность воротной вены, воз­ раст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печеночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду. У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии.

При мезентерикокавальном шунтировании шунт из дакронового протеза вшивают между верхней брыжееч­ ной и нижней полой веной. Техника операции проста. Просвет воротной вены не закрывается, но кровоток по ней становится незначительным. Со временем часто происходит окклюзия шунта, после которой возможны

рецидивы кровотечения. Мезентерикокавальный шунт не усложняет трансплантацию печени в последующем.

При селективном спленоренальном шунтирова­ нии пересекают варикозно-расширенные вены в облас­ ти желудочно-пищеводного перехода, в результате кровь направляется через короткие желудочно-селезеночные вены в селезеночную вену, анастомозированную с левой почечной. Предполагалось, что кровообращение в ворот­ ной вене при этом сохранится, но, как оказалось, этого не происходит.

Предварительные результаты операции были удовлет­ ворительными; смертность составляла 4,1%, частота раз­ вития энцефалопатии— 12%, 5-летняя выживаемость — 49%. В последующем в более крупном рандомизированном исследовании у больных с алкогольным циррозом печени установлено, что смертность и частота развития энцефа­ лопатии при этом не отличаются от аналогичных показа­ телей при неселективном спленоренальном шунтировании. При неалкогольном циррозе получены более благоприят­ ные результаты, особенно в тех случаях, когда варикозное расширение вен желудка являлось основной проблемой. Кроме того, применение этого метода оправдано при кровотечении из варикозно-расширенных вен при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии с расширенной селезеночной веной. Операция не мешает проведению в последующем трансплантации печени.

Спленоренальный анастомоз после спленэктомии относится к дистальным анастомозам и также не мешает проведению в последующем транспланта­ ции печени. Кафедра хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского универ­ ситета располагает опытом лечения более 200 паци­ ентов с портальной гипертензией. 112 пациентам (87,5%) были выполнены оперативные вмешательства. Спленоренальный венозный анастомоз после спленэктомии выполнен 79 пациентам (70,5%), у 9 из них интраоперационно были выявлены артерио-венозные свищи ворот селезенки, которые были перевязаны и разобщены. Показания к спленэктомии как само­ стоятельной операции при портальной гипертензии были ограничены наличием сосудистой фистулы между селезеночной артерией и веной. Двум паци­ ентам был выполнен спленотестикулярный анастомоз после спленэктомии (1,8%). В 25,8% (26 наблюдений) операцию ограничили выполнением спленэктомии, у 1 пациента спленэктомии сочеталась с перевязкой артерио-венозных фистул, в двух — с резекцией анев­ ризмы селезеночной артерии. Одной пациентке была выполнена лапароскопическая оменторетроперитонеолексия (0,9%), другой — резекция хвостатой доли печени, сдавливающей воротную вену (0,9%).

Сущность спленоренального венозного шунтирова­ ния состоит в следующем: в положении больного полу­ боком параректальным доступом слева с поворотом к мечевидному отростку вскрывалась брюшная полость, производилась спленэктомия с поочередным пересече­ нием селезеночной артерии и выделением селезеноч­ ной вены. Операцию заканчивали наложением сплено­ ренального венозного анастомоза по типу «конец в бок», дренированием брюшинной полости. Дренажи удаляли в сроке от 1 до 2 суток после операции. При выявлении во время операции артерио-венозных соустий, обяза­ тельным этапом становилась перевязка свищей. При обнаружении аневризматического расширения селезе­ ночной артерии она мобилизовалась и перевязывалась проксимальней аневризмы, которая удалялась.

Останавливаясь на послеоперационных осложнени­ ях, отметим, что у 12 пациентов развился реактивный левосторонний плеврит, у 2 больных— двусторонний плеврит и перикардит. Кровотечение из вен пищевода в послеоперационном периоде было у 8 больных, пост­ геморрагическая анемия сопровождала послеопераци­ онный период у 27 прооперированных больных, острая печеночно-почечная недостаточность — у 9 пациентов, внутрибрюшное кровотечение было выявлено у 4 паци­ ентов и потребовало релапаротомии, послеопераци­ онная летальность составила 10,3%. В раннем после­ операционном периоде всем пациентам проводилась интенсивная терапия, направленная на профилактику послеоперационных осложнений, улучшение функции печени, реологических свойств крови.

Общие результаты портосистемного шунтирова­ ния. В группе низкого риска операционная летальность составляет примерно 5%. В группе высокого риска она достигает 50%. При операции на пораженной патологи­ ческим процессом воротной вене шунт часто закрыва­ ется; это осложнение нередко заканчивается смертью, причиной которой часто является печеночная недо­ статочность. При нормальном функционировании портокавального анастомоза, наложенного «конец в бок», кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка удается предотвратить. После шунтирования венозные коллатерали передней брюшной стенки исчезают, а размеры селезенки уменьшаются. При эндоскопии через б—12 месяцев варикозное расширение вен не выявляют.

Если шунт неселективный, снижаются как портальное давлениедак и печеночный кровоток. В результате этого функция печени ухудшается. В послеоперационном периоде часто развивается желтуха, обусловленная гемолизом и ухудшением функции печени.

Снижение давления в воротной вене на фоне сохра­ нения низкого уровня альбумина вызывает отек стоп.

Увеличение сердечного выброса, сочетающееся с сер­ дечной недостаточностью, также может играть роль в его развитии. Проходимость шунта контролируют с помо­ щью УЗИ, КТ, МРТ, допплеровского УЗИ или ангиографии.

Печеночная энцефалопатия может быть преходящей. В 20—40% случаев развиваются хронические изменения и приблизительно в трети случаев — изменения личности. Их частота тем выше, чем больше диаметр шунта. Наиболее вероятно их развитие при прогрессировании заболева­ ния печени. Энцефалопатия чаще встречается у пожи­ лых больных.

Первые попытки создания внутрипеченочных портосистемных шунтов у собак и у человека оказались неудачными, поскольку создаваемое с помощью баллона сообщение между печеночной и воротной веной быстро закрывалось. Сохранение проходимости шунта оказалось возможным при использовании расправляющегося стента Palmaz, который устанавливают между внутрипеченочной ветвью воротной вены и ветвью печеночной вены.

Обычно трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование (ТВПШ) выполняют для оста­ новки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Однако, прежде чем прибег­ нуть к этому методу лечения, необходимо убедиться в безуспешности других методов. При продолжающемся кровотечении результаты оказываются неблагоприятны­ ми. Процедуру проводят под местной анестезией после премедикации седативными препаратами. Под контро­ лем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену (рис. 2), и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определя­ ют градиент давления в воротной вене. Пункционный

канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят металлический баллонный расправляющийся стент Palmaz либо саморасправляю­ щийся металлический стент Wallstent (42—68), имеющий ПИЯМРТП Я—1? мм. Диаметр стента подбиплют таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохра­ няется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру выполняют под контролем УЗИ или при визуализации воротной вены путем портографии через артериографию мезентериальных сосудов. Она длится 1—2 ч. ТВПШ не мешает в последующем трансплантации печени.

ТВПШ — технически сложное вмешательство, но при достаточном опыте его удается выполнить в 95% случаев. Летальность при установлении стента составляет менее 1%, а летальность за 30 сут — отЗ до 13%. Вмешательство может осложниться кровотечением — внутрибрюшным, билиарным или под капсулу печени. Возможно смещение стента, а стент Wallstent приходится расправлять до пре­ жнего состояния с помощью петли. Часто развивается инфекция, которая может привести к смерти. Следует профилактически вводить антибиотики. При нарушении функции почек и после внутривенного введения боль­ шого количества контрастного вещества может разви­ ваться почечная недостаточность. Стальная сетка стента может повреждать эритроциты и вызывать внутрисосудистый гемолиз. При ошибочной установке стента в пра­ вую печеночную артерию развивается инфаркт печени. Гиперспленизм после шунтирования сохраняется.

Низкий градиент давления между воротной и печеноч­ ной веной способствует развитию окклюзии. Наиболее важная причина закрытия стента — низкий кровоток по нему. Важно контролировать проходимость стента в

динамике. Это можно делать путем обычной портографии или допплеровского и дуплексного УЗИ, которые дают полуколичественную оценку функционального состояния шунта. Окклюзия шунта часто приводит к рецидиву кро­ вотечения из варикозно-расширенных вен.

Ранняя окклюзия стента наблюдается в 12% случа­ ев, обычно бывает обусловлена тромбозом и связана с техническими трудностями при его установке. Поздние окклюзии и стеноз связаны с чрезмерными изменениями интимы участка печеночной вены, соединенного со стентом. Чаще они встречаются у больных группы С по Чайлду. Стеноз и окклюзия стента развиваются у трети больных в течение 1 года и у двух третей в течение 2 лет. Частота этих осложнений зависит от эффективности диагностики. При окклюзии стента его ревизию производят под местной анестезией. Можно расширить просвет стента путем чрескожной катетеризации либо установить другой.

Наложение неселективного портосистемного шунта «бок в бок» вызывает уменьшение портального крово­ снабжения печени, поэтому после ТВПШ функция пече­ ни ухудшается. Неудивительно, что частота развития энцефалопатии после этого вмешательства почти такая же (25—30%), как после хирургического портокавального шунтирования. Риск развития печеночной энцефа­ лопатии зависит от возраста больного, группы по Чайлду и размеров шунта. Энцефалопатия наиболее выражена в течение первого месяца после операции. При спон­ танном закрытии стента она уменьшается. Ее можно уменьшить установлением в функционирующий внутрипеченочный стент другого стента меньшего размера.

Резистентная энцефалопатия является показанием к трансплантации печени.

Гипердинамический тип кровообращения, свойствен­ ный циррозу, после ТВПШ усугубляется. Увеличиваются сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Возможен застой крови во внутренних органах. Если больной страдает сопутствующим заболеванием сердца, возможно развитие сердечной недостаточности.

Внутрипеченочный стент, устанавливаемый при ТВПШ, представляющий собой портосистемный шунт, наложенный «конец в бок», позволяет уменьшить асцит у больных группы В по Чайлду. В контролируемых иссле­ дованиях, однако, он оказался не более эффективным, чем традиционные методы лечения, и не увеличивал выживаемость.

При гепаторенальном синдроме ТВПШ улучшает состо­ яние больных и повышает их шансы дождаться транс­ плантации печени. ТВПШ эффективно при асците и хроническом синдроме Бадда—Киари.

Лечение кровотечений. При госпитализации по пово­ ду кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода

у всех больных оценивают печеночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. Могут потребоваться массивныегемотрансфузии.Следует избегать введения соле­ вых растворов. Избыточный объем циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Существует угроза недостаточности факторов свертывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, свежезаготовленную эритроцитную массу или свежезамороженную плазму. Может потребоваться пере­ ливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К.

Назначают циметидин или ранитидин (хотя их эффек­ тивность у больных с тяжелой печеночно-клеточной недо­ статочностью не доказана в контролируемых исследова­ ниях, у пациентов часто развиваются стрессорные острые язвы). При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назна­ чать антибиотики.

Для лечения кровотечения из варикозно-расширен­ ных вен используются многочисленные методы или их ком­ бинации. К ним относятся склеротерапия вен пищевода, вазоактивные препараты, зонд Блэкмора и экстренное хирургическое вмешательство.

Вазоактивные препараты применяют при остром кро­ вотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления, как перед склеротерапией, так и

вдополнение к ней. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови

вкишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счет снижения давле­ ния в воротной вене. При повторном применении эффек­ тивность препарата снижается. Вазопрессин может оста­ новить кровотечение, но его следует применять только

вкачестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свертывания крови, вазопрессин менее эффективен.

Нитроглицерин — мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить коли­ чество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпи­ тальная летальность такие же, как и при использова­ нии вазопрессина. При лечении кровотечения из вари­ козно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое арте­ риальное давление на уровне более 100 мм рт. ст.

Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, втом числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьезных побочных эффектов. Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью.

Октреотид — синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т1/2 значительно больше (1—2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия, но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения.

Тампонаду пищевода проводят с помощью зонда Блэкмора. В трехпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообщается с желудком, через другой налаживают постоянное отсасы­ вание содержимого пищевода, скапливающегося выше пищеводного баллона. Зонд проверяют и после смазы­ вания проводят через рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажимами. Содержимое желудка постоянно отсасывают. Затем зонд по возможности вытягивают обратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт. ст., которое наверняка превышает давление в ворот­ ной вене. Подтянутый зонд надежно фиксируют к лицу. Если нужно еще более увеличить натяжение, сбоку от кро­ вати подвешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натя­ жении желудочный баллон опускается обратно в желу­ док. Чрезмерное натяжение вызывает неприятное ощуще­ ние и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давле­ нием, время от времени прибегают к более энергичной аспирации содержимого пищевода. Каждый час следует

проверять натяжение зонда и давление в пищевод­ ном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спус­ кают пищеводный баллон, оставляя желудочный баллон надутым. Если кровотечение возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника. В 50% случаев после удаления зонда кровотечение возоб­ новляется. Среди возможных осложнений— обструкция верхних дыхательных путей. Если желудочный баллон лопа­

ется или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при необходимости перерезать зонд ножницами. Пищеводный баллон не следует держгть в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его нахождения в пищеводе — не более 72 ч.

Эндоскопическая склеротерапия — «золотой стан­ дарт» экстренного лечения кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода. Тромбоза варикозно-рас­ ширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор. Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пищевода противоречивы.

Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промы­ вают, следят за ее гигиеной. Чаще используют обычный фиброгастроскоп, проводят местную анестезию и премедикацию седативными препаратами. Игла должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера. Достаточный обзор и более безопасное введение препарата обеспечи­ вает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого крово­ течения. Склерозирующим веществом может быть 1% рас­ твор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеата для введения в варикозно-расширенные вены, а также полидоканол для введения в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудоч- но-пищеводного соединения в объеме, не превышающем 4 мл на 1 венозный узел. Препараты можно вводить также

вварикозно-расширенные вены желудка, расположенные

впределах 3 см от желудочно-пищеводного соединения.

В70—88% случаев кровотечение удается остановить, частота рецидивов при этом достоверно снижается. Лечение неэффективно в 6% случаев. У больных груп­ пы С выживаемость не улучшается. Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом, введение нитрогли­ церина и вазопрессина, хотя частота рецидивов крово­ течения и выживаемость могут быть одинаковыми. Почти

увсех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли

вгрудной клетке. Обычно они быстро проходят.

Применяемый метод эндоскопической перевязки варикозно-расширенных вен не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявля­ ют варикозно-расширенную вену и аспирируют ее в просвет лигирующего устройства. Затем, нажимая на