хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

•Оценка состояния макро- и микроциркуляции в пораженной конечности и глубины поражения тканей.

•Диагностика и определение степени тяжести сопутствующей патологии.

Принципы лечения гнойнонекротических осложнений синдрома «диабетической макроангиопатии»

1.Срочная госпитализация в ангиологическое отде­ ление или в отделение «диабетическая стопа».

2.Инсулинотерапия (инсулин вводят до полного заживления ран и язв), т.к. 1 мл гноя инактивирует 60 ЕД инсулина.

3.Хирургическое лечение — широкая некрэктомия или некротомия в пределах здоровых тканей.

4.Антибиотикотерапия (лучше длительная внутриартериальная непрерывная инфузия) с учетом чувстви­ тельности микрофлоры.

5.При показаниях — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, энтеросорбция).

6.Введение препаратов, улучшающих микроцирку­ ляцию и трофику тканей (антикоагулянты, дезагреганты, антиоксиданты, солкосерил, актовегин).

7.Иммуностимуляция (Т-активин, ликопид, лейкинферон, иммуноглобулин, пентоглобин, иммунал и др.).

8.Посиндромная терапия (коррекция КЩС; нару­ шенных функций органов и систем, обмена веществ).

9.Местное лечение.

10.После стихания воспалительного процесса необ­ ходимо решить вопрос улучшения кровообращения в стопе и голени при макроангиопатии.

(Пункты 2, 3, 4, 5 должны быть реализованы сразу вслед за госпитализацией параллельно с обследовани­ ем больного.)

Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа.

1-й этап включает: ликвидацию острого гнойнонекротического процесса путем:

•вскрытия и дренирования флегмон;

•широкой некрэктомии (некротомии), по строгим показаниям при достаточном кровоснабжении;

•перевода влажной гангрены в сухую и т.д.

2-й этап заключается в восстановлении или улучше­ нии кровообращения.

3-й этап предлагает закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановления функций конечности (реабилитация).

Консервативное лечение диабетических макроангиопатии

Многолетние наблюдения показывают, что основу лечения заболеваний сосудов составляет комплексная

терапия, которая должна быть адекватной и инди­ видуальной. К сожалению, в большинстве случаев в поликлиниках прием и лечение этой категории больных осуществляют хирурги с недостаточной квалификаци­ ей. При этом велика возможность неадекватного под­ бора лекарственных средств.

Лечение направлено на снятие спазма и боли, на улучшение коллатерального кровообращения, микро­ циркуляции, реологических свойств крови с целью перевода заболевания из тяжелой стадии в более лег­ кую. Профилактику дальнейшего развития (стабилиза­ цию) проводят путем воздействия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких фак­ торов риска, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты.

Выбор лекарственных препаратов определяется не уровнем поражения артерий, а степенью выраженности артериальной недостаточности, т.е. тяжестью ишемии. Опыт убеждает, что лечение больных ишемией 1-й и 2-й степени отличается от терапии больных в критической стадии. Если на начальных стадиях заболевания можно назначить лечение в условиях поликлиники или днев­ ного стационара, то при критической ишемии (3—4-й степени) должен быть решен вопрос о необходимости восстановления кровообращения хирургическим путем в условиях стационара. После проведения ангиографического исследования и ультразвуковых методов реша­ ется вопрос о выборе вида и метода лечения данного больного.

Диета и режим. При лечении диабета принци­ пиальное значение имеют четыре одинаково важных момента — питание, физическая активность, лекарства

исамоконтроль. От уровня сознательности больного сахарным диабетом зависит его здоровье. Очень важно, чтобы каждый пациент грамотно относился к своей болезни и соблюдал особый режим питания, работы, отдыха и т.д. Ему следует четко уяснить, что вредно

ичто полезно, что можно делать, а чего нельзя. Здесь уместно привести изречение известного швейцарского драматурга Фридриха Дюрренматта, который долгие

годы страдал сахарным диабетом: «Если б у меня не было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня доконало». Аналогичный смысл имеет народное изре­ чение: «Скрипучая дверь долго живет».

Питание имеет первостепенное значение при сахар­ ном диабете. Диета должна предотвращать постпищевую гипергликемию; корректировать сопутствующую дислипидемию; снижать риск поздних осложнений (атероскле­ роз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация); полноцен­ но обеспечивать организм необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами. Подбор про­ дуктов при лечении диабетической макроангиопатии не отличается от набора в столе №9 при сахарном диабете.

В период обострения больных необходимо госпита­ лизировать для стационарного лечения, следует резко ограничить физические нагрузки. В период ремиссии рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, на природе. Ходьба должна быть спокойной, щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходи­ мой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икро­ ножных мышцах, делать отдых на 3—5 минут, а затем продолжать прогулку.

Медикаментозная терапия. Выбор того или друго­ го препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия лекарственных средств, их совместимости, изменений гомеостаза, вида и тяжести сопутствующей патологии.

Наиболее часто при лечении диабетической микро- и макроангиопатии используют следующие группы пре­ паратов, объединяемых по механизму действия:

•спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор, мидокалм);

•препараты, улучшающие тканевой метаболизм (солкосерил, актовегин);

•гиполипидемические средства;

•ангиопротекторы (трентал, танакан, вазапростан, вазонит, аллростадин);

•дезагреганты (аспирин, тикло, тиклид, сулодексид); в реологические препараты (реополиглюкин);

•антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол);

•иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний, Т-активин);

•антикоагулянты (варфарин, клексан, фраксипарин);

•препараты, улучшающие венозный и лимфатичес­ кий отток (доксиум, эскузан, троксерутин, детра-

лекс, вазокет).

Наряду с лекарственной терапией при неосложненной диабетической ангиопатии прибегают к физичес­ ким воздействиям.

Физиотерапия. Показаниями к назначению физио­ терапевтических процедур при диабетической макро­ ангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и в стадии ремиссии патологического процесса.

Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначаются на поясничную область и по ходу сосудис­ то-нервного пучка на бедре и голени.

Санаторно-курортное лечение проводят наряду с физиотерапией. На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, оно имеет двоякий лечебный эффект— вследствие смены привычного режима, климата, бытовых условий и в результате применения бальнеологических процедур. Наиболее эффективны радоновые, сероводородные, нарзанные, йод-бромные ванны.

Рекомендуются курорты, расположенные в средней полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные воды, Кисловодск и др.).

Лечебная физкультура и гимнастика. Физическая нагрузка играет важную роль в стимуляции коллате­ рального кровообращения в конечностях. Larsen и Lassen (1969) разработали свою методику физической нагрузки для больных с облитерирующими заболе­ ваниями артерий. По этой методике рекомендуется быстрая ходьба ежедневно в течение одного часа, при этом больной должен останавливаться до появле­ ния болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10—15 минут полезно делать приседания, глубокие вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием числа упражнений.

В компенсированном и субкомпенсированном состо­ янии периферического кровообращения полезны уме­ ренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки, гребля, плавание). Эффективен массаж поясничной области или спины. Массаж больной конечности пока­ зан в период ремиссии заболевания при отсутствии трофических нарушений.

Баротерапия. При диабетической ангиопатии веду­ щим патогенетическим механизмом служит гипоксия конечности. Являясь вторичной по отношению к пора­ жению сосудов, она усугубляет течение заболевания и, в конечном итоге, приводит к развитию ацидоза, появ­ лению трофических нарушений.

Мысль об использовании кислорода давно при­ влекла клиницистов. Назначались кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введение перекиси водорода, использование оксиге-

нированных растворов. В настоящее время лечение кислородом, как метод лечения гипоксических состо­ яний применяют в виде общей и регионарной бароте­ рапии.

Лечебное действие баротерапии связано с уве­ личением содержания кислорода в тканях конечнос­ ти и стимуляцией коллатерального кровообращения. Наилучший эффект от ее применения отмечается на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофи­ ческих нарушений.

Местное лечение. При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограниче­ ние некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение вос­ ходящей инфекции. При влажной гангрене, с целью перевода ее в сухую, назначают антибиотики, диуре­ тики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3—5%-ной йод­ ной настойкой, 5—10%-ным раствором марганцово­ кислого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70%-ным спиртовым раство­ ром, левовинизолем.

голень, особенно при выраженной интоксикации, необ­ ходимо выполнить ампутацию на уровне бедра или вер­ хней трети голени для спасения жизни больного.

У больных с сухой гангреной основные меропри­ ятия направлены на мумификацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обра­ батывают 70%-ным спиртовым раствором, 3—5%-ной йодной настойкой, раствором бриллиантовой зелени или настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступает при обработке места некроза 5—10%-ным раствором марганцовокислого калия или йодопирона. При благоприятном течении необходи­ мо стремиться к самостоятельному отторжению муми­ фицированного участка, когда проводят бескровную некрэктомию по демаркационной линии.

При некрозах и язвах до очищения от гнойно-некро­ тических тканей перевязки проводят 1—2 раза в сутки с использованием раневых сорбентов «АУТ — М» и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3%-ным раствором перекиси водорода, раствором мар­ ганца, йодопироном, хлоргексидином и накладывают повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) или водорастворимой мазью. Кроме этих препара­

тов широко применяются растворы диоксидииа, мирамистина.

Местное лечение позволяет достичь следующих результатов:

•провести дегидратацию тканей в зоне гнойнонекротического процесса на первой стадии ране­ вого процесса;

•создать местную высокую концентрацию антисеп­ тика;

ш достичь атравматичности перевязок;

•сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала;

•исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости;

•ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегид­ ратации.

Во время перевязок рану при хорошем кровоснаб­ жении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы,вульнузаном,мазьюлевомеколь (левосин)и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануля­ циях перевязки проводят через день с использованием 10%-ной метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепаринсодержащей мази (гепатромбин и его аналоги).

Успех лечения трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообраще­ ния в конечности.

Хирургическое лечение критической ишемии

Впервые термин «критическая ишемия» предло­ жил Jamieson и соавт. (1982). Это понятие предполага­

ет наличие ишемической боли в покое, требующей регулярного обезболивания, более чем в течение 2 недель и/или наличие флегмоны, язв или гангрены в области стопы или пальцев при систолическом давлении в области тибиальных артерий < 50 мм рт. ст. или систолическом давлении в области большого пальца < 30 мм рт. ст. при диабетической ангиопатии и величине трансскутанного напряжения кислорода в пораженной конечности в положении лежа менее 30 мм рт. ст.

Термин «критическая ишемия» (ШБ—IVA) широко вошел в клиническую практику с начала 1990 года. Ее наличие предполагает принятие срочных мер по спа-

сению конечности путем восстановления адекватного кровотока в ишемизированных тканях.

Алгоритм лечения диабетической макроангиопатии в стадии критической ишемии представлен в таб­ лице 2.

Показания к проведению неотложных операций при диабетической стопе

Существуют 2 категории показаний к неотложному оперативному вмешательству:

• септическая диабетическая стопа при микроангиопатии;

1 септическая диабетическая стопа с ишемией и макроангиопатией.

Для дифференциации применяется УЗДГ, нормаль­ ное кровоснабжение стопы по лодыжечно-плечевому индексу составляет 0,9—1,5.

В первом случае из-за развития инфекционных осложнений при диабетической микроангиопатии без предшествующей ишемии тканей развивается выражен­ ный отек, целлюлит, артрит, остеомиелит, субплантарный абсцесс или флегмона с выраженными общепато­ логическими симптомами воспаления.

Далее из-за тяжелого отека и сдавления капилляров возникает локальная ишемия тканей, что приводит к еще большему усилению проницаемости капилляров стопы, всасыванию продуктов распада тканей и усиле­ нию эндотоксикоза, дегидратации организма, гиперко­ агуляции и тромбозу мелких артерий стопы, гангрене и некрозу тканей.

Диагноз септической стопы с ишемией ставится при снижении ЛПИ до 0,6 и ниже или давлении в артерии большого пальца до 30—40 мм рт. ст.

Хирургические мероприятия в обоих случаях на пер­ вом этапе не отличаются и включают:

•адекватную санацию гнойного очага (возможно с некротомией или некрэктомией);

Лечебные задачи

1.Улучшение макрогемодпнамики

2.Улучшение микроциркуляции, коррекция нарушений коагуляции и реологических свойств крови

3.Уменьшение отека

4.Борьба с инфекцией

5.Лечение гнойного очага

6.Коррекция иммунодефицита

7.Детоксикация

8.Гиполипидемнческая и антиоксидантная терапия

9.Лечение пейропатии

10.1-"еабилит;шия

Способы их решения

Реваскуляршация конечности:

транслюминальная ангиопластика со стентированием; обходное шунтирование (протезирование); стимуляция коллатерального кровообращения (симпатэктомия,

пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, внутриартериальные инфузии)

Антикоагулянты и дезагреганты: (клексан, фрагмин. фраксипарин, варфарин, тромбо-АСС, тиклид, плавике).

Вазапростан, вазонит, сулодексид. Препараты никотиновой кислоты. Актовегин, солкосерил, трентал.

Инфузия, реополиглюкина, инфукола, реамберина, ачьбумина, растворов глюкозы с инсулином

Детралекс, анавенол, троксевазпн, флебодпа, антистакс и др. Антибиотики широкого спектра действия в достаточной дозировке; .метрогил, противогрибковые препараты при онихомикозе

Некротомия, вскрытие флегмоны, дренирование. Некрэктомня послереваскуляризации и демаркации, препараты ускоряющие некролпз и очищение раны. Пересадка кожи

Иммуноглобулины, полиоксидоний, ликопид, галавит. иммунофан, пшериммуниая плазма, пентаглобин

Форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез, у.тьтрафпльтрашш

Диета, статины, аскорбиновая кислота, витамин Е, некендол, глизодпн

Тпоктацид, витамин В,, актовегин

Обучение пациента. Мультндпсцпплинарный подход (эндокринолог + сосу­ дистый хирург + ортопед). Диспансеризация. Регулярная пропшорецпдннная и поддерживающая терапия

ш внутривенное или внутриартериальное введение антибиотиков широкого спектра;

и детоксикационные мероприятия — форсирован­ ный диурез, гемосорбция, плазмаферез, ультра­ фильтрация.

На втором этапе после санации очага необходимо определить напряжение кислорода в тканях ТсрО и пальцевое давление. При показателях напряжения кислорода меньше 30 мм рт. ст. и пальцевом давлении < 20 мм рт. ст. вероятность заживления раны мини­ мальная. В таких случаях рассматривается вопрос о возможности проведения эффективной реваскуляризации стопы. Ангиография и дуплексное сканирование дают необходимую информацию. При невозможности реваскуляризирующей операции приходится выпол­ нять ампутацию.

Показания для первичной ампутации:

ш прогрессирующее септическое состояние, несмот­ ря на адекватное лечение в течение первых 2-х су­ ток;

•полиорганная недостаточность;

•невозможность выполнения реваскуляризации по тяжести больного и поражения сосудов;

•некроз больше 50% стопы;

•переход некроза на голень;

•нефункциональная конечность (гемиплегия, тяже­ лая деформация).

Плановое хирургическое лечение показано при диа­ бетической макроангиопатии с III—IV степенью ише­ мии, нейроишемической и ишемической формах синд­ рома «диабетическая стопа».

Противопоказания к хирургическому лечению:

ш инфаркт миокарда в предшествующие б месяцев;

•острое нарушение мозгового кровообращения с гемиплегией или гемипарезом;

•нефункционирующая из-за гемиплегии конеч­ ность;

•недостаточность кровообращения;

•выраженная дыхательная недостаточность;

•тяжелая печеночно-почечная недостаточность;

втяжелая энцефалопатия.

Востальных случаях показана хирургическия кор­ рекция ишемии. Абсолютными показаниями является АД в подколенной артерии ниже 60 мм рт. ст., лодыжечное давление — 45 мм рт. ст., на артерии большого

пальца стопы — 30 мм рт. ст., а также уровень р02 в коже стопы меньше 30 мм рт. ст.

Среди методов хирургического лечения различают реконструктивные операции на артериях и вмешатель­ ства, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока.

Наиболее эффективны прямые артериальные реконструкции: шунтирование, протезирование, анги­ опластика со стентированием, эндартерэктомия и создание реверсированного артерио-венозного кро­ вотока на голени и стопе. Кумулятивная проходимость шунтов после реконструктивных операций через 5 лет составляет 70%, а сохранение конечности 80%.

При высоком периферическом сопротивлении из-за диффузного поражения подколенной и берцовых арте­ рий и низком перфузионном давлении в проксимальных отделах (аорта, подвздошные, бедренные артерии) при распространенном атеросклерозе, когда проведение реконструктивных хирургических вмешательств бес­ перспективно, выполняют операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока: длительные внутриартериальные инфузии путем катетеризации бедренной артерии через a. epiqastrica inferior или a. circumflexa ileum profunda, поясничная симпатэктомия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, перевязка подколенной вены по В.А. Оппелю.

Эти два вида оперативных вмешательств позволя­ ют при своевременном выполнении после адекватной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения спасти опороспособную конечность или сни­ зить уровень ампутации у 85% больных, провести их успешную медицинскую и социальную реабилитацию.

Профилактические меры

•Компенсация сахарного диабета — первое необходимое условие предотвращения поражения нижних конечностей.

•Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабетической стопы. Риск повышается с возрас­ том и длительностью болезни.

•Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций нижних конечнос­ тей. Обучение больных правилам ухода за ногами должно проводиться и при уже имеющихся изме­ нениях состояния нижних конечностей.

•Осмотр ног больного сахарным диабетом с це­ лью выявления микоза необходимо проводить

дерматологом не реже 1 раза в год.

Поскольку при далеко зашедших стадиях заболе­ вания диабетическая полинейропатия необратима, то в отсутствие специальной профилактики приходится сталкиваться с рецидивом синдрома нейропатичес- ки-инфицированной стопы. Предотвратить его можно путем настойчивого разъяснения больным последствий

нарушения болевой и температурной чувствительно­ сти. Больные должны ежедневно осматривать свои ноги, обращая при этом особое внимание на повреж­ дения целостности кожи и признаки воспаления (отек, покраснение, отечность). Ногти на ногах следует уко­ рачивать таким образом, чтобы они не могли врастать (не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли нужно осторожно обрабатывать пемзой. Даже самые маленькие царапины необходимо обрабатывать анти­ септиками. При наличии межпальцевых грибков сле­ дует проводить противогрибковое лечение. Больных нужно предостеречь от хождения босиком (в том числе по квартире), прикладывания горячих грелок к ногам, так как при нарушении чувствительности существует опасность ожогов. К профилактическим мерам отно­ сится ношение обуви со специальными стельками, поз­ воляющими разгрузить участки стопы, на которые при­ ходится повышенное давление. Ослабление давления (разгрузка) достигается при использовании пористой стельки достаточной толщины, например из каучука, которая обеспечивает необходимое возвратное давле­ ние. Ослабление горизонтального растяжения, особен­ но большого пальца и переднего отдела стопы, достига­ ется применением выпуклого валика на подошве обуви в проекции метатарсо-фалангеальных суставов, что обеспечивает меньшую их подвижность при ходьбе.

Стопа, обутая в подобную обувь, при ходьбе не

ется, а как бы «перекатывается». Не возникает тсгиба- Рени между внутренними поверхностями обуви и ноги' я

Обувь с такой стелькой назначают только по полного заживления всех очагов поражения на сто * Необходимо помнить, что она способствует лишь rm филактике рецидивов, но никак не лечению синдр0м диабетической стопы.

Таким образом, лечение синдрома «диабетическа стопа» — чрезвычайно сложной проблемой. Оно долж но проводиться ангиохирургами, специалистами по гнойной инфекции и эндокринологами-диабетологами

Литература

1.Богданович В.Л. Сахарный диабет и хирургические заболе­ вания. Н. Новгород. 1998, 92 с.

2.Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Синдром диабети­ ческой стопы. М., 1998.

3.Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М„ 1989,288 с.

4.Затевахин И.И., Комраков В.Е. Инфекция в сосудистой хирургии. М., 1998, 205 с.

5.Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004, том 2, 887 с.

6.Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М., 1997,160 с.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают первое место в общей структуре заболеваемости насе­ ления, являясь одной из причин потери трудоспо­ собности, преждевременной инвалидности и смерти. Наиболее распространена артериальная гипертензия (АГ). Известно, что ее частота в общей популяции составляет около 15%, а если включить в это число лиц с пограничной гипертензией, то доля населения с повышенным артериальным давлением (АД) возрастает до 25% (Шустов СБ. с соавт., 1997). Результаты эпи­ демиологических исследований выявили значимую и независимую связь между повышенным уровнем арте­ риального давления и ИБС, мозговыми инсультами, застойной недостаточностью кровообращения и забо­ леваниями почек. Объединенные данные 9 проспек­ тивных исследований свидетельствуют о том, что у лиц с диастолическим АД 105 мм рт. ст. риск инсульта в 10 раз выше, а риск развития ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим АД 76 мм рт. ст. (Мс Mahon S., 1990). Следует особо отметить высокую частоту инсуль­ тов в Китае и России. Частота их в этих странах в четыре раза превышает аналогичный показатель для США и Западной Европы, хотя средний уровень АД в Китае и России лишь не намного выше, чем в США (Bulletin of the WHO, 1993).

Как показывают данные крупномасштабных популяционных исследований, связь артериального давления с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний устойчива и не зависит от пола и других характеристик популяций. Риск осложнений неуклонно растет с уве­ личением давления, причем это наблюдается во всем диапазоне значений и найти пороговый уровень, ниже которого он отсутствует, невозможно (Strasser J. et al., 1992; Whelton P.K., 1994). Диагноз артериальной гипертензии традиционно ставился на основании повышения диастолического АД. Такая трактовка была вызвана тем, что в больших рандомизированных исследованиях лица относились к категории больных гипертонией именно на основании уровня диастолического АД. Между тем накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что при выявлении и лечении артериальной гипертензии необходимо опираться и на цифры систоличес­ кого АД (Kannel W.B. et a l , 1986). Больные с уровнем систолического АД в пределах 140—180 мм рт. ст. имеют примерно такой же риск развития инсультов

мозга и ИБС, как и больные с диастолическим АД 90— 105 мм рт. ст.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в настоящее время критериями артериальной гипертензии являют­ ся: систолическое АД выше 140 мм рт. ст и/или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст. Вместе с тем, поскольку артериальное давление является вариабельной величи­ ной, прежде чем ставить диагноз артериальной гипер­ тензии, абсолютно необходимо подтвердить повышение АД путем повторных измерений в течение нескольких недель.

Различают эссенциальную и симптоматические АГ. Симптоматические АГ — весьма разнородная груп­ па заболеваний, объединяемые одним признаком, — высоким артериальным давлением. Входящие в эту группу клинические формы не только представляют собой различные нозологические единицы с несход­ ной этиологией, разным патогенезом, но и относятся к различным медицинским специальностям — терапии, хирургии, урологии, эндокринологии и т.д. Выделяют следующие формы симптоматических артериальных гипертензии:

•почечно-паренхимальная, развивающаяся за счет заболеваниях почечной паренхимы (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, диабетическая нефропатия и т.д.);

•надпочечниковая, обусловленная феохромоцитомой, синдромами Кона и Иценко—Кушинга, гипер­ плазией надпочечников;

•центральная, вызванная заболеваниями головного мозга (энцефалит, опухоли, травма);

•«сосудистая», возникающая при пороках развития крупных сосудов (коарктация аорты, врожденные гипоплазии и аплазии аорты);

ш вазоренальная.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нару­ шения магистрального кровотока в почках без первич­ ного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей. Данные об истинной частоте ВРГ весьма неоп­ ределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным артериальным давлением. Характерно, что у больных

с тяжелой и стойкой артериальной гипертензией час­ тота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипер­ тензией она обнаруживается в пределах 1% случаев (Покровский А.В., 2004).

В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одноили двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в еди­ ницу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной арте­ рии. Некоторые авторы считают, что первопричиной ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор снижения или извращения характера пульсовой волны (Спиридонов А.А., 1982).

Этиология

Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди врожденных наиболее часто встречаются:

•фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий;

•гипоплазия почечной артерии и почки;

•экстравазальная компрессия почечной артерии;

•аневризмы почечных артерий;

•артерио-венозные свищи.

Приобретенные факторы развития ВРГ:

•атеросклероз;

•неспецифический аортоартериит;

шнефроптоз;

шинфаркт почки;

штравма;

•расслаивающаяся аневризма аорты. Атеросклероз — основная причина вазоренальной

гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локали­ зуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин.

Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) как при­ чина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза. Она встречается преиму­

щественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У жен­ щин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у муж­ чин. Морфологически это патологическое состояние п роя в ляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений,захватывающих преимущественно внутрен­ нюю и среднюю оболочку почечных артерий и их вет­ вей. При этом гиперплазия мышечных элементов стен­ ки может сочетаться с образованием микроаневризм.

Врезультате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает арте­ риям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга или бус. Патологический процесс хотя и имеет рас­ пространенный характер, но в 2/3 случаев бывает односторонним.

Неспецифический аортоартериит стоит на третьем месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него характерно первичное поражение средней оболочки сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с перехо­ дом на адвентицию и интиму завершается склерозиро­ ванием и разрушением эластического каркаса почечной артерии, что приводит к стенозированию ее просвета. Патологический процесс в основном ограничивается проксимальным сегментом сосуда и практически никог­ да не распространяется на внутриорганные его ветви.

Вотличие от фибромускулярной дисплазии при неспе­ цифическом аортоартериите всегда имеется различной степени выраженности поражение аорты.

Вазоренальная гипертензия можетразвиться вследс­ твие экстравазальной компрессии почечной артерии, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии разви­ тия почек и др.

Патогенез

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит куменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недо­ статочное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстагяомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изме­ нения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкрет — ренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следстви­ ем чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под

воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II . Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредс­ твенно воздействуя на системные артериолы, вызыва­ ет их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулиру­ ет выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличи­ вая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления. Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертен­ зии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат.

В отличие от нее, «ренопривная»теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организ­ ма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой поч­ кой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в орга­ низме, нарушая в той или иной мере обменную функ­ цию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действи­ тельно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существова­ ние депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще­ признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол.

Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почеч­ ного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогресси­ рующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.

«

Клинические проявления

Патогномоничных симптомов вазоренальной гипер­ тензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет.

Жалобы больных можно разделить следующим образом:

м характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон;

• связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за груди­ ной;

вчувство тяжести в поясничной области, неинтен­ сивные боли, гематурия в случае инфаркта почки;

•обусловленные ишемией других органов, магист­ ральные артерии которых поражены одновремен­ но с почечными сосудами;

•свойственные синдрому системной воспалитель­ ной реакции (при неспецифическом аортоартериите);

•характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия.

Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессим­ птомно.

Диагностика

Для постановки диагноза важны следующие анам­ нестические данные:

•развитие стабильной гипертензии у детей и под­ ростков;

•рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет,

укоторых заболевание ранее протекало доброка­ чественно, а гипотензивная терапия была эффек­ тивной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудис­ то-мозговой недостаточности;

всвязь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии);

• связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области почек, с операциями на почках и брюшной аорте;

вразвитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с

159

пороком сердца, аритмиями или у больных с пост­ инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмбо­ лии в других артериальных бассейнах.

При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий вер­ хних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях боль­ ного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе.

Необходима аускультация брюшной аорты и почеч­ ных артерий — примерно у 40—50% больных выслуши­ вается систолический шум в проекции почечных арте­ рий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите.

На основании анамнеза, осмотра и ряда исследо­ ваний можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:

•артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диурети­ кам;

•появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин;

•ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;

•наличие разных проявлений атеросклеротической болезни;

•нормальный анализ мочи;

•азотемия, особенно развивающаяся на фоне при­ менения ингибиторов АПФ или блокаторов рецеп­ торов ангиотензина II;

•систолический шум над брюшной аортой и почеч­ ными артериями;

•различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ).

Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования. Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых цент­ рах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.

Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплекс­ ное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отде­ льно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии.

Реносцинтиграфия с ингибиторами ангиотен- зинпревращающего фермента (АПФ). Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом сте­ нозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол. Следствием этого являются характерные изменения ренограммы. При этом на стороне пора­ жения почечной артерии выявляется эффект «меди­ каментозной нефрэктомии», что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почеч­ ного кровотока.

Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ должны быть интерпретированы последователь­ но с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ. Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%). Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двух­ сторонние симметричные нарушения, такие как корти­ кальная задержка тубулярного агента, указывают на среднюю вероятность ВРГ. Критерии, связанные высо­ кой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтиграфической кривой, уменьшение относительного захвата, продление почечного и паренхимального транзитного времени, продление Т-тах.

Дуплексное сканирование. Это исследование имеет преимущества в виду его неинвазивности и дешевизны. Используется две методики обнаружения ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ доплеровских форм волн.

Прямая визуализация почечных артерий включает ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с цветным или энергетическим допплеровским иссле­ дованием, анализом скорости кровотока по почечным артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто приемом контрастного вещества, которое облегчает визуальное изображение почечных артерий.

Трехмерная ультразвуковая ангиография позволя­ ет детально визуализировать почечные артерии, по точности изображения она сопоставима с трехмерной магнитно-резонансной ангиографией.