TERAPIYA_ustnyj_docx_1
.pdfразвитию полной блокады сердца при катетеризации правых отделов сердца или хирургических манипуляциях.
Системные заболевания соединительной ткани. 
Дерматомиозит, системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, гранулематоз Вегенера.
Нервно-мышечные заболевания. 
Миотония, мышечная дистрофия, сцепленная с Х-хромосомой.
Лекарственные средства. 
К лекарственным препаратам, провоцирующим развитие АВ-блокады, относят: дигиталис, β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов(верапамил, дилтиазем, радко - коринфар) антиаритмики I и III классов, соли лития, некоторые другие препараты и их комбинации. Развитие блокад на фоне использования низких и средних доз требует исключения исходных нарушений проводимости, которые лишь проявились после назначения препаратов.
АВ-блокады у здоровых людей. 
АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц I может возникнуть у здорового человека, как результат повышения тонуса блуждающего нерва.
Тип Мобитц I может возникнуть также при высокой ЧСС, в результате увеличения рефрактерности АВ-узла.
Клиника Клиника при атриовентрикулярной блокаде
Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.
Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.
Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.
Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.
Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.
Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии.
Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.
Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.
Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.
Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.
Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.
Диагностика
Основным методом, позволяющим поставить диагноз АВ-блокады и определить её степень, является ЭКГ. Однако, помимо ЭКГ необходимо проведение дополнительных исследований для выявления возможной причины нарушения проводимости.
ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени
Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ (>0.20 сек у взрослых и >0.16 сек у детей).
Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
ЭКГ при АВ-блокаде I степени.
ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени
Для предсердно-желудочковой блокады II степени, независимо от типа, характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комплекса QRST после очередного зубца Р.
При этом количество зубцов Р всегда больше, чем число комлексов QRST.
Соотношение зубцов Р и комлексов QRST в отдельных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый коэффициент проведения), используют для количественной характеристики предсердно-
желудочковой блокады.
АВ-блокад II степени - тип Мобитц I (блокада Венкебаха, или периодика Самойлова-Венкебаха)
Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).
Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).
Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.
ЭКГ при АВ-блокаде II степени - тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
АВ-блокада II степени - тип Мобитц II
Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).
Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).
Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.
Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.
Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д),
при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.
Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку
Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.
АВ-блокада II степени - тип Мобитц II. Блокада 2:1.
АВ-блокада II степени - тип Мобитц II. Блокада 3:1.
АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)
Суправентрикулярные импульсы не проводятся к желудочкам - возникает разобщение желудочкового и
предсердного ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
Редко возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям.
Зубцы Р возникают регулярно с частотой характерной для синусового узла.
Комплексы QRS отражают желудочковый ритм (в большинстве случаев QRS>0.12сек).
Интервалы P-P и R-R – постоянны, но интервалы R-R длиннее интервалов Р-Р.
При происхождении гетеротопных комплексов QRS из более проксимальных отделов желудочковой
проводящей системы (пучок Гиса в месте соединения с АВ-узлом) комплексы QRS не расширены и
возникают с частотой 40-50/мин.
При возникновении комплексов QRS из дистальных отделов проводящей системы – комплексы
расширены и появляются с частотой 30-40/мин.
АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет определить связь между симптомами, наблюдающимися у пациента и изменениями на ЭКГ. Например, возникновение обмороков при возникновении АВ-блокады с выраженной брадикардией.
Кроме того, мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет оценить максимальную степень блокады, брадикардии, зафиксировать эпизода преходящей АВ-блокады, а также оценить их связь с приемом лекарственных препаратов, временем суток, другими факторами. Тем самым появляется возможность уточнить показания к установке электрокардиостимулятора .
При мониторировании ЭКГ по Холтеру возможно выявить косвенные признаки АВ-блокады у пациентов с мерцательной аритмией - нормобрадисистолическая форма ме
Лечение
Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.
Принципы лечения АВ-блокад
В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений
проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и
непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно
осторожное назначение антиаритмических препаратов.
При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного
статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в
день.
При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.
Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:
Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.
Шок.
Отек легких.
Артериальная гипотензия.
Ангинозная боль.
Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой
активности.
Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:
Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение асистолии .
Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.
Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.
При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I),
консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в
день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.
Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах
Показания к временной эндокардиальной стимуляции:
АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.
АВ-блокада II степени Мобитц II.
АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.
Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.
При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.
Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
Полная АВблокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
АВ-блокада типа Мобитц II.
АВ-блокада II или III степени.
Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии,
застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии
– независимо от ЧСС.
АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты,
которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической
дистрофии.
У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса,
а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.
Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!
Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при предсердно-желудочковой блокаде I
степени (за исключением пациентов с выраженным удлинением PQ (более 0.3сек) на фоне хронической сердечной недостаточности).
Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при бессимптомном течении предсердно-
желудочковой блокады II степени I типа (проксимальной).
Выбор метода постоянной электрокардиостимуляции
21. Фибрилляция предсердий: классификация, причины. ЭКГ - диагностика, клинические проявления. Осложнения. Лечение.
Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2].
Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая,
a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной
или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием
дефицита пульса.
Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris
tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением
сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica)
- при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в
1мин.).
Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.
Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) - характеризующаяся
наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно
наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) - характеризующаяся
наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно
наблюдается при кардиосклерозе.
Классификация ФП по длительности существования аритмии
По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
Впервые выявленная фибрилляции предсердий - появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне
зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее
осложнений.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие
пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В
клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов)
или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также
предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы
ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если
предполагается восстановление синусового ритма.
Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае
приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для
восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или
хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.
Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.
Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы.
Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)
Шкала симптомов ("EHRA-score") представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.
EHRAI Нет симптомов
EHRAII Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
EHRAIII Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
EHRAIV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена
Этиология • Ревматические пороки сердца • ИБС • Тиреотоксическое сердце • Кардиомиопатии • Артериальная гипертензия • Миокардиодистрофия • ХОБЛ • ТЭЛА • Состояние после аортокоронарного шунтирования • Ваготония • Гиперсимпатикотония • Гипокалиемия • Идиопатическая ФП • Комбинации этиологических факторов.
Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[28]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[24].
Клиническая картина
В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина
варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[27]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение,
дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность,
которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[28].
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше,
чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У
пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[13][22].
Осложнения
В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен.
Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[29].
При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[29].
Лечение
В лечении ФП существует 2 типа стратегий:
Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.
Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[29].
Антикоагулянтная терапия
Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные непрямые антикоагулянты
(как правило, варфарин) илиацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[24]. Если сумма баллов по шкале
CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, Дабигатраном (Прадакса) с
поддержанием МНО 2-3). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[30]. При этом, если ≥ 2
баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.
Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[31]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[32].
Стратегия контроля ритма
Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда
(электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[29]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[33]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее
48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония,
декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярногогепарина[26].
Электрическая кардиоверсия
Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или
поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со
100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж.
Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с
последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень
400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[29].
Фармакологическая кардиоверсия
Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III
классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид(н
[26].
Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 %
раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010
года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную
боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз,
[26].
Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч).
Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[34].
Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор).
Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[34].