- •Билет 1
- •4.По какому признаку различают сигнальные молекулы? 144
- •Билет 2
- •208..299
- •4. Назвать класс фермента, который катализирует окислительно-восстановительную реакцию? Какая дополнительная информация требуется для определения подкласса.
- •Билет 3
- •2. Схема взаимодействия факторов плазмокоагуляции. 169.
- •3. Источники аммиака, пути его обезвреживания.
- •4. К чему может приводить самоускоряющий процесс пол?
- •Билет 5
- •2. Этапы превращения фибриногена в фибрин, роль фактора х111 и плазмина.
- •3. Катаболизм гема, локализация процесса, конечный продукт. Обезвреживание и выведение билирубина. 131
- •4. Какие признаки позволяют отнести биологически активное вещество к классу витаминов, к витаминоподобным соединениям?
- •134, 142 Билет 6
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •4. Назвать последовательные превращения 7-гидрохолестерола в активную форму витамина д.
- •Билет 7
- •4. Почему при механической желтухе снижается свертывание крови?
- •4) Билет 9
- •3. Назвать важнейшие источники витамина с, коферментную форму (если она известна), процессы в которых он участвует, биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Что называют рН – оптимумом, температурным оптимумом действия?
- •Билет 10
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке ответы.
- •3. Синтез жк протекает в цитозоле и включает ряд последовательных реакций:
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке.
- •3. Декарбоксилирование аминокислот, ферменты, коферменты, продукты превращения и
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •2. Значение эмульгирования жира для переваривания. Эмульгаторы. Физико-химическое свойство, обеспечивающее их способность эмульгировать жиры. Изобразить схему эмульгирования капли жира.
- •4. Биологическая роль атф. Билет 14.
- •2. Катаболизм гема, локализация процесса, обезвреживание и выведение билирубина.
- •4. Назовите транспортные формы холестерина в крови. Какие их них является атерогенными и антиатерогенными?
- •Билет 15.
- •3. Наиболее часто встречаемые виды молекулярных нарушений обмена аминокислот.
- •4. Назовите важнейший витамин-антиоксидант. Его роль в антиоксидантной системе.
- •2. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов: химизм, конечные продукты.
- •4. В каком случае понятия «Тканевое дыхание» и «Биологическое окисление» однозначны?
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •2. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух).
- •3. Витамин а: принятые названия, коферментная форма (если имеется); важнейшие источники витамина; процессы, в которых он участвует; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •Билет 20
- •3. Транспортные формы липидов в крови: названия, состав, места образования, значение.
- •4. Принцип классификации ферментов.
- •4)Гидролаза – класс, подкласс пептидаза, протеаза
- •Билет 23
- •Билет 24
- •4. Роль карнитина в окислении жирных кислот.
- •3. Чем обусловлена тромборезистентность эндотелия?
- •3. Как регулируется продукция актг? Какие функции он выполняет?
- •4. Написать структурную формулу дипептида глицилаланин. Билет 30
- •2.Важнейшие углеводы пищи; их переваривание и всасывание. Нарушения переваривания и всасывания; возможные причины.
- •2.Сформулируйте понятие «гемостаз», назовите его компоненты и охарактеризуйте сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
- •3. Витамин с. Химическая природа; кофермент (если известен); биохимические процессы, в которых он участвует; возможные причины гиповитаминоза; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Назвать предшественник кортикостероидов, кофактор синтеза. Билет 34
- •4.На чем основан принцип разделения альфа-аминокислот на глюко- и кетопластичные?
- •2. Источники аммиака; пути обезвреживания: химизм процессов.
- •3. Опишите последовательность превращений 7-дегидрохолестерола в организме и его связь с обменом кальция.
- •4. Охарактеризуйте химическую природу гормонов коркового и мозгового вещества надпочечников, назовите основных представителей.
- •3. Механизм мышечного сокращения. Энергообеспечение мышцы.
- •Билет 40
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 49
- •4) Кофермент - небелковая часть молекулы фермента
- •Билет 52
- •3) Обезвреживание аммиака осуществляется следующими путями:
- •Билет 54
Билет 47
1. Роль гипоталамуса в во взаимодействии нервной и эндокринной систем. Либерины, статины, регуляция их продукции и их функции. Представители. Органы мишени, эффекты.
2. Важнейшие фосфолипиды. Их химическая структура, свойства, биологическое значение. Биосинтез: химизм, лимитирующие факторы синтеза (липотропные факторы), возможные биохимические нарушения при их недостаточности.
3. Понятие об азотистом балансе, как основе для установления потребности в белке. Виды азотистого баланса. Понятие «коэффициент изнашивания». Суточная потребность в белке.
4. Назовите витамины и их коферментные формы, участвующие в тканевом дыхании.
Ответ:
1) Гипоталамус служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринной системы. Природа связей, существующих между ЦНС и эндокринной системой, стала проясняться тогда, когда из гипоталамуса были выделены первые гуморальные факторы, оказавшиеся гормональными веществами с чрезвычайно высокой биологической активностью.
Эти вещества образуются в нервных клетках гипоталамуса, откуда по системе портальных капилляров достигают гипофиза и регулируют секрецию гипофизарных гормонов, точнее их освобождение.
Эти вещества получили наименование рилизинг-факторов или либеринов.
Вещества с противоположным действием, т.е. угнетающие освобождение гипофизарных гормонов, стали называть ингибирующими факторами, или статинами. Органом-мишенью этих гормонов является аденогипофиз.
Таким образом, гормонам гипоталамуса принадлежит ключевая роль в физиологической системе гормональной регуляции многосторонних биологических функций отдельных органов, тканей и целостного организма.
2) К этому классу сложных липидов относится глицерофосфолипиды и сфинголипиды. Глицерофосфолипиды явялются производными фосфатидной кислоты: в их состав входят глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и обычно азотсодержащие соединения. Характерно, что одна часть их молекулы обнаруживает резко выраженную гидрофобность, тогда как другая часть гидрофильна благодаря отрицательному заряду остатка фосфорной кислоты и положительному заряду одного из радикалов. Существует несколько подклассов: фосфатидилхолины, фосфотидилэтаноламины, фосфатидиламины, фосфатидилсерины и др. Сфингомиелины являются наиболее распространёнными сфинголипидами. Находятся в мембране животных и растительных клеток. Особенна богата ими нервная ткань, обнаружены в почках, печени и других органов. При гидролизе они образуют одну молекулу жирной кислоты, одну молекулу ненасыщенного аминоспирта сфингозина, одну молекулу азотистого основания.
Синтез локализован главным образом в эндоплазматичеческой сети клетки. Сначала фосфатидная кислота в результате обратимой реакции с цитидинтрифосфатом (ЦТФ) превращается в цитидинфосфат-диглицерида (ЦДФ-диглицерид). Затем в последующих реакциях, каждая из которых катализируется соответствующим ферментом, цитидинмонофосфат вытесняется из молекулы ЦДФ-диглицеида одним из двух соединений – серином или инозитом, образуя фосфатидилсерин или фосфатидилинозит, или 3-фосфатидил-глицерол-1-фосфат. В свою очередь фосфатидилсерин может декарбоксилироваться с образованием фосфатидилэтаноламина, который является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса трех метильных групп от трёх молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин. Существует ещё один путь синтеза фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина в клетках животных. В этом пути также используется ЦТФ в качестве переносчика, но не фосфатидной кислоты, а фосфорилхолина или фосфорилэтаноламина.
3)
4) В тканевом дыхании участвуют витамины группы В.
В1-тиамин. Коферментная форма – ТДФ;
В2-рибофлавит. К.Ф. – ФМН и ФАД.
В3-пантотеновая кислота. К.Ф. – КоА.
В5-никотиновая кислота. К.Ф. – НАД, НАДФ.
В6-пиридоксаль. К.Ф. – фосфоперидоксаль.
В12-кобаламин. К.Ф. – метил-кобаламин.
Билет 48
1. Инсулин. Химическая природа. Место и регуляция продукции. Органы мишени, его роль в регуляции метаболизма (указать ферменты, активность которых регулируется гормоном). Биохимические сдвиги при сахарном диабете.
2. Биогенные амины. Представители и их образование, значение в организме.
3. Витамин Д: важнейшие источники, образование активной формы; процессы, в которых он участвует; возможные причины гиповитаминоза; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
4. Охарактеризуйте механизм первично-активного транспорта.
Ответ:
1) Инсулин - глобулярный белок. Секретируется бета-клетками поджелудочной железы.
Секрецию инсулина усиливают глюкоза и ионы кальция, аргинин и лейцин. Контролирует секрецию инсулина соматотропин и соматостатин.
В кровоток инсулин поступает в свободной или связанной формах. Мишени свободного инсулина – мышечная и соединительная ткани (исключение жировая ткань), связанного – только жировая. В меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени и совсем нечувствительна нервная ткань.
Эффект гормона реализуется по мембранному типу – комплекс инсулин-рецептор повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, аминокислот, ионов кальция и натрия. Особенно сильно под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы. Это объясняется так:
а) инсулин взаимодействует с белками, формирующими глюкозные каналы, и вызывает такое изменение их конфигурации, которое обеспечивает прохождение глюкозы.
б) инсулин осуществляет тот же эффект через аденилатциклазную систему.
Внутриклеточные эффекты инсулина реализуются по мембранно-внутриклеточному механизму – инсулин облегчает проникновение ионов кальция. Это увеличивает активность гуанилатциклазы и ведет к ускоренному синтезу цГМФ. Одновременно ионы кальция активируют фосфодиэстеразу, расщепляющую цАМФ.
Через накопление цГМФ и ионов кальция инсулин влияет на репликацию, ускоряя синтез ДНК и РНК, что ведет к усилению синтеза белка, а, следовательно, к ускорению роста и дифференциации клеток.
Метаболическое значение инсулина:
инсулин в тканях активирует – транспорт в кл. глюкозы, аминокислот, калия и кальция; превращения глюкозы по основному пути на стадии фосфорилирования и на этапе ЦТК; синтез гликогена и протеиногенез.
инсулин тормозит – гликогенолиз и глюконеогенез; липолиз, синтез кетоновых тел и синтез холестерола; протеолиз и обмен аминокислот, образование мочевины.
Важны 3 момента:
1) инсулин активирует процессы, ведущие к снижению содержания свободной глюкозы
2) он тормозит процессы, повышающие содержание глюкозы, замедляет глюконеогенез; в связи с этими свойствами при дефиците инсулина наблюдается повышение глюкозы в крови – гипергликемия, а при введении извне – гипогликемия.
3) инсулин активирует синтез белка и липидов и тормозит их распад. Следовательно, при дефиците инсулина протеолиз повышается, что сопровождается избыточным высвобождением аминокислот, продукты, превращения которых используются в глюконеогенезе и служат дополнительным источником глюкозы. Это ведет к увеличению образования аммиака и мочевины. Одновременно усиление липолиза и повышение содержания СЖК способствует усиленному образованию кетоновых тел и холестерола.
Эти изменения лежат в основе биохимических сдвигов, характерных для заболеваний, связанных с дефицитом инсулина или недостаточностью инсулинчувствительных рецепторов в тканях, т.е. в основе сахарного диабета.
2) Амины – это продукты декарбоксилирования, они обладают высокой биологической активностью. С этим и связано их название – биогенные амины. К этой группе соединений принадлежат многие медиаторы. Важнейшие из них:
Гамма-аминомасляная кислота образуется в результате декарбоксилирования глутаминовой кислоты, катализируемого глутаминдекарбоксилазой, кофермент которой фосфоперидоксаль. Основное место образования – ткань головного мозга, главный тормозной медиатор в НС.
Гистамин – продукт декарбоксилирования гистамина, катализируемого специфической декарбоксилазой, которая, распространена в тучных клетках (главное место образования гистамина). В слизистой желудка гистамин действует активирующее на секрецию пепсиногена соляной кислоты. В больших количествах высвобождается из депо при травматическом шоке, а также в зоне воспаления. Это сильный сосудорасширяющий агент, способный вызвать гистаминовый шок, и медиатор аллергических реакций.
Серотонин – образуется в результате гидроксилирования триптофана. Образуется нейронами гипоталамуса и ствола мозга. Это сильный сосудосуживающий агент и фактор, повышающий свертываемость крови.
Дофамин – производное тирозина. Под действием тирозиназы тирозин гидроксилируется в положении С-3, превращаясь в ДОФА. Он карбоксилируется декарбоксилазой ароматических аминокислот, превращаясь в дофамин. Дофамин – это медиатор ингибирующего типа одного из крупных проводящих систем путей.
Таурин – амин, образующийся из цистина. Синтезируется во многих органах и тканях. Выполняет медиаторную функцию на уровне синапсов.
Норадреналин образуется из дофамина. Он выполняет роль медиатора в постганглионарных волокнах симпатической нервной системы, активирует связанную с мембраной аденилатциклазу. Это приводит к накоплению цАМФ и активации киназы, изменяет активность ферментов.
Адреналин – продукт N-метилирования норадреналина фенилэтаноламин-N-метилтрансферазой. Адреналин запускает механизм расщепления гликогена и липолиз. Адреналин и норадреналин – гормоны надпочечников.
3) Витами Д – кальциферол, антирахитический фактор. С пищей (печень, сливочное масло, молоко, рыбий жир) поступает в виде предшественников. Основной из них – 7-дегидрохолестерол, который после воздействия УФ в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Витамин Д3 транспортируется в печень, где происходит его гидроксилирование в позиции 25 – образуется 25-гидрооксихолекальциферол. Этот продукт транспортируется в почки и там гидроксилируется в активную форму. Появление активной формы холекальциферола в почке контролируется паратгормоном околощитовидных желез.
Поступая в слизистую кишечника с током крови активная форма витамина обуславливает превращение белка-предшественника в кальцийсвязывающий белок, который ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом ускоряется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
Недостаточность может наблюдаться при дефиците витамина Д в пище, недостаточном солнечном облучении, заболеваниях почек и недостаточной продукции паратгормона.
При дефиците витамина Д снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. В итоге – деформация скелета – рахитические четки, Х-образные голени, птичья грудная клетка. Заболевание у детей – рахит.
4) Активный транспорт – транспорт веществ против градиента концентрации – сопряжен с расходом энергии. Если источник энергии АТФ – это первично-активный транспорт.
Пример – натриевый насос, локализованный в плазматической мембране. Он переносит ионы натрия и калия через мембрану против градиента концентрации за счет энергии АТФ.