профстом_rus

1

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для самостоятельной роботы студентов III курса стоматологического факультета

Тема: Индексная оценка состояния тканей пародонта. Практическое освоение индексов пародонта (СРIТN, РМА, РI).

Количество учебных часов: 2.

1. Актуальность темы: В последнее время увеличилось количество работ, в которых для объяснения возникновения и развития заболеваний пародонта всё настойчивее привлекаются различные взгляды на проблему. Количество лиц страдающих заболеванием тканей пародонта неуклонно растёт. По прежнему остро дискуссионными, не разрешёнными, остаются методы лечения заболеваний тканей относящихся к тканям пародонта. Отсюда чрезвычайно важными являются аспекты раннего выявления заболеваемости пародонта.

2. Учебные цели:

2.1.Знать причины возникновения заболеваний пародонта (α=II).

2.2.Освоить способы проведения индексов состояния тканей пародонта

(α=II).

2.3.Уметь назвать пародонтальные индексы и оценить состояние тканей пародонта и их патологию (α=III).

2.4.Уметь оценить индекс пародонта СРIТN. (α=III).

2.5.Уметь оценить индекс РМА. (α=III).

2.6.Уметь оценить пародонтальный индекс РI (α=III).

3.Материалы к аудиторной самостоятельной роботы

3.1.Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

(междисциплинарная интеграция).

2

↓

ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Содержание темы

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. В последнее время увеличилось количество работ, в которых для объяснения возникновения и развития заболеваний пародонта все настойчивее привлекается иммунная система.

Иммунную систему принято подразделять на две части: центральную и периферическую. Главные клетки системы (лимфоциты) образуются в костном мозге. Одна их группа мигрирует в вилочковую железу (тимус), другая — к аналогу фибриновой сумки у млекопитающих. В этих центральных органах они осуществляют свои специфические функции. Клетки, прошедшие тимус, называют Т-лимфоцитами, остальные — В-лимфоцитами; и те, и другие носят название иммунокомпетентных, так как обладают общим свойством вступать в специфические реакции иммунитета. Иммунный ответ возможен только благодаря взаимодействию (кооперации) между компонентами обеих частей иммунной системы, а также макрофагов, системы комплемента, пропердина и т. д.

Т-клетки составляют большинство циркулирующих лимфоцитов и реализуют реакцию гиперчувствительности замедленного типа (например, гиперчувствительность к туберкулину) .

В-клетки представляют собой меньшую часть циркулирующих малых лимфоцитов. Эти клетки являются предшественниками плазматических клеток, которые продуцируют антитела.

3

Следовательно, плазматические клетки — это клетки, обеспечивающие гуморальный компонент иммунитета.

Взаимодействие В- и Т-клеток с антигенами требует обязательного участия макрофагов. Это участие состоит в подготовке антигена, в ориентации специфических антисенных детерминант к иммунокомпетентным клеткам.

Антигены являются генетически чужеродной субстанцией, которая провоцирует иммунную реакцию. Эта реакция является функцией иммунной системы в результате взаимодействия Т и В- клеток. Антигенами могут быть как внешние субстанции (микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности и т. д.), так и появляющиеся в самом организме в результате антигенных превращений, мутаций и т. д.«

Антигены в общем состоят из двух компонентов: гаптенов и молекулы-носителя. Гаптены

— это небольшие химические группы, которые не могут стимулировать продукцию антител, но могут принимать участие в их синтезе. Большинство антигенов состоит из нескольких гаптеновых групп. Молекула-носитель необходима для переноса гаптена к иммунокомпетентным клеткам, для того чтобы вызвать иммунный ответ.

Антитела. В-клетки под воздействием антигенов трансформируются в плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Антитела представляют собой сывороточные белки, относящиеся к классу иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины в зависимости от их структурных особенностей разделяют на пять больших классов: 1) иммуноглобулин G (IgG); 2) иммуноглобулин А (IgА); 3) иммуноглобулин М (IgМ); 4) иммуноглобулин D (IgD); 5) иммуноглобулин Е (IgЕ).

В полость рта антитела попадают вместе с десневой жидкостью и слюной. В слюне доминирует IgА в форме секреторного компонента (5) и собственно IgА. Согласно последним данным, некоторые микроорганизмы зубной бляшки вырабатывают протеолитические ферменты, которые расщепляют молекулу S — IgА.

Антитела всех пяти классов проявляют характерные биологические свойства взаимодействия с антигенами. В большинстве случаев эти функции определяются их структурой. В сыворотке и десневой жидкости превалирует IgG. Антитела класса IgМ в противоположность IgG первыми образуются в ответ на иммунное раздражение. Уровень IgМ при инфекционных заболеваниях становится незначительным по сравнению с уровнем IgG.

IgЕ обнаруживается в сыворотке крови в крайне малых количествах лишь при истинных аллергических заболеваниях. IgD присутствует в плазме в малых концентрациях и его роль изучена еще недостаточно.

IgА обнаруживается и в сыворотке крови, однако этот иммуноглобулин всегда находят в секреторных жидкостях, где на каждые 100 молекул IgА приходится одна молекула IgG. В сыворотке же на пять-шесть молекул IgG приходится лишь одна молекула IgА. S — IgА играет важную роль при вирусных инфекциях, предотвращая проникновение вирусов в клетки организма-хозяина. Антибактериальная активность S — IgА еще мало изучена, однако известно, что S — IgА может агглютинировать бактерии и предотвращать их проникновение в слизистую оболочку кишечника. Адгезивно-ингиби-рующие свойства секреторного компонента могут играть роль в предотвращении фиксации зубной бляшки на поверхности зубов. Однако эти предположения требуют дальнейшей аргументации.

Антитела определяются как антагонисты генетически чужеродных антигенов. Комплекс антиген — антитело активирует систему комплемента, которая состоит по меньшей мере из 11 гликопротеинов. Главным образом это (3-глобулины, которые синтезируются в печени, кишечнике, макрофагах и больших одноядерных клетках.

Тканевые повреждения. Хотя иммунная система и обеспечивает защиту от генетически чужеродных организму субстанций, однако взаимодействия между компонентами иммунной системы и антигенами нередко завершаются распадом собственных тканей организма. Реакции, в

4

которых происходят иммунологические повреждения тканей, принято называть реакциями аутоагрессии. Эти реакции могут происходить и в тканях пародонта, их дифференцируют на реакции немедленного (реализуемого за счет гуморальных реакций) и замедленного (реализуемого за счет клеточного фактора) типов.

Гистологически эти реакции проявляются выраженной инфильтрацией лимфоцитов и моноядерных клеток (макрофагов и моноцитов). Т-клетки подвергаются бласттрансформации c выходом растворимых факторов-лимфокинов медиаторов гиперчувствительности. Лимфокины — это биологически активные вещества, которые реализуют в конечном счете реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Роль антигенов микробной бляшки в патогенезе заболеваний пародонта. Микробы так называемой пародонтальной бляшки играют роль экспозиционного фактора в происхождении и развитии заболеваний пародонта, хотя точный механизм деструкции пародонта еще неизвестен. Доказано лишь, что продукты жизнедеятельности микроорганизмов и сами микроорганизмы могут преодолевать эпителий пародонта, подвергающегося многочисленным микротравмам — неизбежному следствию его функции, и воздействовать на органы периферической иммунной системы.

Показано, что некоторые бактериальные компоненты микробной бляшки при воздействии их на пародонт способны вызывать воспалительную реакцию с выраженными признаками реакции гиперчувствительности. Установлено, что антигены вызывают воспалительные явления в пародонте при многократном их нанесении даже на неповрежденную десну экспериментальных животных. У больных с патологией пародонта в крови обнаруживают специфические антитела прoтив микроорганизмов микробной бляшки, выявляются реакции гиперчувствительности в присутствии ряда антигенов микробной бляшки. Штаммы Аctinomyces viscosus человека и животных способны индуцировать заболевания десен у экспериментальных животных. Деструкция пародонта возникала у гнатобиотических крыс, моноинфицированных Асtinomyces naeslundii, выделенными у человека. При этом гистопатологические изменения были сходны с теми, которые наблюдаются у человека под воздействием микроорганизмов зубной бляшки, а клеточный инфильтрат был характерен для реакций гиперчувствительности.

Очевидно, существует тесное взаимодействие между функциональной анатомической целостностью поверхностного эпителия десны и бактериальными продуктами микробной бляшки, которые проникают сквозь эпителий. Естественно, что при нарушении защиты на уровне эпителия микробные компоненты могут вызывать иммунопатологические реакции в пародонте при продолжительном воздействии, что может привести к изменениям в окружающих тканях пародонта вплоть до резорбции костной ткани.

Компонентами микробной бляшки обязательно являются эндотоксины, ферменты, гемотоксические факторы и различные антигенные субстанции. Эндотоксин — полисахарид грамположительных бактерий. Он способен проникать даже сквозь интактную маргинальную десну (в десневой бороздке) и активировать систему комплемента, что может сопровождаться высвобождением лизосомальных ферментов, способных повреждать ткани пародонта. Эндотоксины могут также стимулировать гиперсекрецию гистамина и гепарина. Гиста-мин — потенциальный вазоактивный амин, увеличивающий проницаемость сосудов, что может приводить к образованию гиперемии и отеков десен. Гепарин усиливает резорбтивное действие эндотоксина на костную ткань.

Ферменты микроорганизмов. Максимальные концентрации ферментов обнаруживают в содержимом десневой бороздки. Некоторые из них способны разрушать межклеточный матрикс эпителия десны, прилегающей к зубу, обеспечивая таким образом проникновение микроорганизмов в подлежащую ткань. Ферменты бляшки могут способствовать появлению в антигенном спектре пародонта несвойственных ему тканевых антигенов. Однако точный механизм, действия ферментов бляшки на ткани еще неясен. Трудность исследований заключается в том, что подобные ферменты имеются и в нормальных условиях.

5

Гемотоксические факторы также продуцируются микроорганизмами зубного налета. Эти факторы способны вовлекать полиморфноядерные лейкоциты в ответную реакцию воспаления тканей пародонта. Об этом свидетельствует тот факт, что в десневой бороздке при обнаружении лейкоцитов всегда определяются и гемотоксические факторы.

Микробы бляшки содержат характерные антигены к поверхности клеток организма. Широко распространенное мнение о существовании антител к микроорганизмам полости рта подтверждается содержанием иммуноглобулинов в шиловидном слое эпителия десны. Иммуноглобулины и компоненты комплемента выявлены в периваскулярной области воспаленной десны. Эти находки подтверждают связь реакций с возникновением болезней пародонта.

Итак, при хронических заболеваниях пародонта происходит обильный приток малых лимфоцитов и моноцитов в его соединительную ткань. Было сделано много попыток уточнить их влияние на течение заболеваний пародонта. Так, например, лимфоциты, взятые у больных с заболеваниями пародонта, подвергались бласттрансформации при воздействии на них микроорганизмами бляшки, предварительно обработанными ультразвуком. Высвобождающиеся при трансформации лейкоцитов лимфокины приводили к периодонтальной деструкции. Было доказано, что антигенный материал зубной бляшки способен стимулировать лейкоциты периферической крови к выделению остеокластического активирующего фактора, а лимфокины стимулированных лимфоцитов могут активировать макрофаги к образованию коллагеназы. В то же время все эти выводы, в частности о специфической роли бактериальных антигенов зубной бляшки, сделаны на основе опытов in vitro и in vivo и могут лишь предполагаться, поэтому для их подтверждения требуются тщательные клинические исследования.

Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о том, что гуморальные и клеточные факторы иммунитета могут играть существенную роль в возникновении заболеваний пародонта. Однако дать конкретную оценку каждому механизму еще не представляется возможным из-за недостаточности накопленной информации.

В последнее время в литературе стали появляться работы, в которых рассматривается роль простагландинов в возникновении заболеваний пародонта. В генезе этих заболеваний обнаружена роль В-простагландинов.

Простагландины неравномерно распределены в клетках крови, в тканях и органах, включая ткани пародонта. Они содержатся в жидкостях организма и секретах желез. Имеется предположение, что эпителиальные клетки десны синтезируют и выделяют простагландины. Образовавшись в десне, они проникают в глубь ее и могут играть роль медиаторов в воспалительных процессах, являясь стимуляторами костной резорбции. Это происходит потому, что простагландины являются потенциальными сосудорасширяющими препаратами, увеличивающими проницаемость сосудистой стенки, регуляторами агрегации тромбоцитов, а также обладают гемотоксическими свойствами в отношении лейкоцитов и макрофагов. Непосредственное резорбтивное влияние на костную ткань осуществляется путем активации остеопластических процессов с угнетением синтеза коллагена.

Представлен и механизм взаимодействия зубной бляшки и тканей пародонта по I. Glicman (1972). Считается, что продукты распада микроорганизмов, такие, как аммониевые группы, вызывают раздражение эпителиальных клеток десны. В результате этого образуются и высвобождаются простагландины. Они диффундируют в подлежащую соединительную ткань и вызывают начальную воспалительную реакцию, а также обусловливают определенный иммунный ответ. Простагландины, синтезированные эпителиальными клетками, лейкоцитами, кровяными пластинками и другими клетками, по мнению I. Glicman, могут явиться стойким фактором, регулирующим воспалительную и иммунную реакции. Под воздействием простагландинов может наблюдаться и костная резорбция. Комплемент также способен стимулировать синтез эндогенных простагландинов.

6

ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА КАК МЕТОД ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. Первичная профилактика стоматологических заболеваний включает комплекс взаимосвязанных мероприятий, характер которых зависит от возраста человека, климатогеографических особенностей местности, где он проживает, социально-бытовых условий и т. д. Ведущим мероприятием в этом комплексе является гигиена полости рта. В настоящее время принято различать индивидуальную и профессиональную гигиену. Под индивидуальный гигиеной полости рта понимают тщательное и регулярное удаление каждым человеком отложений с поверхности зубов и десен с помощью средств специального назначения. Профессиональная гигиена полости рта проводится соответствующими специалистами с помощью инструментов, аппаратов, приспособлений и медикаментов, предназначенных для этих целей. Профессиональной гигиеной полости рта не только обеспечивается удаление мягких и минерализованных отложений со всех поверхностей зубов, но и проводятся контроль за качеством индивидуальной гигиены, диагностика ранних стадий кариеса зубов (очаговая деминерализация) и заболеваний пародонта (гингивит, опухоли и др.). Регулярность проведения профессиональной гигиены полости рта зависит от многих факторов, включая анатомо-физиологические особенности жевательного аппарата, возраст человека, резистентность тканей зубов и пародонта и т. д. Для осуществления как индивидуальной, так и профессиональной гигиены полости рта необходимы специальные средства.

1. Метод определения доклинических признаков воспаления:

а) зондирование пуговчатнм зондом для определения индекса СРІТМ; б) определение кровоточивости деснн по анамнести-ческим даннмм (по КоігзсЬІсе, 1975): I степень — кровоточивость появляется редко;

II — кровоточивость появляется во время чистки зубов;

III — кровоточивость появляется во время сна, спонтанно;

в) изучение десневой жидкости. В норме при интакт-ном пародонте количество десневой жидкости в среднем составляет 0,06 мг. В доклинических стадиях воспаления оно увеличивается, й показатели колеблются в зависи-мости от группн зубов: у резцов от 0,07 до 0,13 мг, у премоляров от 0,17 до 0,27, у моляров от 0,18 до 0,30 мг. Данные получают путем забора жидкости бумажньши полосками и их взвешивания на торсионных весах до и после взятия материала; г) оп ределение факторов риска. Проводится обследование для внявления аномалий положення

зубов, прикуса, деформации челюстей, аномалий развития мягких тканей полости рта, кариозных зубов, нарушения контактных пунктов, вредннх привычек; обследование у соответствующих специалистов на предмет обнаружения скрытой или явной патологии внутренних органов и систем, наследственннх и других заболеваний.

2. Методы определения степени вираженности воспалительных и деструктивних изменений пародонта:

а) определение индекса гингивита по Силнесс-Лоу (1963). Исследуют десну в области 16, 11, 24, 31, 44 зубов; оценивают ее состояние с четырех сторон каждого зуба. Для оценки степени воспалення десни используют следующие критерии:

0 — отсутствие воспалення; 1 — незвачительное воспаление (слегка изменен цвет й консистенция десньї);

2 — умеренное воспаление (умеренная гиперемия, отек, кровоточивость при дотрагивании); 3 — внраженное воспаление тканей пародонта (зна-чительная гиперемия, тенденция к спонтанной крово-точивости, возможньї из-ьязвления).

Индекс гингивита (ИГ) вьічисляется по формуле ИГ = сумма показателей каждого зуба

кол. зубов

При интактной десне ИГ = 0. ИГ от 0,1 до 1 соответствует гингивиту легкой степени, от 1,1 до 2 — средней тяжести, от 2,1 до 3 — тяжелой степени;

7

б) определение индекса гингивита по Парма (1960), или папиллярно-маргинально-альвеолярного (ПМА). Оценивается состояние десни у каждого зуба. Критерии оценки:

отсутствие воспаления — 0 баллов; воспаление межзубного сосочка — 1 балл; воспаление маргинальной десны — 2 балла; воспаление альвеолярной десны — 3 балла.

ПМА = сумма показателей каждого зуба х 100 Зх количество зубов

При сохранении целостности зубннх рядов количест-во зубов принимают равньш 24 (в возрасте

6—11 лет), 28 (12—14 лет), ЗО (15 лет й старше);

в) определение комплексного периодонтального индекса (КПИ). Включает оценку состояния десньї й глу-бинн зубодесневого кармана (П. А. Леус, 1987).

Визуально с помощью обнчного набора зубоврачеб-ньіх инструментов определяют мягкий зубной налет, кровоточивость зубодесневого желобка, поддесневой зубной камень, патологические зубодесневьіе карманм й па-тологическую подвижность зуба. Оценка производится по следующей схеме:

0 — признаки не определяются; 1 — имеется зубной налет; 2 — кровоточивость;

3— зубной камень;

4— патологический карман;

5— подвижность.

При наличии нескольких признаков регистрируют тот, которнй имеет большее цифровое значение.

В аависимости от возраста пациента исследование ре-комендуется проводить в области следующих зубов: в 3—4 года — 55, 51, 65, 75, 71, 85; в 7—14 лет — 16, 11, 26, 36, 31, 46, старше

15 лет — 17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47.

сумма показателей

КПИ = --------------------------

количество зубов

Количество зубов зависит от возраста обследуемого. Оценка индекса КПИ в зависимости от тяжести пораження производится следующим образом:

0,1—1 — риск заболевания; 1,1—2 — легкая форма;

2,1—3,5 — заболевание средней тяжести; 3,6—5 — тяжелая форма.

В дальнейшем сведения из карт переносят в своднне таблиць! стоматологического обследования, суюшруют й получают представление о наличии стоматологических заболеваний й нуждаемости в их печений й профилак-тике.

3.3. Рекомендованная литература а) основная (учебная):

1.Боровский Е.В., Леонтьев В.С. Биология полости рта. — М.: Медицина, 1991.

— 304 с.

2.Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2001. — 744 с.

3.Боровский Е.В., Грошиков М.И., Патрикеев В.К. Терапевтическая стоматология. — М.: Медицина, 1973. — С.70-130.

4.Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. — М.: Медицина, 1987. —

525с.

8

5. Мельниченко Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. — Минск: Вышейшая школа, 1990. — С. 70-87.

б) дополнительная (научная, специальная и периодическая литература):

1.Стоматология детского возраста /Под ред. А.А. Колесова. — М.: Медицина,

1991. — 464 с.

2.Гаврилов Е.И. Деформация зубных рядов. — М.: Медицина, 1984. — 94 с.

3.Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М.: Медицина,

1982. — 240 с.

3.4.Ориентировочная карта для самостоятельной роботы с литературой

3.5. Материалы для самоконтроля. А. Вопросы для самоконтроля:

1.Назовите ткани входящие в состав пародонта.

2.Причины возникновения заболеваний тканей пародонта.

3.Методы проведения пародонтальных индексов.

4.Система оценки индексов состояния тканей пародота.

5.Индекс СРIТN.

6.Индекс РМА.

7.Индекс РI.

9

Б. Тести для самоконтролю:

1.Какие дополнительные исследования необходимо провести при заболевании

пародонта?

а) реография; б) каппиляроскопия; в) гемограмма;

г) смыв по Ясиновскому; д) все ответы правильны.

2.Для выявления пародонтита пользуемся индексами и тестами:

а) Грина-Верминьона; б) Фёдорова-Володкиной; в) ПИ; г) ТЕР-тест; д) КПУ.

3.В состав пародонта входят: а) слизистая оболочка языка; б) коронка зуба; в) пульповая камера;

г) маргинальная десна.

4.Какие заболевания пародонта встречаются у детей чаще? а) гингивит; б) пародонтит; в) пародонтома;

г) пародонтолиз.

5.Для индексации тканей пародонта не используется:

а) проба Шиллера-Писарева; б) индекс РМА; в) проба по Кулаженко;

г) индекс Грина-Вермильона; д) проба Эшлера-Битнера.

6.Что такое пародонт? а) десна;

б) комплекс тканей окружающих зуб; в) периодонт; г) зубодесневой желобок;

д) правильного ответа нет.

7.Какие из перечисленных симптомов не относятся к заболеваниям тканей пародонта. а) боли в дёснах; б) зуд, жжение в дёснах;

в) кровоточивость дёсен; г) неприятный запах изо рта;

д) меланиновые пятна на дёснах; е) правильного ответа нет.