- •Билет 1
- •4.По какому признаку различают сигнальные молекулы? 144
- •Билет 2
- •208..299
- •4. Назвать класс фермента, который катализирует окислительно-восстановительную реакцию? Какая дополнительная информация требуется для определения подкласса.
- •Билет 3
- •2. Схема взаимодействия факторов плазмокоагуляции. 169.
- •3. Источники аммиака, пути его обезвреживания.
- •4. К чему может приводить самоускоряющий процесс пол?
- •Билет 5
- •2. Этапы превращения фибриногена в фибрин, роль фактора х111 и плазмина.
- •3. Катаболизм гема, локализация процесса, конечный продукт. Обезвреживание и выведение билирубина. 131
- •4. Какие признаки позволяют отнести биологически активное вещество к классу витаминов, к витаминоподобным соединениям?
- •134, 142 Билет 6
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •4. Назвать последовательные превращения 7-гидрохолестерола в активную форму витамина д.
- •Билет 7
- •4. Почему при механической желтухе снижается свертывание крови?
- •4) Билет 9
- •3. Назвать важнейшие источники витамина с, коферментную форму (если она известна), процессы в которых он участвует, биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Что называют рН – оптимумом, температурным оптимумом действия?
- •Билет 10
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке ответы.
- •3. Синтез жк протекает в цитозоле и включает ряд последовательных реакций:
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке.
- •3. Декарбоксилирование аминокислот, ферменты, коферменты, продукты превращения и
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •2. Значение эмульгирования жира для переваривания. Эмульгаторы. Физико-химическое свойство, обеспечивающее их способность эмульгировать жиры. Изобразить схему эмульгирования капли жира.
- •4. Биологическая роль атф. Билет 14.
- •2. Катаболизм гема, локализация процесса, обезвреживание и выведение билирубина.
- •4. Назовите транспортные формы холестерина в крови. Какие их них является атерогенными и антиатерогенными?
- •Билет 15.
- •3. Наиболее часто встречаемые виды молекулярных нарушений обмена аминокислот.
- •4. Назовите важнейший витамин-антиоксидант. Его роль в антиоксидантной системе.
- •2. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов: химизм, конечные продукты.
- •4. В каком случае понятия «Тканевое дыхание» и «Биологическое окисление» однозначны?
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •2. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух).
- •3. Витамин а: принятые названия, коферментная форма (если имеется); важнейшие источники витамина; процессы, в которых он участвует; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •Билет 20
- •3. Транспортные формы липидов в крови: названия, состав, места образования, значение.
- •4. Принцип классификации ферментов.
- •4)Гидролаза – класс, подкласс пептидаза, протеаза
- •Билет 23
- •Билет 24
- •4. Роль карнитина в окислении жирных кислот.
- •3. Чем обусловлена тромборезистентность эндотелия?
- •3. Как регулируется продукция актг? Какие функции он выполняет?
- •4. Написать структурную формулу дипептида глицилаланин. Билет 30
- •2.Важнейшие углеводы пищи; их переваривание и всасывание. Нарушения переваривания и всасывания; возможные причины.
- •2.Сформулируйте понятие «гемостаз», назовите его компоненты и охарактеризуйте сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
- •3. Витамин с. Химическая природа; кофермент (если известен); биохимические процессы, в которых он участвует; возможные причины гиповитаминоза; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Назвать предшественник кортикостероидов, кофактор синтеза. Билет 34
- •4.На чем основан принцип разделения альфа-аминокислот на глюко- и кетопластичные?
- •2. Источники аммиака; пути обезвреживания: химизм процессов.
- •3. Опишите последовательность превращений 7-дегидрохолестерола в организме и его связь с обменом кальция.
- •4. Охарактеризуйте химическую природу гормонов коркового и мозгового вещества надпочечников, назовите основных представителей.
- •3. Механизм мышечного сокращения. Энергообеспечение мышцы.
- •Билет 40
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 49
- •4) Кофермент - небелковая часть молекулы фермента
- •Билет 52
- •3) Обезвреживание аммиака осуществляется следующими путями:
- •Билет 54
3. Синтез жк протекает в цитозоле и включает ряд последовательных реакций:
1.Образование малонил-КоА из ацетил-КоА – регуляторная реакция в биосинтезе ЖК. Фермент катализирующий эту реакцию ацетил-КоА-карбоксилаза. В первой стадии реакции СО2 ковалентно связывается с биотинов за счет энергии АТФ, во второй стадии СОО переносятся на ацетил-КоА с образованием малонил-КоА.
АДФ
Н3С-СО-SКоА+ СО2+ АТФ→ НООС-СН2-СО-SKoA
2.а)Н3С-СО-S-KoA+АПБ(ацилпереносящий белок)-SH→H3C-CO-S-АПБ+КоА-SH
(ацетил-АПБ)
б)НООС-СН3-СО-S-КоА+АПБ→ KoASH+HOOC-CH2CO-S-АПБ
(малонил-АПБ)
Ацетильная и малонильная группы переносятся на АПБ при участии ацетил- и малонил-трансацилаз
3.НС3-СО-S-АПБ+НООС-СН3-СО-S-АПБ→Н3С-СО-СН2-СО-S-АПБ+АПБ-SH+CO2
(конденсация ацетила и малонила с образованием ацетоацетила-АПБ)
4.Н3С-СО-СН-СО-S-АПБ+НАДФ∙Н→Н3С-СНОН-СН2-СО-S-АПБ+НАДФ
(восстановление кетона в спирт)
5.Н3С-СНОН-СН2-СО-S-АПБ→Н3С-СН=СН-СО-S-АПБ
Н2О
(отщепление воды)
6.Н3С-СН=СН-СО-S-АПБ+НАДФ∙Н2→НАДФ+Н3С-СН2-СН2-СО-S-АПБ(бутирилл-АПБ)
(насыщение двойной связи)
Источник НАДФ∙Н2- пентозофосфатный путь превращения углеводов, где происходит восстановление НАД.
4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке.
Билет 11
1. Охарактеризовать зависимость скорости ферментативной реакции от времени (реакции нулевого и 1-го порядка), от концентрации субстрата, температуры и рН. Представить графики зависимостей.
2. Механизм влияния инсулина на содержание липидов в организме.
3. Декарбоксилирование аминокислот, ферменты, коферменты, продукты превращения и
их значение. Конкретные примеры.
4. Чем обусловлено движение протонов по цепи ферментов тканевого дыхания?
Ответы
Охарактеризовать зависимость скорости ферментативной реакции от времени (реакции нулевого и 1-го порядка), от концентрации субстрата, температуры и рН. Представить графики зависимостей.
Зависимость скорости реакции от времени позволяет отнести исследуемый процесс к реакциям нулевого и первого порядка
[C]
T Реакция нулевого порядка протекает таким образом, что скорость исчезновения субстрата остается постоянной в течении всей реакции.
[C]
T Реакция первого порядка проходит при убыли субстрата за единицу времени, пропорциональной имеющемуся в данный момент количеству субстрата
Vmax
Vmax/2
Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата. При заданной
[S]
концентрации фермента скорость реакции зависит от концентрации субстрата. Графически эта зависимость выражается гиперболой. Скорость реакции непропорциональна концентрации субстрата: при первоначальной концентрации субстрата скорость возрастает, затем стремиться к постоянной величине, т.е. приближается к предельному значению.
Зависимость скорости реакции от температуры и рН. Ферменты- вещества белковой природы- чутко реагируют на изменени температуры и рН среды, проявляя оптимальную активность в ограниченных пределах значений этих факторов. В обоих случаях выявляется оптимальное значение для взаимодействующего фактора, оптимум температуры- 41°С, оптимум рН-6,3.
V V
10 20 30 40 50 60 Т 4 5 6 7 8 9 рН
Механизм влияния инсулина на содержание липидов в организме.
Накопление липидов в депо — стимулирует инсулин: этот гормон активирует липогенез, обеспечивая транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Это сопровождается накоплением ацетил-КоА и т. д, а также тормозит липолиз. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Так как фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, увеличение содержания инсулина должно вызывать повышение активности фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и образованию активной формы липазы. Таким образом действие инсулина сводится к следующему: торможение освобождения жирных кислот в результате активности гликолиза в жировой ткани; активация фосфодиэстеразы цАМФ.