Острый панкреатит

Актуальность лечения острого панкреатита с каждым годом не­уклонно повышается. С одной стороны, это связано с возрастаю­щей частотой заболевания, которая переместилась на третье мес­то в ургентной хирургии, с другой — преобладанием в последнее время деструктивных форм острого панкреатита и стабильно вы­соким уровнем летальности, который несмотря на лечение совре­менными методами составляет 4-19%. При деструктивных - выше и достигают 80%. Сложность проблемы лечения и диагностики ост­рого панкреатита связана с ее анатомическим положением и фи­зиологической функцией.

Поджелудочная железа является органом смешанной секреции, поэтому при поражении ее наступают изменения как внешней, так и внутренней секреции.

Внешнесекреторная функция - выделение панкреатического сока в 12-перстную кишку, за сутки составляет 1200-2000 мл. Главная составная часть панкреатического сока - ферменты:

1) трипсин, расщепляющий белки до аминокислот;

2) липаза - расщепляет жиры при активизации желчи на жирные кислоты и глицерин;

3) амилаза - выделяется в активном состоянии, способствует расщеплению крахмала, глюкогена, некоторых углеводов.

Внутрисекреторная функция - выработка гормонов: инсулина, глюкагона. Имеет значение в углеводных и жировых обменах.

Острый панкреатит — полиэтилогическое заболевание. Разли­чают следующие причины болезни:

1) механические;

2) нейрогуморальные;

3) токсико-аллергические.

Первая группа причин включает все виды блокады печеночно-поджелудочной ампулы и главного панкреатического протока, в том числе развивающихся при дуоденальной дискинезии, гипертензии или дуодельно-панкреатическом рефлюксе, а также травма­тическое повреждение поджелудочной железы.

Из нейрогуморальных причин наиболее часто встречаются на­рушения жирового обмена, системные заболевания сосудов, забо­левания желудка, вторичные нарушения кровообращения в под­желудочной железе, заболевания печени, беременность и послеродовый период.

К группе токсико-аллергических причинных факторов относят пищевую и лекарственную аллергию, наличие очага острой или латентной инфекции и алкоголизма.

Причинно-следственная связь всех этиологических факторов в конечном итоге заключается в повреждении панкреатитов и созда­нии условий для внутритканевой активации и самоактивизации ферментных систем поджелудочной железы.

Патогенез заболевания сложен и до настоящего времени со­ставляет предмет оживленной дискуссии. Одна из теорий - патобиохимическая. Химическая концепция патогенеза острого панкреа­титаосновывается на следующих положениях:

1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам фер­ментов поджелудочной железы, калликреин-кининовой систем (ККС), плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам;

2) панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нару­шениями центральной и периферической гемодинамики;

3) очаги панкреонекробиоза и воспалительная демарционная реакция первично асептичны.

Патогенез острого панкреатита представляется как две взаимо­связанных “каскадно”, протекающие патобиохимические и морфофункциональные реакции.

Изначальным патобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А, липаза, которые выде­ляются железой в активном состоянии. При попадании секрета под­желудочной железы в интерстициальную ткань под воздействием липолитических ферментов может наступить некриобиоз панкреоцитов в интерстициальной жировой ткани. Вокруг очага жирового некробиоза формируется демаркационная воспалительная реак­ция, характер которой регулируется степенью вовлечения в пато­логический процесс местных медиаторов воспаления - гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла. Если процесс ограничивается первым - липолитическим каскадом, то формируется жировой панкреонекроз, который склонен к абортив­ному или медленно прогрессирующему (рецидивирующему) тече­нию. Развертывание второго патобиохимического каскада связы­вается с накоплением в поврежденных липазой панкреоцитах сво­бодных жирных кислот, что приводит к аутокаталитической реак­ции - трансформации внутриклеточного трипсиногена в трипсин. Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы и т. п.). Трипсин и другие протеазы вызывают протеолитический некробиоз панкреоцитов. Под влиянием эластазы происходит лизис венулярных стенок и междольковых соединительнотканных пере­мычек, что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудоч­ной железе (геморрагическому панкреонекрозу) и за ее пределы. Одновременная активизация трипсина, калликреин-кининовой си­стемы, тромбиновой и плазминовой систем в микрососудистом и лимфатическом руслах поджелудочной железы и за ее пределами ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции кро­ви, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, развитию диссеминированных тромбозов и гипоксии. Клеточная перифокальная воспалительная реакция при геморрагическом панкренекрозе практически отсутствует. Одновременная активиза­ция при геморрагическом панкреопекрозе и липолитических фер­ментов поддерживает и усиливает цикличность взаимоактиви­рующих влияний липолитического и протеолитического процес­сов, что приводит к катастрофически быстрому нарастанию про­цесса, прогрессирующему течению.

Попадание в кровь и лимфу токсогенных полипептидов, липидов и других продуктов ферментной аутоагрессии, панкреатичес­ких ферментов и биогенных аминов, активирование кининовой системы, плазминовой и тромбиновой систем крови обуславливает развитие токсемии, которая сопровождается нарушениями цент­ральной и периферической гемодинамики, прогрессироваиием ги­поксии, функциональной недостаточности паренхиматозных орга­нов и токсемическими осложнениями.

Таким образом в патогенезе острого панкреатита основное зна­чение имеют четыре взаимообусловленных процесса:

1) липолиз;

2) протеолиз;

3) демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы;

4) панкреатогенная токсемия.

Это позволило авторам дать следующее определение панкреа­тита: острый панкреатит - асептическое воспаление демаркаци­онного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развити­ем некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

Клинико-морфологическая классификацияострого панкреатита

(В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев, 1983):

1. Клинико-анатомические формы:

а). Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз).

б). Жировой панкреонекроз.

в). Геморрагический панкреонекроз.

2. Распространенность:

а). Локальный (очаговый) процесс.

б). Субтотальный процесс.

в).Тотальный.

3. Течение:

• Абортивное.

• Прогрессирующее.

4. Периоды болезни:

• Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока (1-3 сутки).

• Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (3, 4 - 7 сутки).

• Период дегенеративных гнойных осложнений.