Natsionalnoe_rukovodstvo_po_glaukome_putevodit

капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение

заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются

затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В

результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая

картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры,

к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД

повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза.

10

Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном

амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение

структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через

несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто

причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты

(афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В

отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных,

внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до

IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

11

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в па-

рацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10º в верхнее -

и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва

расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена

и в одном или более сегментах находится менее чем в 15º от точки фиксации,

краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не

доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:

A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.),

B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и

С - высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В

первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6

месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, во втором – такие изменения регистрируют при повторных ис-

следованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Гипертензия глаза

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Глазная гипертензия – сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую офтальмогипертензию.

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальнымуровнем ВГД.

Эссенциальная гипертензияобусловлена дисбалансом возрастныхизменений

12

в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом

другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические

кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное на-

рушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации,

диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без

поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как

один из факторов риска.

Основная классификационная схема (табл. 1) содержит четыре рубрики:

форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в

основном поля зрения.

Таблица 1 Классификация первичной глаукомы

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые

и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

Полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая

13

нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома 2В». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то

диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далекозашедшая не

стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением,

сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A».

Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к использованию

вспециализированных офтальмологических учреждениях, предусматривает

выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а

также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 2).

Таблица 2. Дополнительная схема классификации первичной глаукомы

Глава 2. Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития

14

атрофических процессов в нервных волокнах ГЗН, сетчатки и в ГКС. Постановка раннего диагноза возможна при учете асимметрий в состоянии парных глаз

(глаукома в большинстве случаев возникает и прогрессирует не симметрично), а

также факторов риска.

Практически невозможно определить реальное начало глаукоматозного

процесса. Даже диагноз подозрение на глаукому, если он в дальнейшем подтверждается, обозначает, что глаукомный процесс к этому времени уже

начался, причем неизвестно когда. Клинические проявления при этом минимальны.

Факторы риска при ПОУГ.

1.Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных

родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

2.Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет и заболеваемость увеличивается в более старших возрастных группах.

3.Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм)

иувеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

4.Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

5.Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

6.Псевдоэксфолиативный синдром.

7.Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы)

нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

8.Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия.

9.Возникновение асимметрий в показателях, характерных для глаукомного процесса между парными глазами.

К факторам антириска относят:

-молодой возраст (до 40-45 лет)

-гиперметропия

-хорошая функция цилиарной мышцы

-сохранность пигментного и стромального листков радужки

-отсутствие дистрофических изменений в структурах РРУ

-живая реакция зрачка на свет

-отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения.

Кардинальными признаками глаукомы являются повышение ВГД,

15

атрофия зрительного нерва с экскавацией и характерные изменения поля зрения.

В начальной стадии глаукомы два последних признака могут отсутствовать или носить неопределенный характер. Обнаружение повышенного

ВГД при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва (ГЗН) и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Вместе с тем

ГОН может возникать и при нормальном уровне офтальмотонуса.

В связи с этим ранняя диагностика глаукомы сопряжена со значительными

трудностями и нередко правильный диагноз может быть поставлен только при динамическом наблюдении квалифицированным врачом с учетом всех дополнительных симптомов болезни и факторов риска. Во время динамического наблюдения за больным ставится диагноз "подозрение на глаукому". Решение о

назначении гипотензивного лечения решается индивидуально.

Учитывая практическую бессимптомность начальной стадии ПОУГ, ее ранняя диагностика существенно затруднена.

Вкомплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать:

биомикроскопию переднего отдела глаза,

исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза,

глазного дна,

периферического и центрального поля зрения.

Биомикроскопические исследования.

Конъюнктива

При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки.

Следует оценивать локализацию и цветность гиперемии. Отличительной особенностью цилиарной и смешаной инъекции является преобладание перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных

случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера инъекции.

При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние

конъюнктивальных и эписклеральных сосудов. Стойкое повышение офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и

извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом

прободения склеры (симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных

16

артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна бульбарной конъюнктивы характерна для резкого повышения офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция

также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавления вортикозных вен и может сопровождается хемозом. Отечная конъюнктива с

выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса.

Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) могут быть

признаком новообразования в глазном яблоке.

При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до

появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит. Длительное применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов.

При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений.

Роговица

Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном,

чаще остром, повышении офтальмотонуса.

Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме).

Патологические изменения роговичного эндотелия, перечисленные ниже,

могут служить признаками различных, в т.ч. вторичных, форм глаукомы.

веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) при пигментной глаукоме;

отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при

17

псевдоэксфолиативном синдроме при первичной глаукоме, кроме эндотелия покрывают капсулу и связки хрусталика, зрачковый край радужки и угол передней камеры глаза;

эндотелиальные преципитаты при увеальной глаукоме;

мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной роговицы (guttatae)

при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии;

хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми ореолами или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты

эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% приводит к

развитию глаукомы;

серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном

эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки

(прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы при диффузном отеком), синдром Когана-Рииза

(атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки).

Следует отметить дисгенез роговицы при синдроме Аксенфельда-Ригера,

который в несиндромальной форме проявляется также гипоплазией радужки со смещением зрачка, смещением кпереди линии Швальбе.

Также обращают внимание на наличие рубцовых повреждений роговицы хирургического или травматического характеров.

Передняя камера

При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка она составляет составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины различают глубокую камеру (при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме, передняя камера также может отсутствовать.

Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины камеры на обоих глазах.

Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван

18

Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую

щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки.

Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на

поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки.

Рис.

Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика.

О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического среза роговицы (СР) к расстоянию роговица-радужка (РР).

19