18. Рестеноз. Механизмы и предикторы.

Рестеноз - повторное сужение 50 и более % от диаметра сосуда в стентированном сегменте или после баллонной аниопластике, вследствие реакции на механическое повреждение сосудистой стенки и имплантацию эндопротеза.

По данным большинства работ, независимыми предикторами рестеноза принято считать наличие сахарного диабета, протяженные поражения (более 20 мм), малый диаметр сосуда (менее 2.5 мм).

Появление рестеноза может приводить к возобновлению клиники стенокардии, что создает необходимость в дополнительных процедурах эндоваскулярной реваскуляризации.

Морфология рестеноза представляет собой структуру, отличную от атеросклеротической бляшки. Термин "рестеноз" отражает динамическую сущность процесса, в то время как патоморфология атеросклеротического "стеноза" и постдилатационного "рестеноза" различны. Формирование рестеноза после баллонной дилатации происходит, как правило, в течение первых трех месяцев после процедуры. Основной механизм рестеноза в данном случае - ремоделирование стенки сосуда в результате нарушения эластических свойств после механического воздействия. Как свидетельствует большинство работ, рестеноз после имплантации эндопротеза - гиперпластическая реакция гладкомышечных элементов стенки сосуда в ответ на травму и инородное тело. Формирование рестеноза происходит в более поздние сроки по сравнению с баллонной ангиопластикой - через 6-8 месяцев после процедуры. По данным гистологических исследований, пролиферация гладкомышечных клеток различной степени выраженности в месте рестеноза стента наблюдается в 40-50% случаев, помимо этого практически во всех случаях отмечается миграция и скопление в месте имплантации стента макрофагов, В-лимфоцитов. Также при гистологических исследованиях морфологического субстрата рестеноза во всех случаях наблюдается увеличение внеклеточного матрикса с накоплением в нем протеингликанов.

Таким образом, формирование рестеноза в месте имплантации стента происходит за счет клеточной пролиферации, клеточной миграции и увеличении внеклеточного матрикса.

Для лечения рестеноза применяются:

- повторная чрескожная транслюминальная коронарное вмешательство:

• имплантация еще одного стента с лекарственным покрытием,

• баллонная дилатация,

• атерэктомия, лазерная атерэктомия,

• имплантация стента без лекарственного покрытия;

- аорто-коронарное шунтирование,

- медикаментозная терапия.

19. Острый инфаркт миокарда, принципы патофизиологического лечения.

Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q - тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q - чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q.

При подтверждении острого инфаркта миокарда и при подъеме на ЭКГ сегмента ST в 90% случаев имеет место тромботическая окклюзия коронарных артерий. Раннее восстановление кровообращения миокарда позволяет уменьшить зону инфаркта, предотвратить нарушение функции левого желудочка сердца и снизить смертность.

Не важно, каким именно способом будет восстановлено кровообращение миокарда. Главное – чтобы это произошло быстро.

Один из основных методов восстановления кровообращения в коронарных артериях – тромболизис. Его главное достоинство – возможность повсеместного и быстрого применения. За 90 минут тромболитики способны в 60-90% случаев растворить тромб и восстановить нормальное кровообращение в зоне острого инфаркта миокарда у 30-60% больных. Среди тромболитиков наиболее популярны Атеплаза, Ретеплаза, Стрептокиназа, Антистреплаза.

В дополнение к тромболиткам больным острым инфарктом миокарда назначается ацетилсалициловая кислота внутрь по 325мг, клопидогрель 600 мг и гепарин подкожно.

Альтернативой тромболизису является первичная коронарная ангиопластика и стентирование.