Заболевания вен Классификация заболеваний вен.

Классификация хронической венозной недостаточности нижккх конечностей (по В. Я. Васюткову, 1976 ).

По причинам возникновения:

I. Врожденные венозные дисплазии: отсутствие глубоких вен, врожденное отсутствие клапанов поверхностных и глубоких вен, гемангиомы диффузные, сочетающиеся с дисплазиями глубоких вен (синдром Клиппеля-Тренона), врожденные артериовенозные сви­щи и аневризма (синдром Паркса-Вебера).

II. Посттравматическая хроническая венозная недостаточность:

синдром перевязанной магистральной вены, посттравматическис артериовенозные свищи и аневризмы, сдавление магистральных вен извне (гематомой, кистой, рубцами, опухолью и т. д.).

III. Варикозное расширение поверхностных вен (варикозная болезнь): без нарушения функции клапанов коммуникантных и глубоких вен (высокий вено-венозный сброс), сочетающиеся с клапанной недостаточностью коммуникантных вен (низкий вено-венозный сброс), сочетающиеся с клапанной недостаточностью коммуникантных и глубоких вен.

IV. Посттромботический синдром:

1. Локализация:

а) нижний сегмент (бедренно-подколенный),

б) средний сегмент (подвздошно-бедренный),

в) верхний сегмент (нижняя полая вена).

2. Форма:

а) отечная,

б) отечно-варикозная;

3. Стадия:

а) компенсации,

б) субкомпенсации,

в) деком­пенсации.

V. По развившимся осложнениям: кровотечение из расширен­ных вен, тромбофлебит, целлюлит и индурация кожи и подкожной клетчатки, мокнущие экземы, трофические язвы голени.

Классификация острого тромбофлебита конечностей:.

I. По этиологии — инфекционные, аллергические, травмати­ческие.

II. По локализации — тромбофлебит поверхностных вен, тром­боз глубоких вен голени, тромбоз подвздошно-бедренных вен, тромбоз нижней полой вены, тромбоз подключичной н подмышеч­ной вен (болезнь Педжета-Шреттера), тромбоз верхней полон вены.

III. По клиническому течению:

1. Острый — а) простой, гнойный, мигрирующий.

2. Обострение тромбофлебита на фоне хронической веноз­ной недостаточности.

Клиника

Изучение темы рекомендуется начать с повторения анатомии и физиологии венозной системы конечностей (строение вен, истоки и ход основных венозных стволов, направление тока крови в каж­дой системе вен, строение и функция клапанного аппарата век, скорость и объем кровотока в поверхностных и глубоких венах, величина давления в различных отделах венозной системы. Сле­дует помнить, что в норме по глубоким венам оттекает около 85% всей венозной крови из нижних конечностей и лишь 15% — по по­верхностным венам. Венозное давление в положении лежа на сто­пе равно 100-120 мм водн. ст. и возрастает до 200-1400 мм водн. ст. в положении стоя. В бедренной вене на уровне впадения в нее большой подколенной вены давление равно 40 мм рт. ст., в подколенной - 60-70 мм рт. ст., а на уровне надлодыжечных перфорантов - 100 мм рт. ст. Следовательно, давление сброса крови при клапанной недостаточности будет тем больше, чем дистальнее расположена перфорационная вена с нарушенными клапанами.

Основными факторами, способствующими оттоку крови из нижних конечностей, являются: сокращение мышц, конечностей; венозные клапаны; отрицательное давление в плевральной полос­ти; тонус венозной стенки; давление в капиллярах; пульсация од­ноименных артерий.

При разборе классификации варикозной болезни следует об­ратить внимание, что общепринятое деление варикозного расши­рения поверхностных вен на “первичное” и “вторичное” мало от­ражает существо вопроса. Если учесть патогенез варикозного расширения поверхностных вен, то станет ясно, что в одних слу­чаях оно является самостоятельным заболеванием венозной сис­темы, развившимся вследствие клапанной недостаточности по­верхностных или коммуникационных вен (так называемый “пер­вичный” варикоз). Эту патологию целесообразно называть ва­рикозной болезнью.

В тех случаях, когда имеется варикоз поверхностных вен в ре­зультате врожденной или приобретенной патологии глубоких вен (отсутствие или гипоплазия их, нарушение проходимости) — так называемый “вторичный” варикоз, правильнее ставить диагноз основного заболевания (болезнь Паркса-Вебера-Рубашова, синд­ром Клиппеля-Тренона, посттромботнческая болезнь), при кото­ром варикозное расширение поверхностных вен является лишь одним из симптомов заболевания.

Далее следует отметить, что ВРВ является полиэтиологичсскнм заболеванием и поэтому создать единую универсальную теорию этиопатогенеза невозможно. Вместе с тем достаточно хорошо изу­чен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играю­щих существенную роль в возникновении этого заболевания. Сре­ди них выделяют предрасполагающие факторы (слабость мышечно-эластических волокон стенок вен и неполноценность их клапан­ного аппарата), которые сами по себе не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной непол­ноценности поверхностной венозной системы.

Кроме этого, выде­ляют производящие факторы, которые повышают внутрисосудистое давление тремя путями:

1) затруднение оттока крови,

2) сброс крови из глубоких вен в поверхностные;

3) сброс крови из артери­альной системы в поверхностные вены по артерио-венозным ком­муникациям.

Распространенность ВРВ среди населения колеблется от 9,3 до 20%. У каждой 5-ой женщины, особенно после 45 лет, наблю­дается ВРВ, каждый 15-й мужчина имеет это заболевание. При разборе клинического течения заболевания необходимо отметить, что симптоматика зависит от стадии заболевания (стадии компен­сации и декомпенсации, последняя может быть без трофических нарушений и с таковыми). С практической точки зрения важно различать частные клинические формы, требующие различных оперативных пособий. ВРВ с высоким вено-венозным сбросом возникает в результате сброса крови в поверхностные вены через сафено-бедренный анастомоз или через несостоятельность перфоранты на уровне бедра. Заболевание начинается с появления рас­ширенных вен на бедре и поверхностных вен верхней трети голе­ни. При этой форме заболевания отмечается значительное отста­вание субъективных расстройств от видимых объективных при­знаков болезни. Течение медленно прогрессирующее. При обсле­довании выявляется уже в начале заболевания недостаточность сафено-бедренного канала.

Другой формой заболевания является ВРВ с преобладанием низкого вено-венозного сброса, т. е. сброса из глубоких вен в по­верхностные через несостоятельные перфоранты или через устье малой подколенной вены. Симптомы хронической венозной недос­таточности появляются рано и быстро прогрессируют. При про­ведении проб выявляется несостоятельность клапанов перфорантных вен.

При обследовании больных необходимо провести ряд проб и диагностических приемов для выявления клапанной недостаточ­ности поверхностных вен, перфорантных вен, опенки проходимос­ти и функционального состояния глубоких вен.

Из проб, выявляющих клапанную недостаточность поверхност­ных вен, следует отметить самую распространенную пробу Броди-Троянова-Тренделенбурга. Пробы, выявляющие несостоятельность перфорантных вен: проба Претта, Шейниса. Пробы, выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен: проба Дельбе-Пертеса, Претта.

Следует отметить значение флеботонометрии, флебографии. При разборе вопроса лечения ВРВ необходимо отметить, что консервативного метода излечения ВРВ нет. Ношение эластичес­ких бинтов или чулок, ЛФК, лекарственные препараты и физио­терапевтические процедуры — это всего лишь паллиативные ме­ры, временно улучшающие гемодинамику в конечности. Говоря о лечении ВРВ, следует понимать под этим активное вмешательство на венах с целью стойкой нормализации венозного оттока в конеч­ности.