TERAPIYA_ustnyj_docx_1

препараты, физиотерапевтическое лечение и минеральные воды назначают в зависимости от вида сопутствующей дискинезии. Хирургическое лечение показано при часто рецидивирующем течении с развитием спаечного процесса и исходом в сморщенный жёлчный пузырь (что приводит к выраженному нарушению его сократительной функции), "отключенном" жёлчном пузыре, развитии осложнений (водянка, эмпиема). Гнойнодеструктивные изменения жёлчного пузыря (эмпиема, перфорация) приводят к развитию перитонита и формированию жёлчных свищей. Перихолецистит вызывает развитие спаек, деформации жёлчного пузыря и вследствие этого нарушение его функций. Возможно вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (холангит, гепатит, панкреатит, папиллит), развитие механической желтухи, формирование водянки жёлчного пузыря.

Дискинези́и желчевыводя́щих (в некоторых словарях: жёлчевыводя́щих) путе́й (ДЖВП) — это нарушение их моторики. Они могут

быть функциональными или связанными с органическими причинами.

Основные причины ДЖВП

Вегетативная дисфункция (наиболее частая причина функциональных холепатий).

Патология жёлчного пузыря (дискинезия на фоне органических нарушений).

Патология других органов пищеварения (в связи с нарушениями нервной и/

или гуморальной регуляции).

Патогенез: 1) вследствие невроза с доминированием тонуса симпатического и парасимпатического отдела ЦЕС происходит стойкий спазм или гипотония сфинктеров желчных путей. 2) При заб-ях 12-п. к-ки нарушается секреция холецистокинина, а при заболеваниях жел-ка и киш-ка – гастрина,

нейрогормонов --> нарушается регуляция, двигательная активность желчных путей --> длительно текущая дискенезия вызывает застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс).

Клинические признаки

Симптомы ДЖВП — боли в животе: в области правого подреберья и в эпигастральной

области, тупые-острые, после еды-после нагрузки, типичная иррадиация — вверх, в

правое плечо. Также могут бытьтошнота, рвота, горечь во рту, признаки холестаза,

увеличение печени, болезненность при пальпации, пузырные симптомы, часто

наблюдается неприятный запах изо рта. А также часто наблюдается болезненность при

пальпации в эпигастральной области и в зоне Шоффара-Риве (холедохопанкреатический

треугольник, холедохопанкреатическая зона) — зона между серединной линией и правой

верхней биссектрисой несколько выше пупка.

Методы диагностирования

Инструментальные методы позволяют оценить моторику желчевыводящих путей и

определить характер дискинезии. К ним относятся дуоденальное зондирование,

рентгенологические методы (пероральная и внутривенная холецистографии), УЗИ,

радиоизотопные методы (гепатобилиарная сцинтиграфия).

Лабораторные методы: для оценки состояния желчевыводящей системы

используют биохимический анализ крови. Анализ крови на липидный спектр, или

«липидограмма» показывает содержаниелипопротеинов высокой, низкой и очень низкой

плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП), а также холестерина.

Дифференциальная диагностика дискинезии желчевыводящих путей

Дискинезии желчевыводящих путей необходимо дифференцировать с холециститом, дуоденитом, панкреатитом (гипотоническую форму дискинезии), язвенной болезнью (гипертоническую форму дискинезии), аднекситом. Гиперкинетическую форму дискинезии жёлчного пузыря необходимо также дифференцировать с приступом стенокардии, инфарктом миокарда (абдоминальная форма), кишечной непроходимостью, печёночной коликой.

Инфаркт миокарда. В дифференциальной диагностике с инфарктом миокарда решающее значение имеет ЭКГ.

Стенокардия. В дифференциальной диагностике с приступом стенокардии помогают анамнез, связь болей с погрешностями в питании, динамика клинических симптомов. Лабораторные, ультразвуковые и рентгенологические данные также позволяют разграничить эти заболевания.

Хронический холецистит: боль чаще всего постоянная, может продолжаться неделями, сопровождаться ознобом, тошнотой, рвотой. В дифференциальной диагностике существенную помощь оказывают УЗИ и холецисто-графия (утолщение стенок, ослабление тени жёлчного пузыря).

Дуоденит. При дуодените боли локализованы нечётко. При дуоденальном зондировании максимальные изменения обнаруживаются в порции А: жёлчь становится вязкой, мутной из-за увеличения количества слизи. Рентгенологически выявляют признаки нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки: ускоренное продвижение контрастной массы, чередование спастически сокращённых участков с гипотоничными. Хронический панкреатит. Диагностика хронического панкреатита базируется на клинической картине (боли, диспепсический синдром), определении показателей внешнесекреторной функции поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин и др.) в крови, моче, копрологических исследованиях (полифекалия, стеаторея, креаторея), данных УЗИ и КТ.

Коррекция ДЖВП

Нарушения моторики жёлчного пузыря всегда носят вторичный характер. В случае органических причин они обусловлены поражением самих жёлчных путей, а при функциональных холепатиях — нарушением регуляции со стороны нервной системы. В связи с этим коррекция начинается с установления причины и её устранения — лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта, коррекция вегетативного статуса и т. д.

Диетотерапия

При любых формах дискинезий показано частое дробное питание 5-6 раз в день, назначают стол 5 по Певзнеру (диета № 5). При гиперкинетической форме ограничивают продукты, стимулирующие желчеотделение (жирное мясо, рыбу, птицу, растительное масло, пряности, грибы, бульоны, копчёности, газированные продукты и т. д.). При гипокинетической форме в рацион включают овощи, фрукты, сливочное масло, сливки, сметану, яйца.

Лекарственная терапия

Из препаратов назначают желчегонные средства — холеретики и холекинетики, а также холеспазмолитики. Также назначают ферментные препараты, нейротропные средства, физиотерапевтические методы лечения.

Жёлчнокаменная болезнь[1] (также желчнокаменная[2], жёлчно-каменная и желчно-

каменная[3]) (ЖКБ) (холелитиаз — образовано от др.-греч. χολή — жёлчь и λίθος —

камень). Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках.

Этиология

Этиологию жёлчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К

эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15

раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ,

несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте.

Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например,

стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярныедивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний — хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных

камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов,

например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания,

связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России.

Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Патогенез

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500—1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³,

содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи,

играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и

почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты,

состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 %

холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой,

слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми),

бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях:

первичный

вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов

желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря,

терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило,

локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Первичные холестериновые камни

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней,

которые в чистом виде или с небольшими примесями жёлчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов.

Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма,

поэтому в состав жёлчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы — мицеллы,

состоящие из солей жёлчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь — к

нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул жёлчных солей и 2 молекулы лецитина,

увеличивающих ёмкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в

результате нарушения синтеза жёлчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов,

связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, жёлчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл,

жёлчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании жёлчных солей нестабильность мицелл и литогенность жёлчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в жёлчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность жёлчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени.

Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в жёлчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.

Вторичные холестериновые камни

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных жёлчных путях, причём источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желёз выходного отдела жёлчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в жёлчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с жёлчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением жёлчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего жёлчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности жёлчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в жёлчном пузыре (холецистит).

Нарушение оттока жёлчи способствуют повышению давления в желчевыделительной системе и развитию вторичного (билиарного) панкреатита.

Симптомы

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет.[4] Единственным проявлением собственно ЖКБ можно назвать желтуху, а

также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в

жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиируют за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с большей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Дифференциальный диагноз желчнокаменной болезни проводят с бескаменным холециститом (острым и хроническим), дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, панкреатитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, аппендицитом (с ретроцекальным расположением червеобразного отростка), правосторонней почечной коликой, острой кишечной непроходимостью, тромбозом сосудов брыжейки, инфарктом миокарда, правосторонней нижнедолевой крупозной пневмонией.

Терапия

Рекомендуется диета Певзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться

ударно-волновая литотрипсия[5], применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапароскопическая холицистэктомия и лапароскопическая холецистолитотомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению жёлчного пузыря, холецистэктомия, была впервые

выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление жёлчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холецистита. Как правило,

это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит кпостхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней жёлчного пузыря[6]). Летальностьопераций различается в разы для острых (30-50 %) и

хронических форм заболевания (3-7 %).

Консервативная терапия при помощи препаратов желчных кислот

(урсодезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислота) или путем стимуляции синтеза жёлчных кислот препаратами растительного происхождения (экстракт бессмертника песчаного). В ряде случаев удается растворить мелкие до 2-см в диаметре конкременты.

31. Первичный биллиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клиника.

Диагностические критерии, лечение.

ПБЦ – аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хр. Деструктивный негнойный холангит, длит. Протекающ. Без с-матики, приводящ. К развит. Длит. Холестаза и лишь на поздн. Стад к формиров цирроза печени. Этиология и патогенез: В основе – асептический аутоиммунный деструктивный холангит и холангиолит, что св. с образов.

Ауто АТ к внутрипеченочным желчным протокам ( м/дольков и септальн). Осн. АТ-

антимитохондриальные ( к внутр. Мембр. Желчн. протоков).

Клиника: I.начальная стад: 1.кожн. зуд,сопров. Расчесами. Обусловл. Накоплен. В крови желчн. к-т и раздраж. ими кожных окончаний. 2,темно-коричнев. Пигментац. Обусл. Отлож.

Меланина ( в обл. лопаток, разгиб. Пов.и т.д.) 3,желтуха холестат. Типа 4,ксентелазмы (

возвыш-ся над кожей образования желт. Цв. Мягк. Консист., обусл. Отлож. Холестер ( в

обл. верхних век, ладони, спина, разгиб. Пов. Локтей, колени, ягодицы) 5,внепеч. Проявл.- « сос. Звездочки, печ. Ладони» - редко 6,гепатомегалия 7,спленомегалия 8,неспец. С-мы :

боли в обл. прав. П/реб, миалгии, диспепсия

II. то же + : 1,с-дром портальной гипертензии 2,с-дром мальабсорбции жирорастворимых вит.Д,А,К: -остеопороз, -разрушается твердая пластина зубов, расшатываются и выпадают зубы 1,системные проявления : с-дром Шегрена, эндокринные нарушения ( у Ж

– ф-ции яичников, у м – яичек), диф.пневмосклероз. Системн.проявл. обусл. Перекрестн.

Имм. Р-ями вследствии общности тканевых АГ в/печен. ЖП, почек, эндокр. Жел. III.

терминальная стад.То же, что и во 2-ой стад., но более выраж и неуклонно

прогрессирующие. Хар-ны явления декомпенсированной портальной гипертензии ( отеки,

асцит, кровотечения из расширенных вен пищевода, жел-ка), истощение больных. Д-ка

Критерии:

1.интенсивн. кожн. зуд, внепеч. Проявл.( с-дром Шегрена, ревм. Артрит)

2.↑активности ферментов холестаза в сыв. Крови в 2-3 р. по сравнен. С нормой. ↑билируб, особ коньюг, ↑ЩФ, ГТФ, аминотрансфераз.

3.внепеченочные желчные ходы при УЗИ и Рентг.контрастн исследов.

1.обнаруж анти мтх АТ в сыв. В титре выше 1:40

2.↑содержан. Ig М в сыв. Крови

3.хар-ные изменения в пунктате печени : в прецирротич. Стад. – дестр. Изменен. М/

дольков. ЖП более, чем в пловине портальных трактов, холестаз. В цирротическую – расширение, фиброз, инфильтрацию, фиброз портальных полей, внутридольковые септы, псевдодольки, холестаз, ↑ содержания меди.

Д-з ставится при наличии 4-го и 6-го критериев или 3-4 указанных признаков. Следует также учитывать отсутствие маркеров вир. Геп. В, С, Д.

Лечение Патогенетическое : урзодезоксихолевая к-та(антихолестатическое д-вие,

цитопротективное, иммуномоделирующее) – 13-15 мг/кг масы тела . Кортикостероиды :

преднизолон 20-25мг/сут. В послед. Со снижением дозы до 5-10 мг/сут.

Др. иммуносупрессивные препараты : циклоспорин, азатиоприн, метотриксат.

Симптоматическое лечение : 1,кожный зуд – ионнообменные смолы ( холестерамин) - ↓

поступление желчн. к-т в энтерогепатическую циркуляцию – 1216г.энтеросгель(адсорбирующ, обволакив дезинтокс.) –45мг. 2,Стеаторея – ограничивают употребление нейтрального жира с пищей до 40 г/сут., назнач ферментные преп.(креон,

панцитрат) 3,Деф. Жирораствор. Вит. – прием вит. А – 25ооо Ме\сут, Д-400-4000МЕ/мл,

К-10мг/сут. 4, Остеопороз – употр. Нежирн. Прод-ты, достат. Время находится на солнце,

преп. кальция. Хир. Лечение - трансплантация печени – метод выбора у б-х на стадии декомпенсации.

32. Гломерулонефриты: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, осложнения. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.