TERAPIYA_ustnyj_docx_1
.pdfсердце в форме утки. ЭХОсниж раскрытие створок, утолщение МЖП. Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечениехир. см. митральн порок.
11. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, клиника. Осложнения и исходы. Лечение.
Инфекционный эндокардит
– полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита, вызванное различными микроорганизмами и сопровождается ТЭ и системным поражением сосудов и органов на фоне измененной реактивности. Этиология: стрептококки (зеленящий в 55 % случаев, бычий 10 %), стафилококки (30%), энтерококки (6%), группа ХАСИК (обитатели ротовой полости и глотки: гемофилюс, клебсиелла, эшерихия и т.д.), грибы (кандидакогда есть сахарный диабет, капельницы на глюкозе, А/Б, стероид. г.) .Предрасполагающие факторы: 1) пороки сердца (ревматизм, врожденные); 2) ГТР кардиомиопатия, сифилитический аортит; 3) в/в наркоманы; 4)искусственные клапаны; 5)25-30 % нет факторов. Патогенез: а) травмирование клапанов, б) отложения фибрина и тромбов – мелкие асептические вегетации, в) инфицирование клапанов при бактериемии, возбудители прикрепляются с помощью атгезинов, фибронектинов, г) вегетации клапана + воспаление близлежащего эндокарда. Это аутоиммунный процесс (активация гуморального и клеточного иммунитета: васкулиты, гломерулонефриты, миокардит, артрит) + инфекционный процесс (абсцессы клапанов, свищи сердца, перикардиты ). Классификация: острый (1-1,5 мес.), подострый (3-4 мес.), затяжной (месяцы с обострениями и ремиссиями ). Клиника: лихорадка (гектическая), артралгия, шумы в области сердца, спленомегалия, петехии (васкулит мелких сосудов), кровоизлияния под ногти, пятна Рота (геморрагии на глазном дне), пятна Дженуи (на коже поясницы, подошвы), узелки Ослера (на кончиках пальцев рук и ног), эмболии, пятна Лукина (геморрагии конъюнктиву).Лаб. признаки: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гематурия, белок в моче. Может возникнуть почечная недостаточность, повышение ЦИК, ревматоидного фактора, снижение комплемента, на УЗИ вегетации. Диагностика : по критериям Дьюка: по 2 большим или 1 большой+3 малых или 5 малых.Большие критерии : 1. Неоднократные посевы на стерильность (min 2 раза). Забор крови трижды из 3 разных вен, объем крови :объем среды=5:1. 2. Доказательство поражения клапанов ( эхо КГ ( полвижные вегетации, перфорации клапанов, абсцессы).Малые критерии: 1Предрасполагающие факторы. 2.лихорадка (38 и больше). 3.тромбоэмболии, пятна, узелки , аневризмы, 4 . иммунные признаки.5. Микробиологический посев (посев крови не сооответвуют большим признакам).6. ЭхоКГ признаки не соответствуют большим крит-ю (мелкие неподвижные вегетации).Осложнения: эмболии(инфаркты, инсульты), образование аневризм сосудов, сепсис, ХПН, Амилоидоз, сердечная недостаточность. Прогноз : полное выздоровление, смерть от прогрессирования инфекции, переход в хр. течение, летальные эмболии, хронический нефрит. Лечение: А/б: пеннициллин + гентамицин,цефтриаксон, ванкомицин, тиенам, суммамед. Дезинтоксикационная тер. (гемодез, глюкоза ), профилактика эмболий (гепарин), НПВС (индометацин), стероиды при выраж. иммунных сдвигах, симптоматич. терапия ( при серд. недостаточности : серд. гликозиды, мочегонные).
12. Врожденные пороки сердца: классификация, патогенез гемодинамических
расстройств. Клиника. Методы диагностики. Показания к хирургическому лечению.
ВПС условно делят на 2 группы:
1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:
С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки,
АВ-коммуникация и т. д.).
С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).
С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)
Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная,
брюшная).
2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:
С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) .
С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).
Патогенез
Ведущими являются два механизма.
1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов и септальных дефектов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-
Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).
2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга
кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).
Клиническая картина
Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца. Симптомы зачастую проявляются на ранних этапах жизни, но некоторые ВПС могут оставаться незамеченными на протяжении всей жизни.[16] У некоторых детей нет симптомов, а у других могут возникать одышка, цианоз, обмороки,[17] сердечные шумы, недоразвитие конечностей и мышц, плохой аппетит или низкий рост, частые респираторные инфекции. Сердечные шумы при врождённых пороках сердца возникают из-за его неправильного строения. Они могут быть обнаружены при аускультации, однако, не все шумы сердца обусловлены врождёнными пороками сердца.
Также клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:
1.Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение,
перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба;
пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка,
появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка,
систолическое/диастолическое «кошачье мурлыканье» при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).
2.Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, праволибо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.
3.Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)
4.Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).
Диагностика
Данные лабораторно-инструментальных методов исследования вариабельны в
зависимости от конкретного порока. Среди ведущих методик можно выделить:
1.ЭКГ (праволибо левограмма, разнообразные варианты аритмий и т. д.).
2.Обзорная рентгенография сердца (митральная конфигурация для пороков с обогащением малого круга кровобращения, аортальная — с обеднением) и
контрастные рентгенологические методики (ангиография, вентрикулография и т. д.).
3.Эхо-КГ (основная методика — позволяет увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца).
4.Допплер-эхо-КГ (позволяет определить направление тока крови — выявить регургитацию и турбулентность).
Показания к хирургическому лечению и сроки выполнения (по Kirulin J . е t al ., 1981);
I класс – больные, состояние которых позволяет произвести плановую операцию после 6 месяцев жизни.
II класс – дети, которым операция необходима в первые 3-6 месяцев.
III класс – больные с тяжелыми проявлениями ВПС, которым операцию нельзя откладывать дольше нескольких недель.
IV класс – больные, находящиеся в тяжелом состоянии, которое ухудшается, операция показана в течение нескольких дней.
V класс – крайне тяжелые с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, ацидозом, шоком. Показана экстренная операция. Послеоперационная летальность до 57%.
13. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза.
Инфекционнные миокардиты. Любое инфекционное заболевание может осложниться миокардитом. Есть точка зрения, что для развития его необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоиммунном процессе (аутоаллергия). Рзличают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Диагноз чаще всего ставится гистологом (на вскрытии 3 ,5 %, а при жизни только О,О2 -О,3 % - то есть очень плохая диагностика, нечеткие критерии, но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти), ревматические и дифтеритические - 1 /5 всех миокардитов. Этиология Наиболее часто стрептококк 46 %, ОРВИ 42 %, пневмококк 3%. Общепринятой классификации нет. Классификация Кедрова: 1) Гнойничковая. 2) Инфекционноаллергические (неспецифические: а) известной этиологии (дифтерия, грипп и др.), б) неизвестной (СКВ, ревматоидный полиартрит, склеродермия). 3) Токсико-
аллергические: а) сывороточные, б) лекарственные, в) при экземе, вакцинальные. 4) Ревматические. Сейчас пользуются классификацией Анохина )198О г). 1) Ревматические. 2) Неревматические: а) вирусные, б) бактериальные, в) аллергические, г) паразитарные, д) протозойные. По распространенности: а) очаговые, б) диффузные. По клинике: а) с нарушением ритма, б) с болевым синдромом, в) с сердечной недостаточностью, г) с тромбоэмболией легочной артерии, д) малосимптомные. По патогенезу: а) первично-инфекционные, б) инфекционно-аллергические, в) токсико-аллергические. По анатомическому признаку: а) паренхиматозные, б) интерстициальные. Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др. Вирус Коксаки: группы А и Б. Группа А имеет 24 подтипа. Б - 6 серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петехиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа Б - гриппоподобные заболевания, орхиты, овриты, панкреатиты, мизентеральные лимфадениты, циститы, задний уретрит, экземы, поражения суставов, может быть аденокортикальный некроз. Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 1 ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6 О-7 О% > 1 ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9 % случаев. Глухость I тона в 9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1 /2 и больше систолы. Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма: ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма. Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод Савицкого: механокардиограф: давление снижено. Лабораторно : изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный белок на один + . При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5 ОО ЕД, при вирусных - антивирусные тела > чем 1 /16О или нарастают. Диагноз : Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце, антистрептолизин О > 5 ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1 /16О или нарастают. Дифференциальный диагноз: 1. Нейрогенная дистрофия сердца. 2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет. 3. Тиреотоксикоз. 4. Ревмокардит. 5. Шейный остеохандроз. Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают его вирусным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, н.в.е.с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех.letalis. Лечение: Обычно при миокардите постельный режим до 3 -х недель. Антибиотики, действующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противовоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только при затягивании процесса более 2 -х недель. Безопасно применять
аспирин, но если назначена тонзилэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 4 ОО мг * 3 р., это 3 недели. Средства, улучшающие метаболизм: В-1 , В-6 , В-15 , кокарбоксилаза. Профилактика: санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью противорецидивное лечение
14. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения. Диагностика симптоматических артериальных гипертензий. Современные принципы гипотензивной терапии.
Первичная (идиопатическая) гипертензия
-в 90-95% случаях ; вторичная если причина известна :А.церебральные (опухоль мозга, энцефалит), Б. почечные В. эндокринные. Г. Гемодинамические Гипертонич. Болезнь Этиология: мультифакториальное состояние: 1. Образ жизни (повышенное употребление соли, кофе, алкоголя, курение, психо-эмоциональный стресс, низкая физ. активность, уменьшение потребления калия, кальция). 2. Индивидуальнные факторы (пол:у мужчин чаще, после 65 лет разницы нет, возраст: 50 лет-10% больных, 60 лет-20%, 70-30%,ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность. Патогенез:нейроэмоциональный стресс ( повышенная активность САС, нарушенный натриурез, снижение чувствительности барорецепторов аорты, сонных артерий, инсулинорезистентность и повыш. инсулина. Гемодинамич. Факторы натогенеза: активация ренин-ангиотензиновой системы –при увеличении сердечного выброса, ОПСС, вязкости крови под действием ренина ангиотензиноген превр в ангиотензин-1, который под действием АПФ превр в ангиотензин-2, он вызывает вазоконстрикцию, что приводит к активации коры надпочечников и повышению альдостерона и задержке жидкости. АТ-2 разрушает брадикинин который вызыв образ-ние Пг и NO2 ( дилататоры) и тормозит пролиферацию ГМК, значит нарушается функция эндотелия. Классификация АГ: А. 1.оптимальное АД: меньше 120/80, 2. Нормальное: меньше 130/85. 3. Повышенное: 130-139/80-85, 4. АГ 1 степени: 140-160/90-99. 5. АГ 2 степени: 160-170/ 100-109. 6.
АГ 3 степени: больше 170/110.
В. Стратификация факторов риска:
Факторы риска: возраст, пол, семейный анамнез, ожирение, курение, выс. ХС, сахарный диабет, микроальбуминурия (больше 30 мкг/мл).
При отсутствии факторов риска при АГ 1 степ. низкий риск осложнений, при АГ 2 степ средний риск, при АГ 3 ст высокий, при 1или 2 факторах риска при АГ 1и 2 ст средний риск осложнений, при АГ 3 ст очень высокий , при наличии 3 и более факторов риска или поражение органовмишеней при АГ 1 и 2 ст высокий риск развития осложнений, при АГ 3 ст очень высокий риск осложнений, при наличии клинического комплекса з/б при любой гипертензии очень большой риск развития
осложнений. С. Классиф-я по стадиям: 1 стадия: нет признаков поражения органовмишеней, только повышение АД, 2 стадия: 1 из признаков: ГТР ЛЖ, сужение артерий гл. дна, протеинурия, 3 стадия: комплекс признаков поражения вн. органов
Органымишени: ЛЖ (ГТР), ГМ (инсульт, энцефалопатия), сос. н/к, сос гл. дна, поражение сонных артерий. Клиника: головная боль, плохой сон, утомляемость, нервозность, боли в области сердца. Д-ка :ЭКГ: ГТР ЛЖ, исследования глазного дна: 2, 3 стадии: сужение артериол, их уплотнение, сдавление вен (феномен перекреста – симптом Салюса), ОАМ, моча по Нечепоренко, по Зимницкому, УЗИ сердца, Б/Х крови (увеличение ХС, ТАГ, ЛП ). Осложнения: кардиальные (ИБС, серд. нед-ость ), церебральные (снижение зрения, АС мозговых сосудов, нар-е мозгового кровообращения), почечные (нефроангиосклероз, ХПН).
Симптоматические АГ: см. выше. Лечение соответственно патологии.
Лечение ГБ: лекарства исп., где высокий и очень высокий риск, где низкий и средний: немедикаментозное. Немедикаментозное: диета по Певзнеру, снижение массы тела, ограничение потребления алкоголя, соли, повышение физической активности, повышение потребления калия, прекращение курения, снижение потребления животных жиров, увеличить растительные. Если не помогает 3-6 мес. , то мед. тер. Мед. тер.: 1) бетта - блокаторы ( бисопролол, талинолол, атенолол ) исп. при гиперкинетич типе кровообращения стенокардии, после ИМ, тахиаритмии П/пок- я: бр. астма, брадикардия., импотенция, дислипидемия, поражение периф. сосудов; 2)ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл) при серд. нед – ость ИМ, диабетич. нефропатия. П/пок – я: гиперкалиемия, 2 х сторонний стеноз почечных артерий; кашель,3) блокаторы АТ- 2 (лозартан) исп при кашле (когда нельзя исп иАПФ), 4)антагонисты кальция ( нифедипин, фелодипин, верапамил) исп при гипокинетическом типе кровообращения, стенокардии, пожилые больные, систолическое АД,п/пок-я: брадикардия, поб д-е: отеки, запоры, застойная сердечная недостаточность, 5) альфа –блокаторы (празозин, доксазозин) исп при ГТР простаты, у пожилых людей, ортостатическая гипотензия , 6) диуретики ( гипотиазид, индапамид) исп при серд недостаточности пожилые люди, систолич АД, сахарный диабет, п/пок-я: подагра, дислипидемия. Возможно сочетание препаратов из нескольких групп (например: бетта - блокатор+ диуретик+ ингибитор АПФ и т.д.). Лечение пожизненное, необходимо снижать АД постепенно, комбинированное лечение предпочтительнее.
15. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация. Клиника стенокардии. Дифференциальная диагностика при болях в левой половине грудной клетки. Лечение.
ИБС- патологический процесс в миокарде, обусловленный несоответствием кровоснабжения миокарда его потребностям. Этиология: атеросклероз коронарных артерий, коронарииты, коронароспазмы, коронаротромбоз, аномалия коронарных
артерий, облитерация устьев кор артерий(сифилис), гипотония( шок), анемия. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. Внезапная коронарная смерть, 2. Стенокардия: 2.1 Стенокардия напряжения : а) впервые возникшая стенокардия, б) стабильная стенокардия напряжения ( больше 1 мес), в) прогрессирующая стенокардия напряжения, 2.2. стенокардия особая (Принцметала)-чаще ночью, причина: коронароспазм вследствие ваготонии и рефлекторной реакции, длится дольше обычного приступа, нитроглицерин не помогает, исп седативные препараты, антагонисты кальция, 3. Инфаркт миокарда: 3.1 мелкоочаговый, 3.2 крупноочаговый , 4. Постинфарктный кардиосклероз, 5. Нарушение ритма, 6. Серд недостаточность. Функциональные классы стенокардии: 1 Ф К: жалобы при физ нагрузке, но при той, которая раньше переносилась без жалоб. 2 Ф К: при ходьбе более 500 м или по лестнице выше 1-го этажа. 3 Ф К: при ходьбе 100-500 м или при подьеме на 1 этаж. 4Ф К: приступ возникает в покое при ходьбе менее 100 м. Патогенез: нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. Клиника: боли за грудиной, ощущение затрудненного дыхания, страх смерти, одышка. Атипичные формы 1. Безболевая, 2. Абдоминальная, 3. Астматический вар, 4. Синдром Х (сочетание с ожирением, сах. диабетом. Предрасполагающие факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет, генетическая предрасположенность. Д-ка: ЭКГ: депресия S-T, коронарный зубец Т), холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой, УЗИ сердца, липидный спектр, глю, коронарография, , стрессэхографмя. Лечение: диетотерапия, медикаментозная терапия : нитраты (приступ купируется приемом таб нитроглицерина под язык, нитросорбит, изомонат и др.- пролонгированные препараты в течение 12 ч д-е), АВС (аспирин 75-120 мг (дезагрегац тер), бетта-блокаторы (улучшение качества жизни, прогноза), статины, фибраты , сорбиты ( лечение атеросклероза), антагонисты кальция,(уменьшение вазоспастического компонента), кардиопротекторы ,предуктал . Хир лечение: чрезкожная люминальная ангиопластика, шунтирование, использование стентов. Дифф. Д-ка: с остеохондрозом, ВСД, межреберной невралгией, инфарктом миокарда16. ИБС ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без органического поражения стенки. Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть, стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла, безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность. МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС. Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда. Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в
течении последних 2 мес., Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки, без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице, ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстоянии более 500 м, подъем по лестнице более 1 этажа. 3 - вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 - при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье, переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице. Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема нитроглицерина. Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии, чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST. Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации, приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без других проявлений СН. Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические (дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки, аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием), психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких. Лечение приступа: 1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха. 2 . Антиангинальные (нитроглицерин 0 ,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре) 3 . При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50 % с 1 мл 1 % димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно. 4 . Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли. 5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ) Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), беттаадреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин
16. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты дебюта инфаркта миокарда. Осложнения. Лечение. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда.
ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Это форма ИБС, признаком которой явл-ся ишемический некроз. Этиология: 1. состояние самой коронарной артерии (тромбоз, затянувшийся спазм, спонтанный разрыв в месте бляшки, эмболизация дистальных отделов атероматозными эмболами); 2. чрезмерная нагрузка на миокард (гипертензивный криз, стресс, физ. нагрузка). Патогенез: тромбоз коронарной арт. – острый дефицит энергии в миокарде