Студент должен знать

1. Структуру фолликулов щитовидной железы, её кровоснабжение.

2. Локализацию паращитовидных желез.

3. Анатомию половых желез.

4. Анатомию матки и её придатков.

Студент должен уметь:

1. Составить схему регуляции синтеза йодтиронинов с учетом механизмов прямой положительной и обратной отрицательной связи.

2. Изобразить структурные формулы трийодтиронина и тетрайодтиронина.

3. Прогнозировать изменения метаболизма при гипер- и гипофункции щи­товидной железы.

4. Составить схему регуляции паратгормоном и кальцитонином уровня ионов кальция в кровотоке.

5. Составить схему взаимодействия гонадотропных гормонов гипофиза и половых гормонов, включающую их эффекты на органы-мишени.

6. Составить схему, отражающую соответствие фаз маточного цикла фазам овариального цикла.

Студент должен получить представление:

1. Об эндемической зобной болезни, её связи с содержанием йода в почве, воде и пищевых продуктах эндемических по зобу провинций, связи с несбалансированным питанием.

2. О проявлениях гипо- и гиперфункции щитовидной и паращитовидной желез.

3. О последствиях бесконтрольного использования анаболических стероидов

Аудиторная работа Используя учебник и конспекты лекций, решить задачи и ответить на вопросы:

1. Оценить на основании данных лабораторного анализа функцию щитовидной железы, используя термины «гипотиреоидное состояние», «эутиреоидное состояние» и «гипертиреоидное состояние»:

- у пациента Х тироксин – норма, ТТГ – ниже нормы, трийодтиронин - выше нормы;

- у пациент Nтироксин ниже нормы, ТТГ – выше нормы, трийодтиронин - норма;

- у пациента С тироксин – ТТГ – норма, тироксин – норма.

2. У пациента выявлены отрицательный азотистый баланс, креатинурия, и гипопротеинемия, концентрация тироксина выше нормы. Есть ли основания думать о гипертиреоидном состоянии и если да, то чем обусловлены изменения в белковом обмене?

3. Свободный трийодтиронин активнее тироксина, из которого он может образовываться. Как происходит превращение Т₄в Т₃?

4. Что может явиться причиной эндемической зобной болезни? На каком этапе может быть нарушен при этом заболевании синтез тиреоидных гормонов? Как можно предотвратить заболевание или замедлить его прогрессирование, угрожающее развитием микседемы, кретинизма?

5.осле удаления части щитовидной железы пациенту назначен тироксин. При обследовании уровень ТТГ оказался выше нормы, следует ли изменить и в каком направлении дозу тироксина?

6. Как скажется снижение секреции ТТГ на продукции тиреоидных гормонов?

9. Скажется ли на продукции тиреоидных гормонов введение избытка сульфаниламидов, тиокарбамида?

7. Назвать мишени тиреоидных гормонов.

8. Как и почему тиреоидные гормоны влияют на потребление тканями кислорода?

9. Как влияют тиреоидные гормоны на процессы дифференцировки тканей? За счет изменения каких биохимических процессов?

10. Назовите условия, препятствующие переходу эстрогенной фазы овариального цикла у самок в фазу инволюции желтого тела.

11. С какими нарушениями связана маскулинизация у женщин, какими внешними признаками сопровождается это явление?