Natsionalnoe_rukovodstvo_po_glaukome_putevodit

заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В

финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

Преглаукома.

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГД между двумя глазами

>4 мм.рт.ст.

ДЗН: Асимметрия по площади физиологической экскавации, объему

нейроретинального пояска и толщине перипапиллярного слоя нервных волокон

(OCT, HRT диагностика) не выходящая однако за пределы нормативной базы протоколов исследования. Асимметрия экскавации на парных глазах доступна

офтальмоскопически.

Поле зрения: не изменено.

Факторы риска: ПОУГ на парном глазу; в анамнезе глаукома у родственников,

максимальные значения ВГД, любые другие факторы риска развития глаукомной нейрооптикопатии.

Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ).

Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГД между парными глазами >4 мм.рт.ст.

ДЗН: изменений нет.

Поле зрения: изменений нет.

Гониоскопия: угол передней камеры открыт.

Факторы риска, которые следует принять во внимание, те же, что и у преглаукомы.

Глаукома нормального давления (ГНД).

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности: возникает в 35лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом

патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением

60

кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии,

вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.

Клинические симптомы: Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля

зрения.

Максимальное ВГД < 26 мм.рт.ст.(по Маклакову), Ро < 21мм.рт.ст. Важно

учитывать толщину центральной зоны роговицы: < 550 мкм. может занижать тонометрические данные.

ДЗН: поражение типичное для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при ГГ,

перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до

7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.

Поле зрения: изменения типичные для глаукомы, более часто - парацентральные

скотомы.

псевдоэксфолиативным синдромом . Псевдоэксфолиативная глаукома

(ПОУГ.ПЭГ).

Этиология: Псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности: развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются один или оба глаза, чаще оба глаза, но поражение при этом несимметрично.

Повышение ВГД более значительно чем при ПОУГ.

Клинические симптомы: симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения.

ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.

Биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменеия переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто

имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха

61

хрусталика.

ДЗН: поражение типично для глаукомы.

Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной

дисперсии. Пигментная глаукома. (ПОУГ,ПГ)

Этиология: Отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение её

проницаемости.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока», радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует

относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это

приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время

интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза,

особенно интенсивно в углу передней камеры.

Особенности: возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило поражаются оба глаза.

Клинические симптомы: Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

ВГД >26мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.

Биомикроскопическая симптоматика: глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт. Очаговая атрофия пигментного листка радужки.

Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в её периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. Гранулы пигмента откладываются на поверхностях радужки, трабекул, кольца Швальбе, экватора

хрусталика и цинновых связок. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в

62

виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

ДЗН: типичное глаукомное поражение.

Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.

Первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ).

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней

поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через

зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере, по сравнению с передней. В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.

Особенности: встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы.

Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии,

поскольку в большинстве случаев, предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий.

Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо.

Гониоскопия: позволяет определить аппозиционную или синехиальную природу закрытия угла передней камеры.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

63

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.

Патогенетический механизм: При расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока

водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется. Такой

механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими причинами:

избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или

«валиков» у корня.

переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры.

переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре,

уменьшающее объем бухты угла передней камеры.

плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он

становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла

передней камеры клювовидной конфигурации.

Особенности: встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60

лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия.

Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на некотором протяжении корня радужки.

Гониоскопия: данные оконфигурации угла и профиле радужки позволяют определить природу закрытия угла передней камеры.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

"Ползучая" закрытоугольная глаукома

Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.

Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней

камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя

64

фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Особенности: наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин.

Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы.

Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия – малоэффективна.

Гониоскопия: Угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической

экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология: Блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-

хрусталиковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза.

При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.

Особенности: эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии.

Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность –

«парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков

(пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают.

Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

65

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушение строения передней камеры, а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.

Деление ПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и

хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения бузусловно

рациональный.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм.рт.ст., не снижающийся

самопроизвольно.

Клинические симптомы:

боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы( лоб, висок),

могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе.

снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;

отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;

закрытие угла передней камеры по всей окружности;

«бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;

передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии;

зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;

«застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».

глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и иметь глаукомную экскавацию;

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы.

Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические

проявления менее выражены, чем при остром приступе, проходит

самопроизвольно.

66

Клинические симптомы:

реактивная фаза часто отсутствует;

боль в глазу умеренная;

угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно.

при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;

роговица слегка отечна;

мидриаз выражен нерезко;

«застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры»;

глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

Симптоматика варьирует в зависимости от степени закрытии угла передней

камеры и уровня подъема ВГД.

67

Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы

Общие принципы

Основная задача лечения глаукомы заключается в сохранении зрительных функций и качества жизни пациента с минимальными побочными эффектами от

приемлемой терапии и при приемлемой стоимости используемых препаратов.

Серьезный прогноз болезни, правильное понимание пациентами

необходимости адекватного лечения и вероятность того, что назначенное лечение будет иметь продолжительный успех, являются основными задачами при формировании алгоритма терапевтического лечения больных глаукомой.

Два положения следует учесть прежде, чем осуществить выбор

рациональной терапии: когда начинать лечение и как лечить. При назначении

лечения следует помнить о том, что основополагающим критерием терапии является ее эффективность (потенциальное воздействие на заболевание). При

этом, однако, нельзя забывать о возможности снижения эффективности лечения из-за ряда медицинских, социальных, экономических, психофизиологических и других факторов. Принципы лечения являются предметом обсуждения со стороны доктора и пациента еще и в связи с тем, что это хроническое заболевание протекает зачастую бессимптомно и требует применения одного или нескольких дорогостоящих препаратов. Мы также должны помнить, что взвешенное отношение к лечению является основополагающим фактором при назначении лекарственных препаратов: вероятные осложнения не могут преобладать перед преимуществами терапии. Врачи должны обдуманно подходить к назначению лечения, используя современные лекарственные препараты, последние достижения науки, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни, учитывая особенности физического состояния и состояние зрительных функций, с целью достижения максимальной эффективности терапии в каждом конкретном случае.

Целевое давление Тактика лечения глаукомы строится на установлении факторов риска и

факта прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и влияния на них.

Поскольку ведущим фактором патогенеза и гибели ретинальных ганглиозных клеток при глаукомной оптической нейропатии признано повышение внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной

задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до толерантного уровня,

68

обозначаемое в настоящее время как целевое давление.

Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного

яблока и распад зрительных функций. Целевое давление не должно превышать толерантное ВГД. Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска

каждого конкретного больного в результате детального обследования и наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва.

При выборе методов гипотензивной терапии следует учитывать

следующие факторы:

•возрастбольного;

•состояние ДЗН (размер и глубина экскавации, наличие прорывов к краю,

цвет неврального кольца);

• состояние перипапиллярной зоны (наличие глаукоматозной перипапиллярной

атрофии, перипапиллярного склероза хориоидальных сосудов, полосчатых

геморрагии);

•состояние полей зрения;

•отягощенную наследственность;

•системную артериальную гипотонию или склонность к гипотоническим кризам,

особенно ночным;

•склонность к возникновению спазма сосудов и мигрени;

•сердечно-сосудистые заболевания с нарушением центральной гемодинамики;

•нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной артерии;

•склонность кгипергликемии;

•нарушение реологических свойств крови;

•миопию средней ивысокой степени.

В соответствии с указанными факторами можно выделить группы больных с

различной клинической манифестацией и тяжестью заболевания, которым

будет соответствовать определенный уровень целевогодавления:

• больные молодого возраста с начальной стадией ПОУГ без выраженного изменения ДЗН и перипапиллярной области, без наследственной отягощенности и сопутствующих заболеваний. Уровень «целевого давления» составляет 21-23 мм рт.ст. (при тонометрии). В ходе лечения ВГД должно быть

снижено не менее чем на 20%;

69