9. Стафилодермии новорожденных.

Эпидемическая пузырчатка: (син. пемфигоид пиококковый) - острое высококонтагиозное заболевание новорожденных, приводит к эпидемическим вспышкам в роддомах. Возбудитель - золотистый стафилококк. Источник заражения – медперсонал, матери с фолликулитами и фурункулами. Клиника: заболевание начинается в первые 7-10 дней жизни с очень быстрого возникновения вялых пузырей – фликтен от чечевицы до лесного ореха, пузыри увеличиваются, их содержимое становится гнойным. Они распространяются по всему кожному покрову (очень редко поражают кожу ладоней и подошв в отличие от сифилитической пузырчатки, для которой такая локализация типична), вскрываясь с образованием ярко-красных эрозий не покрывающихся корками. Температура повышена. У ослабленных детей может наблюдаться нарушение общего состояния. Болезнь длится 3-5 нед. Протекает толчкообразно. Дифференцируют пузырчатку новорожденных с: сифилитической пузырчаткой(пузыри на ладонях и подошвах, сифилитический насморк и т.д.), врожденным эпидермолизом(по наследству, пузыри на участках трения и давления – кисти, стопы, коленные и локтевые суставы, ягодицы, плечи, отсутствие воспалительных явлений по периферии, задействованы слизистые, часто деструктивные изменения ногтевых пластин).Лечение: антибиотики внутримышечно; детоксицирующая терапия,

антистафилококковая плазма, у-глобулин. Пузыри вскрывают и дезинфицируют.

10. Стафилодермии новорожденных. Эксфоллиативный дерматит Риттера: тяжелое стафилококковое заболевание ослабленных новорожденных, являющееся злокачественной формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Клиническая картина: Выделяют три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную регенеративную. Начинается с возникновения эритемы с трещинами и крупнопластинчатым шелушением вокруг рта и пупка, быстро распространяющейся от верхней части туловища к нижней, с последующим образованием вялых пузырей и отторжением эпидермиса с образованием эрозий( на 8-13 день от начала заболевания). Положителен краевой симптом Никольского. Впечатление обваренной кожи. Резкая интоксикация.Общее состояние ребенка тяжелое. Может развиться пневмония, гнойный конъюнктивит, отит, нефрит. Возможен летальный исход вследствие развития сепсиса. При благоприятном течении процесс переходит в регенеративную стадию. ,Может быть абортивная форма: пластинчатое шелушение, слабая гиперемия, кожа не эрозированна, только отслаивается роговой слой.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой, врожденным ихтиозом(с первых часов жизни, кожа гиперемированна, покрыта мощными роговыми наслоениями, утолщены крупные складки кожи, выворот век, деформация ушных раковин), эритродермия Лейнера(к концу 1 месяца жизни, в виде себорейного дерматита волосистой части головы, бровей, опрелость пахово-бедренных складок, кожные покровы гиперемированнны, инфильтрированы, шелушение отрубевидное и мелкопластинчатое, нет пузырей, симптом Никольского +). Лечение: Новорожденного помещают в кувез.

Антибиотики: пенициллиназорезистентные пенициллины, кефзол, цепорин и др., сульфаниламидные препараты, специфическая и неспецифическая иммунотерапия - антистафилококковый гамма-глобулин, анатоксин, гемодез, полиглюкин, лактобактерин, бифидумбактерин, витамины; местно:анилиновые красители (водные растворы) 2-3 раза в день, присыпки с ксероформом. Ванные с перманганатом калия.

11. Стрептодермии. это инфекционные заболевания кожи, вызванные стрептококковой микрофлорой. Выделяют поверхностные(эпидермальные – стр импетиго) и дермальные(эктима и ее разновидности). Размер очагов стрептодермии варьируется от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в диаметре. Инфицирование происходит контактно-бытовым путем, через прямой контакт с зараженным человеком или через предметы общего пользования. Первичный элемент – фликтена(содержит прозрачный секрет и склонна к периферическому росту). Клиника: Инкубационный 7-10 дней, после на коже появляются округлые розовые пятна неправильных очертаний. Через несколько дней они перерождаются в гнойнопузырьковые элементы.; при стрептококковом импетиго гнойные пузырьки вскрываются быстро и после заживления не остается косметических дефектов и рубчиков, при обыкновенной эктиме поражается ростковый слой кожи, что может привести к шрамам. При обширных поражениях стрептодермией у детей и при наличии тяжелых заболеваний, может отмечаться подъем температуры до субфебрильной и увеличение регионарных лимфатических узлов. Чаще поражаются нижние конечности, хотя процесс может распространяться по всему телу. Если инфекционный процесс принимает диффузный характер, то очаги стрептодермии быстро распространяются по телу, сливаясь друг с другом. Интертригинозная форма стрептодермии отличается тем, что в основном поражаются складки кожи, и процесс не выходит за их пределы. Придатки кожи – ногти и волосы никогда не вовлекаются в процесс. Хроническая стрептодермия проявляется наличием больших очагов поражения до 10 см в диаметре с неровными фестончатыми краями и отслаивающимся роговым слоем эпидермиса на периферии. После вскрытия гнойных пузырей образуются гнойно-серозные корки желтовато-коричневого цвета. Первично стрептодермия носит локализованный характер, но пренебрежение правилами личной гигиены, отсутствие адекватного лечения и контакт пораженных участков с водой способствуют распространению инфекции. Дифференцировать с крапивницей, отрубевидным лишаем, пиодермиями, атопическими дерматитами и экземой. Для этого необходимо исключить контакты с аллергенами, исключить или подтвердить наличие грибов и провести дополнительную диагностику для исключения экземы. Лечение: При единичных очагах достаточно местной терапии. В остальных случаях помимо местных назначают витаминотерапию, общеукрепляющие препараты, гемотерапию и лечебное ультрафиолетовое облучение. На период лечения необходимо исключить контакты с водой, здоровую кожу протирают тампоном смоченным водой или настоем ромашки. Соблюдать температурный режим в помещении и носить одежду из натуральных тканей. Больных детей изолируют и назначают карантин для контактных лиц на 10 дней (срок инкубационного периода). Гипоаллергенная снижает аллергическое состояние, уменьшается экссудация и пораженная кожа начинает подсыхать. Пузыри и пустулы вскрывают у основания стерильными иглами и два раза в день обрабатывают анилиновыми красителями, на очаги поражения накладывается сухая асептическая повязка с дезинфицирующими мазями. Корочки смазывают салициловым вазелином, и через 12-20 часов они безболезненно снимаются. При длительных вялотекущих стрептодермиях показан прием антибактериальных препаратов сроком на 5-6 дней (Норсульфазол и сульфаниламидные препараты). Отличие от стафилодермий: поражают преимущественно гладкую кожу, носят поверхностный характер и чаще у женщин и детей.

12. стрептококковое импетиго. — контагиозное заболевание, возбудителем которого является стрептококк. Наиболее часто наблюдается у детей, а также у женщин с нежной кожей. В развитии заболевания имеют значение микротравмы, мацерация, загрязнение кожи. Заболевание характеризуется появлением мелких плоских пузырьков с вялой покрышкой - фликтен, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью и окруженных розовато-красным воспалительным ободком. Фликтены либо подсыхают, в результате чего образуются соломенно-желтые или буроватые корочки, после отпадения которых остается розоватое пятно, либо вскрываются, обнажая эрозию, покрытую серозно-гнойным налетом, засыхающим в корочки. Такая эволюция элементов происходит в течение 7-10 дней. Высыпания чаще локализуются на коже лица, кистей и других открытых участках кожи. Лечение: прокалывают покрышку, используют тетрациклин, эритромицин. Клинические разновидности: 1)Буллезное стафилококковое импетиго – с горошину или лесной орех беспорядочно рассеянные фликтены на кистях, стопах, вблизи ногтевых пластинок. 2)щелевидное импетиго – заеда в 1 или обоих углах рта, носогубной складке, ушными раковинами, в пупочной области, на сосках у женщин; фликтена быстро превращается в эрозию, в глубине трещина, корочка тонкая, заболевание протекает длительно, оч контагиозное. Диф диагн с дрожжеподобными грибами кандида – соскоб. Лечение: дез растворы, полоскание рта, вскрытие. 3)Поверхностный панариций – турниоль. При инфицировании ногтевых валиков. Пустулы в виде подковы вокруг ногтевой пластинки. Может быть хр течение – кожа инфильтрируется, синюшно-розовый оттенок, капля гноя из под валика, могут быть боли, лимфадениты, лимфангиты, отторжение ногтевой пластины. Лечение: ванночки с дез раствор, мази. 4) Сухое импетиго – пузыри с небольшим кол-вом содержимого, корочка тонная, быстро отпадает. 5) Стрептококковая опрелость – в складках позади ушной раковины, в пупке, под мол железами, в промежности и т.д. ярко-красный четко ограниченный участок шелушения эпидермиса с эрозиями, зуд и болезненность. Диф диагн с кандидозом. 6) простой лишай – чаще у детей на открытых участках кожи; пятно розового цвета, округлой формы с тонкими чешуйками на поверхности, рецидивирующее и вялое течение. Лечение: дез раств, мази с антибиотиками. 7) Сифилоподобное папулезное импетиго – у новорожденных, поражает ягодицы и заднюю поверхность бедер в виде папул, плотных на ощупь, синюшно-красных, от чечевицы до горошины. На поверхности папул могут быть фликтены, затем эрозии и корочки. Склонны к периферическому росту, вокруг острое воспаление. Диф диагн с сифилисом.

13. Стрептококковая эктима. 1)Вульгарная эктима - глубокое стрептококковое поражение кожи, которое представляет собой пустулы с лесной орех с гнойным содержимы, гиперемия по периферии, затем темно-коричневая слоистая корка как бы погруженная в дерму(удаляется с трудом, болезненно), образуется глубокая овальная язва(1-2 см в диаметре с отечными краями) оставляет рубец.. Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны. Лечение: антибиотики (линкомицин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20%-ная ихтиоловая мазь, винилин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия. 2) проникающая эктима – у детей и стариков. На ягодицах и бедрах большое кол-во глубко расположенных узелков с горошину, на вершине – пустула, затем язва с некротическим налетом( до 5 см в диаметре). Резкая интоксикация, прогноз серьезный(может быть сепсис). Лечение то же.

14. Стрептостафилодермии. общее название пиодермий, возбудителями которых являются одновременно стрептококки и стафилококки. Различают поверхностные (вульгарное импетиго) и глубокие хронические стрептостафилодермии (язвенная, язвенно-вегетирующая, абсцедирующая и шанкриформная). Вульгарное импетиго характеризуется поражением лица и верхних конечностей, вначале пузырек с серозным содержимыи, которое становится гнойным, образуются рыхлые соломенно-желтые корки из отдельных крупинок напоминающих мед. Беспокоит зуд. Через 6-8 дней корка отпадает, остаются пятна. Лечение. Обработка кожи вокруг очагов дезинфицирующими средствами (2-5% салициловый спирт). Смазывание раствором бриллиантовой зелени, метиленовой синью, мазями, содержащими антибиотики. При обширных поражениях кожи внутрь или парентерально антибиотики (клеацил, таривид сумамед, нетромицин и др.), сульфаниламидные препараты. Хроническая диффузная пиодермия возникает через 6 месяцев из острой стрептодермии или длительно текущего вульгарного импетиго. В очаге инфильтрация, поверхностные эрозии, плохо поддается терапии. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия чаще на волосистй части головы, верхних конечностях, лобке, голенях, в подмышках, в паху. Из пустул возникают папилломоподобные разрастания с корками(под ними гной). Шанкриформная пиодермия напоминает сифилитический твердый шанкр. На лице, губах, веках, у муж на гениталиях. На коже эрозии и язвы.отличие – нет спирохеты на дне и близ л/у!

15. Чесотка. Заразное, паразитарное заболевание, возникающее при попадании на кожу чесоточного клеща (Sarcoptes scabiei hominis). Заражение происходит при контакте с больным или через предметы обихода (нательное, постельное белье, и др.). Оплодотворенные самки прикрепляются к поверхности кожм, в течение часа прорубливают эпидермис, формируют чесоточные ходы и откладывают там яйца. Через 3-4 дня появляются личинки. Чрез 2-3 дня линька, образ=ся нимфы кот выходят на поверхность. А через 3-4 дня из них взрослые клещи. Выраженность сенсибилизации кожи к клещам и продуктам их жизнедеятельности влияет на ответную воспалительную реакцию. Гистопатология: Отмечают резко выраженный акантоз, гиперкератоз, в котором обнаруживаются отдельные элементы клеща . В дерме отмечается воспалительная инфильтрация. Клиническая картина. Инкубац период 3-14 дней. Излюбленная локализация межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности области нижних и верхних конечностей, локти, лучезапястные суставы, подкрыльцовые впадины, область живота, боковые поверхности тела. Кроме того, у мужчин может быть поражена кожа полового члена, у женщин - окружность сосков молочных желез, у детей - ладони, подошвы, ягодицы, у младенцев на лице после заражения во время кормления. Заболевание характеризуется резким зудом, усиливающимся ночью, и высыпанием парных мелких папуловезикулезных элементов (окончания ходов), образованием геморрагических корочек (на локтях – симптом Арди, точечные – симптом Горчакова), линейных расчесав. В результате зуда и расчесав возможно присоединение явлений пиодермии. Атипичные формы: чесотка чистоплотных, узелковая чесотка, норвежская чесотка. Диагноз чесотки ставят на основании жалоб, типичной клинической картины и нахождении при лабораторном исследовании чесоточного клеща в высыпных элементах.

Дифференциальный диагноз проводят с экземой, атопическим дерматитом, зудом кожи.

Лечение. Последовательная обработка кожи 60% раствором тиосульфата натрия и 6% раствором соляной кислоты, 20°/о раствор бензил-бензоата, 33% серная мазь, мазь Вилькинсона, аэрозоль Спрегаль. Необходимо обрабатывать всю кожу, кроме головы!

16. Аллергодерматозы. Заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Основные проявления аллергодерматозов:

атопический дерматит; аллергическая крапивница; контактный дерматит. Возникают в ответ на контактное действие раздражителя(моновалентная сенсибилизация), на лекарств в-ва(особ антибиотики), биологич ф-ры(растения – ясенец, борщевик, первоцвет), при зождении по росе, отдыхе на луговых травах.

Помимо проявлений со стороны кожи, аллергия на пищевые продукты и лекарства может проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Это может быть отек губ, языка (отек Квинке), тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея (аллергическая энтеропатия). Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи.

17. Дерматиты. Это воспалительные заболевания кожи, развив в результ непосредственного контакта с внешними поврежд факторами. Дерматит возникает под влиянием самых разнообразных причин: химические, физические( трение, давление, температура, инфракрасные, уф, рентген лучи, электрич ток, ионизир радивция), механические воздействия(кислоты, щелочи, соли и т.д.), биологические. Простой контактный дерматит возникает на месте воздействия, при повторном воздействии может быть экзема. Стадии: 1)Эритематозная 2)Везикулобуллезня 3) Некротическая. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут быть застойные эритемы, инфильтрации. Шелушение. Развитие без общей реакции организма. Через 1-2 дня после прекращения раздражения простой контакт дерматит разрешается. Причины: химич, физич. Биологич ф-ры. Жалобы на болезненность, жжение , зуд. У детей – интертриго(опрелость)- гиперемия. Мацерации, эрозии, жжение и болезненность. Часто присоединяется вторичная флора. При ожогах: 1 ст – эритема, отек; 2 ст – гиперемия, отечность, пузыри, 3 ст – некроз поверх слоев, струпы. 4 ст – некроз всех слоев дермы, язвы. Отморожение: 1ст – застойно-синюшный цвет, покалывание, 2 ст – пузыри, 3 ст – омертвение струп, 4 ст – глубокий некроз. Острый и хронический лучевой дерматит: отек, эритема с фиолетовым или голубоватым оттенком. Поздние лучевые дерматиты – язвы, рак. Гусеничный дерматит при контакте с гусеницами, может распространяться при расесывании. Лечение: местное(вскрытие пузырей, мази), если есть некроз, обязательое лечение в стационаре. Мазь синофлан 1-2 раза в день, в/м противозудные препараты, антигистаминные(тавегил, супрастин, диазолин) 1 раз на ночь.

18. Аллергические дерматиты возникают вследствие воздействия экзогенных раздражителей, но отличаются от простого, или контактного, тем, что в основе заболевания лежит измененная реактивность организма или аллергическая перестройка.

Этиология и патогенез. Аллергены при воздействии на организм (кожу) человека вызывают воспалительную реакцию не тотчас после контакта, а спустя некоторое более или менее продолжительное время и лишь после повторных воздействий. При этом значительно изменяется реактивность организма, развивается сенсибилизация к данному веществу (моновалентная сенсибилизация) или к группе веществ (групповая сенсибилизация). При повторном возникновении аллергического дерматита сенсибилизация может стать поливалентной. В таких случаях дерматит принимает длительное течение и может постепенно трансформироваться в экзему. Аллергические дерматиты могут возникнуть от воздействия физических и биологических агентов. При этом имеет значение состояние реактивности организма в момент воздействия раздражителя. Реакция организма на воздействия разнообразных экзогенных раздражителей у различных индивидуумов неодинакова. У заболевших она оказывается измененной под влиянием предшествовавших неблагоприятных факторов врожденного или приобретенного характера. Среди факторов, играющих роль в патогенезе аллергических дерматитов, мы придаем огромное значение нервно-психическим влияниям, например длительному перенапряжению нервной системы, переутомлению, нервно-психическим травмам, как острым, так и хроническим; эндокринным нарушениям. Немаловажную роль в изменении реактивности организма играют также различные заболевания (грипп, ангина, ревматизм и др.), а также условия быта, жилища, питание, длительное перенапряжение нервной системы, переутомление, нервно-психические травмы . Симптомы при аллергическом дерматите те же, что и при контактном дерматите, но наблюдаются: 1) распространение воспалительного процесса от места непосредственного контакта с раздражителем на новые участки кожного покрова; 2) появление аллергических высыпаний на отдаленных участках; 3) возникновение характерных для экземы симптомов - своеобразная везикуляция, мокнутие и др.; 4) наклонность к рецидивам; 5) положительные кожные тесты с предполагаемым аллергеном; 6) более длительное течение, чем при простом контактном дерматите. Локализация дерматита на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, кисти); слабо выраженная тенденция к распространению на смежные участки кожного покрова; быстрое разрешение дерматита при устранении экзогенного раздражителя. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике аллергического дерматита с экземой необходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибилизатором полностью регрессирует.Лечение. следует проводить общее и наружное лечение. Общее десенсибилизирующее лечение: внутривенные вливания 30% гипосульфита натрия по 5-10 мл ежедневно или через день, 10% раствора хлористого кальция по 5-10 мл через день, 25% раствора сернокислой магнезии по 5-10 мл ежедневно или через день внутримышечно; всего на курс 10-12 инъекций. Седативную терапию применяют больным с функциональными нарушениями нервной системы при состоянии возбуждения, бессоннице. Обычно назначают препараты брома, снотворные (барбамил, люминал и др.). Иногда применяют стероидные гормоны: преднизон, преднизолон и др. Наружное лечение. При острых воспалительных явлениях, наличии отека, мокнутия рекомендуют охлаждающие примочки. при пиогенной инфекции предпочтительно назначать примочки из марганцовокислого калия или 0,25-0,5% раствора ляписа. Когда островоспалительные явления стихают, а также при распространенных дерматитах следует применять водно-глицериновые или масляные жидкие пасты. При сухости кожи, образовании трещин

назначают ланолиновый крем, при затянувшихся аллергических дерматитах - разнообразные мази и пасты, как при экземе.

19. Токсидермии- заболевания кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем. Этиология и патогенез: причинный фактор (аллерген) при токсидермиях всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:

1) Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др. 2) Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д. 3) Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой 4) Аутотоксические токсидермии - в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д. Выделяют два механизма развития токсидермии:

1) Аллергический. Реакция развивается обычно через 7-10 дней после поступления аллергена. 2) Токсический Побочные эффекты лекарств, Передозировка, Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек, Врожденная непереносимость, Метаболические нарушения. Пути поступления химических веществ в организм: Ингаляционный, Алиментарный, Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение, Всасывание через кожу. Клиника Заболевание возникает остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более. В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии: Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами, которые располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») - встречается реже, проявляется образованием волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды и т.д. Папулезная токсидермия - проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины - тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК. Пустулезная токсидермия - обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах. Буллезная токсидермия - может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов). Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии. Отдельно выделяют локализованные формы: Фиксированная токсидермия - чаще всего на гениталиях и на лице. Связана с приемом сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета. Локализованная пигментная токсидермия - при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения. Узловатая эритема - отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др. Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы. Дифференциальная диагностика. Розеолезную токсидермию дифференцируют с розеолезными сифилидами, розовым лишаем, пятнистым псориазом. Папулезные токсидермии дифференцируют с лентикулярным псориазом, лентикулярным сифилидом, красным плоским лишаем. Везикулезная токсидермия диагностируется путем исключения пиоаллергидов, микидов, экземы, аллергического дерматита. Токсикодермию, подобную многоформной экссудативной эритеме, дифференцируют с инфекционной многоформной эритемой. Токсидермии дифференцируют с рядом инфекционных заболеваний, характеризующихся в отличие от токсидермии тяжелым общим состоянием: корью, краснухой, скарлатиной, ветряной оспой. Лечение токсидермий.1) устранение действия этиологического фактора 2) Выведение токсического вещества из организма - форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, методы экстракорпоральной детоксикации3) Патогенетическая терапия: Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция) В/в введение тиосульфата натрия. Антигистаминные препараты (кларитин и др.). Глюкокортикоиды. 4) Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)

20. синдром Лайелла - тяжелая форма токсидермии. Этиология и патогенез: Синдром развивается обычно после приема нескольких лекарственных препаратов (лекарственный коктейль), как правило по поводу предшествующего простудного заболевания. К таким препаратам относятся сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, антиконвулъсанты и др. При этом в организме протекает аллергическая реакция цитотоксического типа (ГНТ 2 типа).

Клиника: Синдром развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений. Общие симптомы: Через несколько часов, реже дней после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39-41°С, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможна рвота, головная боль, понос. Кожные проявления: В начале заболевания появляются эритематозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом. Через несколько дней появляется болезненная диффузная эритема с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу кроме волосистой части головы.

Болезненность эритемы служит важным диагностическим признаком. На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом смоченного белья), легко оттягивается, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в пространствах расщепленного эпидермиса приводит к появлению дряблых пузырей, пораженная кожа приобретает вид «ошпаренной кипятком». Если слегка потереть пальцем кожу на соседних участках, оставшуюся внешне здоровой, то произойдет отслойка эпидермиса с обнажением влажной поверхности (положительный симптом Никольского). часто поражается слизистая рта, гениталий. Описано также поражение пищевода, бронхиального дерева, желудка с отслойкой их слизистых, однако это достаточно редкие явления. Лечение Компенсация нарушений водного, электролитного (гипокалиемии), белкового баланса; исключительно важное значение имеет уход за больным. Кортикостероидные гормоны парентерально в больших дозах, антибиотики, симптоматические средства. Орошение эрозий кортикостероидными аэрозолями, примочки с дезинфицирующими средствами и др. дифференцировать от ожога II степени(на основании анамнестических данных и отсутствия высыпаний вне зоны, подвергшейся действию высокой температуры), синдрома Стивенса-Джонсона(развитие эпидермального некролиза и положительный симптом Никольского не характерно), вульгарной пузырчатки, листовидной пузырчатки, бразильской пузырчатки, острой пузырчатки.

21. Кожный зуд. появляется, когда определенные вещества организма (например желчные соли, гистамин) или внешние факторы (например шерсть), раздражают нервные окончания, находящиеся в коже. Механизм возникновения зуда связан с сигналом, исходящим от нервных окончаний кожного покрова, периферических нервов, или центральной нервной системы. Раздражители кожи, вызывающие зуд, могут иметь механическую, тепловую, химическую и электрическую природу. Рецепторы зуда присутствуют только в высшем слое кожи (эпидерма) и слизистых (глаза, уши, нос, рот и горло, задний проход, уретра, и гениталии). Они отсутствуют в мускулах, суставах и внутренних органах, поэтому зуда там не бывает. Зуд анальный (зуд заднего прохода) - патологическое состояние, характеризующееся упорным зудом в области заднего прохода и кожи перианальной области (у женщин зуд часто захватывает наружные половые органы). Преобладающий возраст - средний и пожилой. Преобладающий пол - мужской (4:1). Зуд генитальный (зуд мошонки, зуд влагалища, зуд половых губ) - зуд в области наружных половых органов, реже во влагалище. Зуд невропатический (из-за повреждения нервных окончаний) - опухоли головного мозга, многократный склероз, периферийная невропатия (например при диабете), и повреждение нервов при ране. Нейрогенный зуд возникает в результате сигнала, поступающего из центральной нервной системы, но не из-за повреждения ткани нерва. Это может быть связано с болеутоляющими веществами.

Психогенный Зуд - может появиться и в результате некоторых психических заболеваний.

Зуд кожи может быть вызван потом, сухостью кожи , инфекциями, аллергией, заболеваниями печени и почек , гормональными нарушениями, лекарственными препаратами, психическими причинами, и т.д. Вид кого-то чешушегося или даже разговор о зуде может вызвать реакцию зуда у некоторых людей.

Лечение: Не чесать. Омывание кожи прохладной водой. Избегать купаться в горячей воде, не злоупотреблять мылом, не растирать грубым полотенцем. Компрессы из холодной воды, кусочки льда в полиэтиленовом пакете, лосьоны с содержание ментола, эвкалипта, камфоры, помещенные по зудящей зоне. лекарства и средства против зуда. Антигистамины. Кортикостероиды могут уменьшить жжение кожи. Местные анестезирующие средства. Антидепрессанты. Низкобелковая диета может помочь в лечении зуда при почечной недостаточности. Антибактериальные препараты. При грибковых, паразитарных, или бактериальных инфекциях могут требоваться антибактериальные мази или мыла, а также в некоторых случаях антибиотики. Фототерапия с использованием ультрафиолетовых-В лучей. Дифференциальный диагноз проводится с нейродермитом, атопическим дерматитом, чесоткой. При перечисленных заболеваниях кроме зуда и экскориаций всегда встречаются различные первичные и вторичные морфологические элементы кожной сыпи: пятна, папулы, везикулы, лихенификация; при вшивости обнаруживаются паразиты.

22. Крапивница. Отек Квинке. Строфулюс у детей.Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей. Этиология и патогенез. экзогенные ф-ры (физические—температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Этиологические факторы крапивницы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей. Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполосных эфемерных элементов — волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10—15 см) и очертаний (округлых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно. Дифференциальный диагноз крапивницы проводят с дерматозом Дюринга. Лечение. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты — 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях аллергии приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортико-стероидных препаратов. Наружно — противозудные средства: 1 % спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

Острый отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения при этой форме аллергии обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 —2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз гортани и асфиксия. Лечение: Гормонотерапия: преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в; 2. Десенсибилизирующая терапия: супрастин 2% — 2,0 в/м; 3. Мочегонные: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора; 4. Ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора; 5. Дезинтоксикационная терапия достигается проведением гемосорбции, энтеросорбции.

Строфулюс (почесуха детская) возникает в первые месяцы и годы жизни. Обычно развивается в связи с нарушением функции пищеварительной системы и аллергией к пищевым продуктам. Имеют значение очаги инфекции, туберкулезная аллергия и интоксикация, прием лекарств (антибиотики, сульфаниламидные препараты), прививки. может возникать при укусах насекомых (комаров, блох, клопов). 2 формы: легкая, исчезающая к 2—3 годам, и тяжелой, которая может оставаться на всю жизнь, трансформируясь в другие дерматозы. Клиника. Высыпания проявляются на туловище, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. В центре большинства волдырей можно видеть плотные, с просяное зерно, сильно зудящие узелки (папулезный строфулюс). Наиболее характерны папулы, на верхушке которых имеются мелкие пузырьки (папуло-везикулы или серопапула) или мелкие пузыри, наполненные серозной жидкостью (буллезный строфулюс). Из-за сильного зуда с постоянными расчесами на поверхности папуло-везикул образуются экскориации и эрозии, покрытые геморрагическими корками. Лечение: Исключают продукты, после употребления которых наступает обострение (коровье молоко, яичный белок, сладости, мед, цитрусовые, ягоды, шоколад и др.). Для нормализации функции пищеварительной системы - лактобацилин, колибактерин, бификол, бифидумбактерин. По показаниям используют энтеросептол, легкие слабительные (магния сульфат по 10— 15 мл/сут. 15% раствора). Обязательные санация очагов инфекции, дегельминтизация (острицы и др.). Показаны сироп алоэ с железом, железа глицерофосфат, лактат по 0,3—0,5 г 3 раза в сутки, антигистаминные средства (пипольфен, диазолин, тавегил, фенкарол). УФО, солнечные, воздушные ванны, морские купания. Показаны теплые ванны с отваром дубовой коры, морской солью, крахмалом, настоем травы череды, цветков ромашки, березы, мяты перечной, отрубями, при вторичной инфекции — с калия перманганатом. Местно применяют взбалтываемые смеси, кремы и мази, содержащие противозудные вещества и кортикостероидные препараты, 5 % ихтиола, цинк, крем Скин-кап. Дифференциальный диагноз следует проводить с чесоткой, ветряной оспой, укусами насекомых и в редких случаях — с дерматитом Дюринга.

23. Псориаз - один из наиболее распространенных и тяжелых дерматозов. Причина возникновения псориаза остается неясной. Существенная роль отводится наследственным факторам. Имеются гипотезы о роли бактериальных, вирусных факторов в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.

В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; Клинические проявления

мономорфные высыпания в виде папул (узелки) различных размеров, при слиянии которых образуются бляшки, причем они могут распространяться по всему кожному покрову. Вначале сыпь носит ограниченный характер и представлена одиночными бляшками (волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых, коленных суставов, область крестца и др.). Бляшки четко отграничены от здоровой кожи, ярко-розового или насыщенного красного цвета, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками, при поскабливании которых можно получить триаду характерных для псориаза феноменов - "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "кровяной росы".

Выделяют 3 клинические стадии псориаза: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Классификация: различают обычный бляшечный псориаз, экссудативный, артропатический, пустулезный, псориатическую эритродермию, псориаз складок, псориаз ладоней и подошв. различные клинические варианты могут одновременно существовать у одного больного. Три клинические стадии псориаза: Прогрессирующая стадия. Под влиянием провоцирующих факторов (травмы, психо-эмоциональные напряжения, инфекционные заболевания, неадекватные методы лечения и др.) появление обильных мелких узелков, склонных к периферическому росту, и формированием бляшек различных размеров и очертаний, могут быть изолированными или занимать обширные участки кожного покрова вплоть до универсального поражения кожи. характерен симптом изоморфной реакции (феномен Кебнера) - на месте травмы появляются типичные псориатические высыпания. Стационарная стадия. прекращается появление новых элементов и исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек. Регрессирующая стадия. снижение интенсивности цвета бляшек, их уплощение, уменьшение шелушения, инфильтрации, рассасывание элементов с образованием в последующем очагов гипо- или гиперпигментации на месте прежних высыпаний.

Лечение направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса. При легких проявлениях достаточно местной наружной терапии в виде салициловой мази, препаратов нафталана, дегтя или смягчающих мазей. Тяжелые формы требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, противовоспалительных препаратов разных групп, физиотерапевтических методов терапии, наружных препаратов и др.

Ароматические ретиноиды. Ацитретин (неотигазон) для лечения тяжелых форм псориаза в дозе от 10 до 20-30 мг в сутки. Цитостатики. Метотрексат применяется в случаях упорного течения псориаза. Иммунодепрессанты. Циклоспорин-А назначается в случаях тяжелого распространенного, резистентного к другим видам терапии псориаза 5 мг на 1 кг массы тела в сутки. НПВС при артропатическом псориазе. Физиотерапевтические методы лечения. Одним из наиболее эффективных методов лечения является ПУВА-терапия или фотохимиотерапия - это сочетанное применение длинноволнового ультрафиолетового излучения и фотосенсибилизирующих фурокумариновых препаратов. Процедуры отпускаются 3-4 раза в неделю, на курс 20-25 сеансов. Для профилактики и лечения псориаза волосистой части головы рекомендуется использовать шампуни серии Фридерм: Фридерм деготь и Фридерм рН-баланс. Наружное лечение назначается всем больным для смягчения кожи, устранения шелушения, зуда, уменьшения воспаления, инфильтрации(препараты салициловой кислоты, нафталана, дегтя, кортикостероиды - Элоком, Адвантан). мазь, влияющая на патогенетические механизмы псориаза, - псоркутан. В ее состав входит кальципотриол.

24. Красный плоский лишай. заболевание, обуславливаемое функциональными нарушениями центральной нервной системы (болезнь часто возникает у неуравновешенных, нервных людей, часто после тяжёлых переживаний), нарушениями функций желез внутренней секреции, допускается вирусное просхождение заболевания.

Клиника: красный плоский лишай поражает в первую очередь передние поверхности предплечий, локти, подмышечные ямки и довольно быстро распространяется на другие участки, однако остаются незатронутыми лицо и волосистая часть головы. В острой стадии сыпь (в виде мелких плоских папул) приобретает диссеминированный характер, высыпания появляются на туловище, на ногах и половых органах. Отдельные элементы могут сливаться, образуя бляшки крупных размеров, кольцевидные фигуры, на поверхности которых видны беловато-серые опалового цвета точки и полосы ("сетка Уикхема"), имеющие характерный переплетающийся, "кружевной" вид. Папулёзные высыпания имеют плотную блестящую поверхность и полигональные (многоугольные) очертания, в центре отдельных элементов имеется углубление. Вначале цвет высыпаний почти не отличается от цвета здоровой кожи, затем становится бледно-розовым, с фиолетовым оттенком, красно-фиолетовым, красно-бурым или тёмно-вишнёвым.

Присутствует сильный кожный зуд. Нередко поражаются слизистая оболочка полости рта, особенно щёки по линии смыкания зубов, где высыпания принимают форму линейных, дугообразных или звёздчатых белесоватых полос, похожих на листья папоротника. Аналогичные высыпания бывают и на половых органах. Язык покрывается овальными или многоугольными папулами, имеющими серо-белый цвет, высыпания обширные, захватывают большую поверхность. Зуда и жжения при поражении слизистых облочек почти не бывает. Формы красного плоского лишая: Кольцевидный — папулы располагаются по круговой линии, сливаются, образуя дуги, гирлянды или замкнутые кольца с сохранившейся внутри нормальной кожей; Усечённый — плоские блестящие бляшки синевато-красного или буро-красного цвета, плотные, слегка шелушащиеся; Бородавчатый (гипертрофический) — бляшки покрыты крепко приставшими буровато-серыми роговыми массами; Универсальный красный плоский лишай носит характер вторичной эритродермии. Течение заболевания длительное, при недостаточном лечении возникают повторные рецидивы. После разрешения высыпаний на их месте продолжительное время остаётся пигментация кожи бурого цвета. При красном плоском лишае наблюдаются гиперкератоз, акантоз, зернистый слой кожи расширен. В дерме круглоклеточный инфильтрат из лимфоцитов, фибробластов, тканевых базофилов, сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Коллагеновые и эластические волокна дегенерированы, могут исчезать. Лечение: Диазолин по 0,05-0,10-0,20 г в сочетании с аскорбиновой кислотой по 0,10-0,30 г 2 раза в день. Димедрол по 0,03-0,05 г 2 раза в день, Дипразин по 0,05 г 2 раза в день. 10% раствор натрия бромида по 3 столовые ложки в день. 0,5-1,0% раствор Новокаина по 2-3 столовые ложки 3 раза в день за час до еды.

При острой форме антибиотики — Экмоновоциллин по 600 000 ЕД ежедневно, Пенициллин по 200 000 ЕД через 3-4 часа. Преднизолон (по 5 мг 3-4 раза в день), кислота аскорбиновая по 0,1-0,3 г 2 раза в день, рутин по 0,05 г 2 раза в день. Тиамин (5%) внутримышечно по 1 ампуле ежедневно, 50 ампул на курс; ретинол и токоферола ацетат по 10 000 ЕД 1 раз в день в течение месяца; оротовая кислота по 2-3 таблетки в день; Из зудоуспокаивающих средств применяются 2% ментоловый спирт, 5-10% анестезиновый спирт, взбалтываемые взвеси, различные мази, содержащие 1-2% салициловой кислоты, 5-10% серы, 1-2% ихтиола, 10% нафталана; гидрокортизоновая и преднизолоновая мази, Синалар, Локакортен и др. Физиотерапия: диатермия узлов симпатического ствола, ультразвук на область позвоночника и ультрафонофорез кортизона при веррукозных формах заболевания, рентгенотерапия. Дифференцировать следует с псориазом, токсидермией, нейродермитом, плоскими бородавками, папулезным сифилидом.

25. Розовый лишай. остро возникающее заболевание кожи человека, предположительно вирусной природы. Наблюдается в основном у лиц среднего возраста, возникает чаще весной или осенью; развитию болезни обычно предшествуют переохлаждение, простуда.

Характеризуется появлением на туловище (реже на конечностях) мелких розово-желтоватых пятен диаметром до 1,5-2 см, имеющих овальные или округлые очертания. В большинстве случаев множественным высыпаниям предшествует появление одного пятна, выделяющегося крупным размером, - так называемой материнской бляшки. Высыпания возвышаются над уровнем окружающей кожи, по периферии имеют ярко-розовый валик, центральная часть слегка запавшая, покрыта тонкими чешуйками, напоминающими мятую папиросную бумагу; на поверхности некоторых из них можно обнаружить мелкоотрубевидное шелушение. Возможен небольшой зуд. Через 4-6 недель высыпания бесследно исчезают. Лечение Часто проходит самостоятельно, без лечения. Больным не рекомендуется принимать ванну (мыться можно, но использовать для этого мягкие моющие средства и под душем). Самостоятельно применять мази и пасты не рекомендуется, это может привести к еще большему распространению сыпи. В период заболевания не рекомендуется пребывание на солнце. Запрещается ношение синтетической одежды. Дифференциальный диагноз следует дифференцировать с папулами при вторичном сифилисе и лихеноидном парапсориазе, а также с плоскими бородавками. При наличии очагов поражения на слизистых оболочках дифференциальный диагноз проводится с лейкоплакией, кандидозом.

26. Экзема. - хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи. Проявляется эволюционным полиморфизмом высыпаний, наиболее характеры пузырьки. Вызывается экзогенными и эндогенными факторами. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже. Как правило, экзема характеризуется: поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, сопровождается нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, изменением функционального рецепторного аппарата кожи, нейроэндокрипными сдвигами, нарушением функции пищеварительного тракта,

обменных процессов, трофики тканей. У детей экзема обусловлена полигенным мультифакторным наследованием с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Развитию экземы на 1-м году жизни способствуют осложнения течения беременности, сахарный диабет, сердечно-сосудистые и другие заболевания у матери, прием лекарственных препаратов, погрешности в питании матери и ребенка. классификация: Выделяют экзему истинную (дисгидротическая, пруригинозная, роговая, потрескавшаяся), микробную (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин); себорейную, детскую, профессиональную.. Каждая из них протекает остро, подостро или хронически. Острая стадия экземы характеризуется: эритемой, отеком, везикуляцией, мокнутием, наличием корок; подострая: лихенификацией, чешуйками и экскориациями; хроническая: эритемой, выраженной лихенификацией, послевосиалительной гипер- и гипопигментацией. Гистологически при экземе выявляют: спонгиоз, акантоз, паракератоз, расширение сосудов дермы с инфильтрацией различными видами клеток. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическими и фотоаллергическими дерматитами. Аналогичные высыпания могут быть при атопическом дерматите и некоторых формах токсидермии. Нумулярную экз диф с аллергическим или простым контактным дерматитом, вульгарным псориазом, импетиго. Экзематид может напоминать поверхностный микоз гладкой кожи, себорейный дерматит, розовый лишай. Пэтому следует учитывать характерные признаки экземы: стойкое хроническое рецидивирующее течение, нечеткие размытые границы поражения, преимущественно симметричное расположение очагов, наличие истинного и выраженного эволютивного полиморфизма высыпаний, их склонность к диссеминации, наличие поливалентной сенсебилизации, прекращение воздействия аллергенов не приводит к регрессу экземы и не предупреждает от ее рецидивов.

27. Экзема истинная (идиопатическая) в острой стадии характеризуется везикулами, активной гиперемией и точечными эрозиями с мокнутием ("серозные колодцы"), серозными корками, экскориациями, реже - папулами и пустулами (со стерильным содержимым). Границы очагов нечеткие. Процесс симметричный, чаше локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи ("архипелаг островов"). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд различной интенсивности. При переходе в хроническую стадию нарастает инфильтрация, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигиозная). Экзема дисгидротическая проявляется пузырьками размером с маленькую горошину в области боковых поверхностей пальцев, ладоней и подошв на фоне незначительной гиперемии. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки. Гиперемия может усиливаться и распространяться на тыльные поверхности кистей и стоп. Беспокоят интенсивный зуд и жжение. Течение хроническое, упорное. Дифференциальный диагноз проводят с дисгидрозом, эпидермофитией стоп, пустулезным псориазом ладоней и подошв.

Экзема пруригинозная характеризуется мелкими зудящими папуловезикулами на плотном основании, не вскрывающимися и не образующими корок. Излюбленная локализация-лицо, разгибательные поверхности конечностей, локтевые и коленные сгибы, половые органы. Течение хроническое, с развитием на фоне расчесов инфильтрации, сухости, лихенификации. Обострения чаще наблюдаются зимой, ремиссии летом. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, детской почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга. Экзема роговая проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, резистентное к лечению. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом ладоней и подошв, рубромикозом, эпидермофитией стоп, климактерической кератодермией. Экзема потрескавшаяся редкая форма экземы у пожилых людей на фоне снижения уровня липидов кожи врожденного характера, неблагоприятных особенностей окружающей среды (сухой климат, холодные ветра), применения обезжиривающих кожу средств. У молодых людей может ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией. Клинически проявляется гиперемией, шелушением, поверхностными, красного цвета трещинами, напоминающими «трещины на фарфоровой вазе». Обычно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей (чаще голеней). Зуд иногда носит генерализованный характер. Течение хроническое, обострения, как правило, наблюдаются зимой, ремиссии летом. Дифференциальный диагноз проводят с микседемой, лимфомой. Лечение экземы комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты. противогистаминные препараты - внутримышечно или внутрь в течение 7-10 дней, противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны; внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (дипроспан) 1 раз в 2-4 нед. Иммунокорригирующие средства (декарис, тактивин, тималин)под контролем иммунограммы. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, Наружное лечение: при острой мокнущей экземе примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, после прекращения мокнутия - масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (с 1-10% ихтиола; с 5-20% нафталана; с 2-5% серы; с 2-5% дегтя; с 1-2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами. При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5-20% нафталана).