2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.

Осмотическое давление и объем внеклеточной жидкости контролируется гормонами, для которых орган – мишень – почки: вазапрессином и альдостероном, натрийуретическим гормоном.

Вазопрессин секретируется окончаниями аксонов в нейрогипофизе. Активирует гиалуронидазу, что ускоряет гидролиз гиалуроновой кислоты и увеличивает проницаемость эпителия канальцев. В результате возрастает реабсорбция воды и конечная моча становится более концентрированной. Задержка воды приводит к разбавлению солей в водных сегментах организма, снижению осмотического давления – исчезает раздражитель осморецепторов.

Альдостерон секретируют надпочечники. Ускорение его секреции происходит при снижении концентрации натрия в крови(одновременно падает и концентрация ионов хлора). Накопление натрия в жидкостях ведет к росту осмотического давления, что стимулирует секрецию вазопрессина, увеличивающего задержку воды. Секреция альдостерона контролируется главным образом системой ренинангиотензин. Снижение давления в артериолах стимулирует секрецию ренина.

Натрийуретический гормон, секретируемый клетками предсердия – пептид, усиливающий фильтрующую способность клубочка, что сопровождается увеличением объема мочи без изменения концетрации в ней натрия. Секреция гормона стимулирует рост артериального давления

2. Биохимические сдвиги при сахарном диабете; механизмы возникновения гипергликемии при сахарном диабете.

В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При егонехватки возникает заболевание сахарный диабет. Поышатся уровень глюкозы в крови (гиперкликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозонурия) и уменьшается уровень глюкозы в печени. Мышечная ткань не успевает утилизировать глюкозу крови.При введении инсулина больному происходит корекция метобалических сдвигов

4.Перечислите пути использования холестерола в организме.

Клеточная мембрана – составная часть

Синтез стероидных гормонов

Синтез и выведение желчных кислот

Предшественник витамина д

Выводится фекалиям и кожным салом

Билет 19

1. Типы дегидрирования основных окисляемых в организме субстратов (насыщенных и ненасыщенных соединений, альдегидов, кетонов, кислот, аминокислот).

2. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух).

Определение содержания желчных пигментов в крови и моче позволяет установить уровень, на котором произошло нарушение их обмена, проявляю­щееся возникновением желтушного окрашивания кожных покровов и конъюк-тив — желтухой. Принимая во внимание три основных уровня, на которых осуществляется метаболизм гема, выделяют надпочечные, печеночные и подпеченочные желтухи.

Надпочечная желтуха связана с ускоренным высвобождением гемоглобина из эритроцитов (интенсификация гемолиза), ведущим к избыточному образо­ванию свободного билирубина.

Характерны:

• гипербилирубинемия за счет свободного пигмента;

• прирост содержания уробилиногена в моче и стеркобилина в кале;

• отсутствие билирубина в моче;

• снижение резистентности эритроцитов (осмотической и кислотной).

Печеночная желтуха связана с патологическими состояниями, при которых нарушаются:

1. Все три стадии обезвреживания свободного билирубина — элиминация из крови, конъюгирование и выведение.

Изменяется содержание желчных пигментов в каловых массах.

2. Конъюгирование билирубина в связи с врожденным дефектом УДФ-глюкуронидтрансферазы.

3. Элиминация и транспорт билирубина гепатоцитом.

4. Выведение конъюгированного билирубина.