хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

также роль вен стопы в механизмах рецидива расши­ рения поверхностных вен голени. Между тем известно, что при выключении системы подкожных вен, полной переориентации оттока крови из стопы в глубокие вены не происходит и часть ее продолжает посту­ пать в подкожные вены голени, поддерживая венозную гипертензию в зонах обычного развития трофических изменений. Поэтому в комплекс оперативных вмеша­

тельств, применяемых по поводу варикозной болез­ ни, как правило, должны включаться операции на поверхностных и перфорантных венах стопы, что в настоящее время делается очень редко.

В клинической практике сложился недопустимый взгляд на проблему лечения варикозной болезни, и мно­ гие хирурги считают возможным выполнение операций на венах нижних конечностей без предварительного инструментального (ультразвукового или флебографического) исследования. В то же время плановые восстановительные операции на артериях практически никогда не производятся без предварительной артериографии.

При консультационных приемах больных мы нередко имели возможность ознакомиться с флебограммами и заключениями специалистов ультразвуковой диагнос­ тики, выданными на руки больным. Часто эти иссле­ дования были выполнены методически неправильно и не позволяли составить необходимое представление о характере патологических изменений вен и венозного кровотока. Нужно признать, что одной из ведущих причин послеоперационных рецидивов расширения поверхностных вен является плохая индивидуальная диагностика варикозной болезни вследствие недоста­ точной флебологической подготовки врачей, прежде всего хирургов. Поэтому такие заболевания, как полная аплазия клапанов глубоких вен, посттромботическая болезнь, синдром нижней полой вены, венозные ангиодисплазии, обычно не диагностируются и лечение реги­ онарных расстройств кровообращения при них идет по ложному пути. Иногда это вызывает ущерб здоровью пациента, так как иссечение магистральных поверх­ ностных вен исключает возможность последующего выполнения реконструктивных операций на венозной системе.

Крайне важно, чтобы после операции у больного исчезла повышенная утомляемость, не проявилась или не нарастала степень и зона гиперпигментации кожи и патологических изменений в подкожной клетчатке, не возникли трофические язвы. Эти симптомы могут наблюдаться и после методически правильно выполнен­ ных операций на поверхностных и перфорантных венах, но в таких ситуациях они, как правило, обусловлены

новообразованием или расширением ранее полноцен­ ных перфорантных вен. Анализ наших наблюдений показывает, что у пациентов, оперированных по поводу варикозной болезни I стадии, спустя 2—3 года в зонах послеоперационного рубца иногда возникают тяжелые трофические изменения мягких тканей, которые обычно имеют указанный выше механизм развития.

Лечение

Анализ наших наблюдений и приведенные данные позволяют считать, что показания к повторной опера­ ции должны рассматриваться тогда, когда больной не удовлетворен результатами предыдущего вмешатель­ ства. Это может быть связано с неустраненными или вновь развившимися признаками варикозной болезни, сохранением или появлением расширения подкожных вен, повышенной утомляемости конечности, отечности дистальных ее отделов и трофических изменений мяг­ ких тканей голени вплоть до образования язв.

Характерные виды операций, выполняемых больным

сбольшими рецидивами ВРВ:

•удаление резидуальных стволов магистральных подкожных вен + перевязка перфорантных вен;

•экстравазальная коррекция клапанов каркас­ ной спиралью или вальвулопластика бедренной вены + вмешательства на поверхностных и пер­ форантных венах;

•эндовазальная окклюзия задних берцовых вен, эндовенозная лазерная коагуляция поверхност­ ных и перфорантных вен;

•флебосклерозирование в раннем и отдаленном

послеоперационном периодах.

Необходимо отметить, что оперативные вмешатель­ ства по поводу рецидивов заболевания технически более сложны по сравнению с первичными случаями. В результате рубцового перерождения тканей сущест­ венно повышается опасность ятрогенных повреждений сосудов, нервов, лимфатических путей.

Стремление к тотальной флебэктомии при выражен­ ном рубцовом перерождении тканей сопровождается увеличением продолжительности операции, ее высо­ кой травматичностью, а вследствие этого и большим процентом осложнений. По этим причинам во время оперативных вмешательств по поводу больших рециди­ вов варикозного расширения вен у части больных целе­ сообразно проводить лишь основные этапы коррекции патологии магистральных поверхностных и глубоких вен, а также перевязку несостоятельных перфорантных вен с выраженным сбросом. Тотальная флебэктомия не производится — заведомо оставляемые варикозно

расширенные вены и часть несостоятельных коммуникантных вен служат объектом флебосклерозирующего лечения, либо лазерной облитерации в послеопераци­ онном периоде. Такая тактика позволяет наряду с патогенетичностью вмешательства добиваться высоких эстетических результатов лечения и у больных с реци­ дивами заболевания.

Пациенты с малыми рецидивами в большинстве случаев служат объектом флебосклерозирующего лече­ ния. Им производится склерозирование, либо лазер­ ная облитерация несостоятельных перфорантных вен, внутрикожного и подкожного варикоза по принципам, существенно не отличающимся от терапии первичных случаев.

В ряде наблюдений послеоперационного рецидива ВБ была использована методика эндовенозной лазер­ ной коагуляции (ЭВЛК), которая серьезно изменила характер обычно напряженных для хирурга и трав­ матичных для пациента повторных вмешательств. Мы располагаем опытом ЭВЛК культи БПВ у 7 пациентов протяженностью от 1,8 до 5,5 см, а также проксимально­ го фрагмента ствола МПВ у 3-х пациентов. При этом у 3 из них из них использовался пункционный доступ. Еще в трех наблюдениях оставленные фрагменты БПВ были подвергнуты ЭВЛК, учитывая рассыпной тип варикоза, варикозно трансформированные притоки удалены с помощью мини-флебэктомии или криофлебэкстракцией, в связи с чем для доступа к фрагментам БПВ можно было использовать небольшие разрезы, необходимые для этих вмешательств. Приводим клиническое наблю­ дение пациентки, которой выполнена эндовенозная лазерная коагуляция оставленного бедренного сегмен­ та БПВ без кроссэктомии.

'i Больная Т., 53 лет (ИБ № 4404). Госпитализирована для оперативного лечения с диагнозом: рецидив варикозного

, расширения вен правой нижней конечности.

При осмотре определялись послеоперационные рубцы , в паховой области, в нижней трети бедра, верхней трети

гголени. На голени, бедре — варикозно трансформиро-

;ванные вены в системе БПВ. При УЗАС установлено, что

(имеется резидуальный ствол БПВ на бедре и голени макси­ мальным диаметром до 11 мм. Рефлюкс в нем распростра-

\няется до средней трети голени, продолжительностью до

(3,5 с. Определяются несостоятельные перфорантные вены на медиальной поверхности голени диаметром до 4 мм.

| Установлен диагноз: варикозная болезнь правой нижней I конечности, рецидив заболевания (флебэктомия справа в * 2002 г.), СЗ; Ер; As2,3; Apl8; PR.

5 13.05.2005 г. больная оперирована. Под контролем УЗИ

'на границе средней и верхней третей правой голени пунк-

iтирован и катетеризирован ствол БПВ. Лазерный световод

БПВ или МПВ, фрагментов этих вен, несостоятельности перфорантных вен, а также сохранением крупных при­ токов может быть применена ЭВЛК. Это положительно сказывается на снижении травматичности вмешатель­ ства. Сочетание эндовенозной лазерной коагуляции варикозно расширенных вен и лазерной коагуляции коммуникантных вен еще в большей степени способс­ твует минимизации операционной травмы, корригируя при этом выявленные патологические сбросы.

У 29 больных с послеоперационными рецидивами варикозной болезни, связанной с прогрессированием заболевания (у 3 из них с рецидивными кровотечениями из трофических язв голени) выполнялась эхосклерооблитерация. За один сеанс склерозировались 1—3 коммуникантные вены. Облитерация достигалась введением 1—3% раствора Фибро-Вейна в среднем количестве 0,3— 0,6 мл. Непрерывная эластическая компрессия с обяза­ тельным использованием латексных подушечек прово­ дилась не менее 10 суток. Осложнений эхосклерооблитерации в виде тромбофлебита, тромбоза глубоких вен, некрозов кожи отмечено не было. Обследование паци­ ентов с помощью УЗАС и окклюзионной венозной плетиз­ мографии в ближайшем периоде после склерооблитерации позволило выявить улучшение показателей работы мышечно-венозной помпы голени и отсутствие патологи­ ческого кровотока в склерозированных сосудах.

Данный вид выключения патологических связей поверхностных и глубоких вен является перспектив­ ным благодаря своей объективности, точности и малоинвазивности. Однако следует отметить, что отдален­ ные результаты эхосклеротерапии не до конца изучены. Склерооблитерацию перфорантных вен под контролем ультразвука следует считать рациональной как у пациен­ тов с истинными рецидивами варикозной болезни, так и

возникающими вследствие прогрессирования заболева­ ния, а также в неотложной ситуации, обусловленной реци­ дивирующими кровотечениями из глубокой трофической язвы голени. Остановка кровотечения путем склерозиро­ вания перфорантных и прилегающих к язве подкожных вен позволяет провести консервативное лечение, направ­ ленное на заживление язвенного дефекта и, в последую­ щем, выполнить радикальную хирургическую коррекцию.

Для предотвращения рецидива варикозной болезни крайне важным представляется осуществление в пос­ леоперационном периоде комплекса профилактических мер, которые включают как рекомендации по соблюде­ нию пациентами соответствующей диеты, рациональ­ ного режима труда и отдыха, проведение лечебной физкультуры, комплекса восстановительных и реаби­ литационных мероприятий, а также систематической флеботропной терапии в сочетании с современными средствами эластической компрессии.

Одним из перспективных препаратов выбора у дан­ ной категории больных является микронизированная флавоноидная фракция (детралекс). Отличительной особенностью препарата является микронизация диосмина (средний диаметр частиц составляет 1,79 микрон). В такой форме этот флавоноид в 4 раза быстрее всасы­ вается из желудочно-кишечного тракта.

Механизм флеботонического действия детралекса связан с потенциированием действия норадреналина. Этот препарат статистически достоверно повышает коэф­ фициент эластичности, измеренный с помощью воздуш­ ной плетизмографии, что также отражает его тоническое воздействие на стенку вены. Он также обладает выра­ женным противовоспалительным эффектом, блокирует синтез простагландинов PGE2, PGE2ct, и тромбоксана В2, значительно уменьшает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, повышает резистентность капил­ ляров, улучшает лимфатический дренаж. Выраженное влияние детралекс оказывает на один из основных фак­ торов в патогенезе трофических расстройств при ХВН — активацию лейкоцитов: он угнетает адгезию и миграцию нейтрофильных лейкоцитов, препятствуя повреждению микроциркуляторного русла.

Широкое использование на протяжении многих лет флеботропного препарата детралекс в клиниках Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова позволило накопить значительный поло­ жительный опыт его применения у больных с ХВН ниж­ них конечностей. При лечении детралексом отмечается значительное уменьшение проявлений ХВН: ощущение тяжести в ногах, ночных судорог, боли и отечности. При использовании детралекса для восстановительно­ го послеоперационного лечения больных варикозной

болезнью отмечено существенное улучшение пара­ метров функционирования мышечно-венозной помпы голени по данным окклюзионной плетизмографии. Так, объем изгнания (EV) увеличился в 2 раза с 0,6 до 1,2 мл/100 г ткани (норма — 0,7 — 3,1 мл/100 г). Время восстановления (RT) объема по окончании функци­ ональных проб удлинилось с 5—б до 30 с (норма —

>25 с). Относительная эффективность мышечно-веноз­ ной помпы (EFF) возрасла с 23—30% до 60% (норма

>60%). Применение этого препарата положительно влияет на систему гемомикроциркуляции. При иссле­ довании микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии выявлено, что к окончанию курса консервативного лечения у пациентов с варикозной болезнью отмечается достоверное повы­ шение исследуемого показателя, свидетельствующее об усилении перфузии мягких тканей {рис. 6).

Впоследнее время появляются новые флеботоники системного действия, например флебодиа 600 на осно­ ве диосмина, который достаточно давно применяется в Европе. Флебодиа 600 проявляет достаточно высокую активность при варикозной болезни, уменьшая клини­ ческие проявления и значительно улучшая качество жизни больных.

Улучшение качества лечения пациентов с заболе­ ваниями вен зависит не только от совершенствова­ ния диагностических приемов и техники оперативных вмешательств, методов консервативной терапии, но и во многом определяется решением организационных принципов оказания специализированной помощи этой категории больных. Ведущее значение в профилакти­ ке рецидивов принадлежит созданию рациональной системы оказания флебологической помощи и диспан­ серизации данной категории больных.

Основными положениями комплексной программы профилактики являются:

•ранняя активная диагностика начальных проявле­ ний заболевания и начало лечения;

•тщательное планирование тактических подходов к оперативному лечению на основании всесторон­ него обследования больного;

•максимальное устранение в послеоперационном периоде факторов, приводящих к прогрессированию варикозной болезни;

•преемственное, последовательное и системати­ ческое консервативное лечение в послеопераци­

онном периоде для улучшения венозной гемоди­ намики в зонах оперативного вмешательства.

Таким образом, профилактика рецидива заболева­ ния заключается не вудалении максимального количес­ тва вен, а в комплексной патогенетической коррекции

локальной перегрузки венозной системы. Основной задачей становится четкое своевременное выявление локальных патологических изменений и минимально инвазивная их коррекция, возможно, неоднократная, но не сопровождающаяся длительным стационарным лечением, серьезными послеоперационными осложне­ ниями и длительной нетрудоспособностью.

Литература

Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л.: Медицина, 1983,

207 с.

г.Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Влияет ли экстравазальная коррекция клапанов бедренной вены на течение варикозной болезни? / Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, т. 8, № 2, с. 39—44.

з.Ошибки, опасности и осложнения в хирургии вен: руко­ водство для врачей. Под ред. Ю.Л. Шевченко. СПб.: Питер Ком, 1999, 320 с.

Петрищев Н.Н., Беркович О.А., Власов Т.Д., Волкова Е.В. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови. Клиническая лабораторная диагностика. 2001, № 1, с. 50—52.

5.Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: Руководство для врачей. Под ред. B.C. Саве­ льева. М.: Медицина, 2001, 664 с.

6.Стойко Ю.М., Шайдаков Е.В., Гаврилов Е.К., Ермаков НА Рецидивы варикозной болезни: классификация, особен­ ности диагностики и лечения / Ангиология и сосудистая хирургия. 2003, № 3 (приложение). 147 с.

7.Chabner P.E. Facteurs de croissance et paroi vasculaire. Phlebologie.1995, v. 48, 1, p. 115—119.

8.Dormandy J.A. Influence des cellules sanguines et du flux sanguin sur I'endothetium veineux. Phlebologie.1995, v. 48, №l,p. 137—140.

9. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions. Physiol. Bo-hemoslov. 1978, v. 27, № 2,

p. 140—144.

10.Perrin M.R., Labropoulus N., Leon L.R. Presentation of the patient with recurrent varices after surgery (REVAS). J. Vase. Surg. 2006, v. 43, /V? 2, p. 327—334.

11.Peschen M., Lahaye Т., Hennig В., et al. Expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, LFA-1 and VLA-4 in the skin is modulated in progressing stages of chronic venous insuffi ciency. Acta Dermato-Venereologica. 1999, v. 79, № 1, p. 27—32.

12.Schmid-Schonbein G.W., Takase S., Bergan J.J. New advances in the understanding of the pathophysiology of chronic venous insufficiency. Angiology. 2001, v. 52, Suppl. 1, p. S27—34.

13.Weyl A., Vanscheidt W., Weiss 3.M., et al. Expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, and E-selectin and their ligands VLA-4 and LFA-1 in chronic venous leg ulcers. J. Am. Acad. Dermatol. 1996, v. 34, № 3, p. 418—423.

Венозная трофическая язва представляет собой

дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического наруше­ ния венозного оттока и не заживающий в течение б недель.

История вопроса

Трофические язвы являются самым распространен­ ным осложнением хронической венозной недостаточно­ сти нижних конечностей (ХВН), с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Различные рецепты их лечения упоминаются в древнеегипетских папирусах и свитках из Александрийской библиотеки, датированных 2000—1500 годами до нашей эры.

Гиппократ, Авиценна и Чинг Су Вен (придворный врач китайских императоров, 479 г. до н. э.) независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами. Они же детально опи­ сали основные лечебные мероприятия: возвышенное положение конечности, ежедневное мытье язвы про­ точной или морской водой, а также давящие повязки.

Наряду с консервативными методами лечения врачи древности активно изучали хирургические способы. Так, в древнеиндийском руководстве по хирургии «Сушрута Самхита» (270 г. до н.э.) изложена методика свободной пересадки кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мушек трофическую язву.

Цельс и Гален в I веке нашей эры стали активно вме­ шиваться на первопричине трофических язв— вари­ козных венах, которые они разрушали, коагулировали или перевязывали шелковыми лигатурами.

Guy de Chauliac (1300—1370 гг.) сформулировал революционный для своего времени принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от «чужеродных тел» (микро­ организмов), а затем швами сблизить их края и нало­ жить плотный бандаж.

После описания в 1628 году Гарвеем системы кро­ вообращения, Richard Wiseman (сержант-хирург бри­

танского короля Чарльза II) в 1676 году обнаружил, что недостаточность клапанов вен может быть следствием их расширения. Именно Wiseman легализовал понятие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лече­ ния компрессионный чулок.

К середине XIX века причинно-следственная связь трофических язв с варикозной болезнью была доказа­ на. Примерно в это же время Gay и Spender (1868) уста­ новили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен.

Unna (1854) разработал и успешно применил техни­ ку наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название «сапожок Унна». Dickson Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на разви­ тие трофических язв и доказал необходимость исполь­ зования компрессионных повязок.

В 1916 году Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как «постфлебитический синдром».

Arnoldi и Haeger (1967 г.) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с недостаточ­ ными перфорантными венами. Авторы показали, что их перевязка или компрессия эластическими бандажами способствует быстрому заживлению язв, и тем самым проложили путь современным патогенетическим мето­ дам их лечения и профилактики.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал «...очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходит­ ся один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания...».

В настоящее время считается, что венозные трофи­ ческие язвы встречаются у 2% взрослого населения индустриально развитых стран. Ежегодный прирост

впопуляции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения. После 65 лет частота венозных трофи­ ческих язв возрастает в 3 и более раз, достигая 3—6%. Эпидемиологи считают, что удлинение средней продол­ жительности жизни в странах Европейского сообщества

вближайшие 10 лет приведет к увеличению количества больных с венозными язвами на 20%. Важно подчерк­ нуть, что среди пожилых людей, страдающих язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей структуре нарушений трофики кожи язвы венозной этиологии составляют 70—75%.

Даже простая экстраполяция результатов междуна­ родных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек. Между тем, учитывая отсутствие эффективной системы выявления и лечения заболеваний вен, можно полагать, что эти цифры занижены.

ной трофической язвы в сроки до 3 месяцев прямые медицинские расходы достигают 1500—2000 долларов США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 30 000 и более долларов США. При этом общий материальный ущерб, в зависимости от социального статуса больного, может достигать нескольких сотен тысяч долларов.

В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофической язвы в поликлинике достигают 10 000—15 000 рублей, а в стационаре — более 20 000ру­ блей. Проводя экономический анализ, необходимо учи­ тывать и то обстоятельство, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. То есть реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром (80% пациентов), обус­ ловленная им бессонница (74% больных), значитель­ ные бытовые неудобства, связанные с гигиеническими процедурами (90% пациентов) и подбором удобной обуви (78%). Под воздействием указанных факторов у большинства больных возникают психологические про­ блемы. Установлено, что 26% пациентов, страдающих трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми, 34% — опасаются домашних животных, еще 27% — перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе. Активную половую жизнь ведут лишь 3% больных тро­ фическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является причиной разводов в 47% случаев.

Экономические аспекты проблемы

Стоимость лечения венозной трофической язвы может варьировать в широких пределах и зависит от используемых технологий. В странах Европейского сообщества закрытие одной трофической язвы в амбулаторных условиях обходится в 800—1500 евро, а поддерживающая противорецидивная терапия — 100—150 евро в месяц. В США при закрытии веноз­

ЭТИОЛОГИЯ И патогенез

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежиттак называемая динамическая флебогипертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемодинамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных вен (вертикальный рефлюкс) и перфорантов из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона «гидравлической бом­ бардировки», где уровень венозного давления нередко достигает 250—300 мм рт. ст.

Вусловиях венозного стаза и флебогипертензии име­ ющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специ­ фические адгезивные молекулы выборочно связывают­ ся с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхнос­ ти эндотелия. Затем они прочно связываются со стенкой микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов

симмуноглобулинами. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилля­ ров, создавая условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.

Впоследующем дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лей­ коцитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены,

свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приво­ дят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.

8 результате экстравазации плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей которых служит фибрин. Это усугубляет метаболические нару­ шения.

Возникает артериоло-венулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий постоянст­ во венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопро­ вождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоло-венулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводит к запус­ тению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает концен­ трация комплексов тромбин-антитромиина III, плаз- мин-антиплазмина, фибриногена и протромбина), кото­ рые обуславливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз.

Важную, но до конца не изученную роль в пато­ генезе трофических язв играет микробный фактор. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целостности кожного покрова в результате разнообразных бытовых и производствен­ ных травм, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфа­ тического стаза, отека, нарушения барьерной функции кожи инфекция находит благоприятные условия для своего распространения.

При бактериологическом исследовании трофичес­ кой язвы обычно высевают поливалентную микрофлору, включающую более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков, золотистый стафилококк обнару­ живают лишь в 21,5% наблюдений, а фекальную микро­ флору— в 37,1%. Патогенные анаэробы и бета-гемоли­ тический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно. В последнее время отмечают частую контаминацию трофической язвы более редкими мик­ роорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами,синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как правило, не совпадают.

Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы в классическом вари­ анте первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхности. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, сви­ детельствующих о прогрессирующем нарушении веноз­ ного кровообращения в конечностях. Пациенты отмеча­ ют усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувст­ ва жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени.

В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигмент­ ные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызыва­ ет воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. Вследствие распростране­ ния воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку.

Развивается острый индуративный целлюлит, про­ являющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельси­ новой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроор­ ганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминаю­ щих росу.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая «белая атрофия» кожи, которая и служит предъязвенным состоянием. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверх­ ность.

По мере прогрессирования венозные трофические язвы меняют форму и увеличивают площадь за счет расширения границ одного язвенного дефекта или

слияния нескольких язв. При длительном течении забо­ левания и отсутствии лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров, охватывая всю окружность голени. Вначале язва ограничивается только кожей, но в дальнейшем она распространяется в глубину, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по пере­ дней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синд­ рома, купирование которого нередко требует приме­ нения наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся по передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может про­ воцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бак­ териальной инфекции. Это может быть гной с неприят­ ным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибри­ на, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофи­ ческих язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточ­ ная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000—1500 мл.

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого также ухудшается. В результате частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфек­ ция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, нередко встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основно­ го процесса и приводит к прогрессированию трофичес­ ких расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы воз­ можно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызы­ вают необратимые склеротические изменения лимфа­ тических коллекторов с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и гибели больных.

Диагностика венозной трофической язвы в типич­ ных случаях не вызывает затруднений. Тем не менее

необходим тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инс­ трументальную диагностику.

Достоверными признаками связи трофических нару­ шений кожи с хронической венозной недостаточностью служат:

•варикозное расширение подкожных вен;

•подтвержденный тромбоз глубоких вен в анам­ незе;

•ситуации, указывающие на высокую вероятность перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечнос­ тей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Объективными критериями поражения венозной системы могут быть варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя

имедиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя

ибоковая стенки живота) местах.

Для венозной трофической язвы характерна локализация по внутренней поверхности нижней

трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как прави­ ло, гиперпигментированы и индурированы. Возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной тро­ фики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Поскольку часто заболевают лица пожилого возрас­ та и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза, считаем необ­ ходимым подчеркнуть важность определения пуль­ сации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей, независимо от наличия

изменений подкожной венозной системы. Недоучет этого момента может явиться причиной серьезных вра­ чебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение ком­ прессионного бандажа в таких ситуациях приводило к ишемической гангрене и потери конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструменталь­ ных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая поз­ воляет определить наличие и характер венозной патоло­ гии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глу­ боких и перфорантных вен. С ее помощью можно изме­ рить плече-лодыжечный индекс, являющийся важным критерием полноценности артериального кровотока.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирова- ние — более информативный метод исследования, поз­ воляющий детально определить характер и протяжен­ ность поражения магистральных вен, картировать недо­ статочные перфоранты, соотнести их с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную пло­ щадь и глубину трофических нарушений кожи. В случае сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование дает возможность оценить состоя­ ние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной сис­ теме, проводят радионуклидную или рентгеноконт-

растную флебографию.

Полезную информацию, необходимую для проведе­ ния дифференциального диагноза, дает гистологичес­ кое исследование биоптатов. При этом для венозных язв специфично наличие в паравазальных тканях фиб­ рина и разрушенных эритроцитов.

Дифференциальный диагноз

Нарушение трофики кожи с образованием трофи­ ческих язв может вызывать ряд заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия.

Прежде всего, это периферический облитерирующий атеросклероз. Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассо­ циироваться с атеросклеротическим поражением арте­ рий нижних конечностей. В связи с этим во время кли­ нического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе. Снижение или отсутствие артериальной пульсации поз­ воляет заподозрить поражения артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени и области внутренней лодыжки. При атеросклерозе нарушения трофики кожи возникают в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждает симптом перемежающейся хро­ моты и наличие признаков атеросклеротического пора­ жения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые нарушения мозгового кровообращения и др.). Большую помощь оказывает ультразвуковая допплерография с измерением регионарного систо­ лического давления и плече-лодыжечного индекса. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.

Диабетические трофические язвы являются следс­ твием диабетической микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно

IIтипа) позволяет поставить правильный диагноз. Трофические язвы, возникающие на фоне злокачест­

венной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоничес­ кую болезнь, плохо корригируемую медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.

Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возни­ кают в денервированных зонах. Отличаются безболез­ ненным течением и крайне плохой регенерацией.

Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или послеоперационных рубцов.

Кроме вышесказанных причин, образование трофи­ ческих язв может происходить при системных пораже­ ниях соединительной ткани (системная красная волчан­ ка, склеродермия, васкулиты и др.).

Осложнения

Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) трофических язв, сочетающееся с выра­ женными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к появлению паратравматических пораже­ ний кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы.

Основной причиной их развития служит раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и многочисленны­ ми мазевыми повязками. Дерматит может проявляться тремя стадиями: эритематозной, буллезной и некроти­ ческой. Для последней характерно образование кожно­ го струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления.

При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий.

Частым спутником хронических язв может быть паратравматическая (микробная, контактная) экзе­ ма, которая возникает вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых и гриб­ ковых поражений и сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет раз­ дражение кожи повязками и концентрированными медикаментами.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для раз­ вития разнообразных грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм и усугубляя тече­ ние основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств.

Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной— с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозногиперкератотической; онихомикозной — с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз устанавливается на основа­ нии характерной клинической картины и данных лабо­ раторного исследования.

Одним из грозных осложнений трофических язв ниж­ них конечностей следует считать злокачественное пере­ рождение, которое встречается в 1,6—3,5% случаев, но диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое течение гнойного процесса, периодическое усиление экссудации и мацера­ ции, травматизацию и раздражающее действие местны­ ми методами лечения: многократное ультрафиолетовое облучение, повязки с мазями, содержащими деготь и салициловую кислоту, использование различных «народ­ ных средств». Кардинальными признаками малигнизации трофических язв служат увеличение язвы в размерах, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом.

Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазковотпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием. Ошибки ранней диагностики малигнизации трофических язв, прежде всего, связаны с недостаточной онкологической настороженностью врачей.

Частые рецидивы воспаления в области язв, дли­ тельное течение заболевания вызывают распростра­ нение процесса вглубь, вовлечение в него подкож­ ной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней трети голени деревянистой плотности «турникета», состоящего из фиброзно перерожденной подкожной клетчатки, оссифицированной фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий. Формируется так называ­ емый compartment-синдром, резко ограничивающий подвижность голеностопного сустава и значительно ухудшающий работу мышечно-венозной помпы, что в свою очередь приводит к нарастанию венозной недо­

статочности. У таких пациентов описаны случаи разви­ тия вторичной артериальной ишемии и компрессионных невритов. Со временем эти изменения приводят к конт­ рактуре и артрозу голеностопного сустава.

Почти у каждого пятого больного с трофической язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени.

Порой хронический гнойный процесс распространя­ ется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и ослож­ няется рожистым воспалением и гнойным тромбо­ флебитом. Частые вспышки местной инфекции вызыва­ ют необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой дистальных отделов конечности. Она значительно отя­ гощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение, особенно компрессионное.

Лечение

В настоящее время общепринято этапное лечение венозных трофических язв. В соответствии с этой кон­ цепцией первоначально необходимо добиться закрытия или уменьшения площади язвенного дефекта, улучше­ ния состояния окружающих тканей, уменьшения боле­ вого и отечного синдрома. В последующем решают вопрос о необходимости и возможности хирургичес­ кого вмешательства или намечают программу поддер­ живающей терапии, направленной на предотвращение рецидива язвы.

Принципиально и то, что подавляющее большинство больных с венозными трофическими язвами проходят лечение в амбулаторных условиях. Это позволяет избе­ жать перекрестной и внутрибольничной инфекции, а также дисциплинирует пациента.

Комплекс проводимых консервативных мероприятий определяется характером раневого процесса. При этом его обязательными компонентами служат:

•лечебно-охранительный режим;

•компрессия пораженной конечности;

•системная и местная терапия. Компрессионную терапию при венозных язвах осу­

ществляют с помощью многослойных бандажей и спе­ циального медицинского трикотажа. Ее основными задачами являются редукция венозной гипертензии и создание оптимальных условий для закрытия трофи­ ческой язвы, а также защита пораженной кожи от меха­ нического повреждения.

На весь период лечения пациенту стараются обес­ печить лечебно-охранительный режим, спреимуще-