TERAPIYA_ustnyj_docx_1

– этап ишемии: расход запасов креатинфосфата и АТФ (10 мин), анаэробный распад глюкозы (20 мин), снижение pH – этап ишемич-го повреждения: повреждение мембран клеток и лизосом, выход лизосом. ферментов – этап ишемич-го некроза: аутолиз кардиомиоцитов, отёк и локальное воспаление повреждённого участка, выход Са из цистерн ретикулума и развитие контрактуры, ухудшение биомеханических свойств стенки желудочка, нарастающая миомаляция, начало pat ремоделирования сердца (дилатация желудочков, аневризма, истинный разрыв). При хорошем исходе – образование рубца. Клиника: при типичном течении: болевой, гемодинамический, резорбционно-некротический (гипретермия без ознобов, слабость, вялость) синдромы. Боли: более 20 мин, очень сильные, не купируются нитроглицерином, страх мерти, бледный, холодный пот, больной мечется. Атипичные варианты: безболевой (25%); абдоминальный вариант: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота, парез кишечника, напряжение мышц; астматический: нарастающая одышка, вплоть до удушья, сухой сердечный кашель, ортопноэ – ИМ дебютирует со своего осложнения – левожелудочковой недостаточности; церебральный: нарушение сознания, обмороки, головокружения, мозговая рвота. Физикальное обследование: увеличение размеров сердца, систолический шум, ритм галопа (желудочковая дисфункция), шум трения перикарда (2-4 сутки). Диагностика: 1) кардиоспецифические маркеры: МВ-фракция КФК (с 4 часов, max-15 часов, 3-4день N); миоглобин (с 2 часов, max-4-6 часов, 3 день N); ЛДГ (2 сутки, max- 3-6 день, 14 день N); 2) ЭКГ: pat зубец Q (трансмуральные ИМ) или QS, снижение вольтажа R, 3)сцинтиграфия миокарда: Те-99 с-м «горячего очага», Таллий-201 с-м «холодного очага»-это зона некроза; 4) позитронно-эмиссионная томография: диф. Ds рубцовой и жизнеспособной ткани; 5) эхокардиография: нарушение сократимости лев-го

желуд-ка; 5) Re груд. кл. Лечение: нитроминт по пути в стационар – анальгезия, ограничение размеров некроза: тромболитики (стрептаза, уреаза, альтеплаза, химерные молекулы, содержащие урокиназу), коронароангиопластика; гепаринотерапия; уменьшение размеров некроза: нитраты (нитрожект в/в), бетаблокаторы (атенолол, метопролол), ингибиторы АПФ (рамиприл), с 3 месяца – гиполипидемическая терапия - статины; для стимуляции репаративных процессов – анаболические стероиды, малые дозы инсулина, магнерот. Осложнения: ранние: острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких, кардиогенный шок), истинный разрыв сердца (внутренний, внешний), нарушения ритма и проводимости; постинфарктный перикардит, тромбоэмболические осложнения; ЖК расстройства (парез киш-ка, острая ЯБЖ и 12 п/к); поздние: застойная недостат-ть кровообращения, хроническая аневризма левого желудочка, рецидив ИМ, постинфарктный с-м Дресслера: перикардит, плеврит, пульмонит; постинфарктная стенокардия).

ОИМ ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно

помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1 /2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ). Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца. Периоды: острейший - 2 ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес. Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2 -х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы). Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5 -V6 ), переднеперегородочный (V1-3 , I, aVL), передневерхушечный (V3-4 ), распространенный передний (I, aVL, V1-6 ), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6 ), заднедиафрагмальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4 ),заднебазальный (увеличение R в V1-3 , реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2 , деформация QRS и зубца Т в V7-9 ), распространенный задний

(II,III,aVF,V5-9 ), инфаркт боковой стенки (I,II,aVL,V5-6). Диагностика: ЭКГ,

АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВизофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография. Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердечная недостаточность

. ТЕРАПИЯ СТЕНОКАРДИИ И ОИМ Лечение приступа стенокардии: 1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха. 2 . Антиангинальные (нитроглицерин 0 ,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре) 3 . При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50 % с 1 мл 1 % димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно. 4 . Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли. 5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ) Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/ день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), беттаадреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин. Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика. Лечение ОИМ: 1 . Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), беттаадреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и

повышенной АД); 2. Оксигенотерапия 3. Постельный режим 4 . Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг) Принципы лечения в блоке интенсивной терапии: 1 . Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1 ,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4- 6 часов после начала 2 . Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0 ,25 г - 3 /4 от таблетки 0 ,5 г) 3 . Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток. 4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика. После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.

17. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация сердечной недостаточности, клиническая картина. Современные принципы лечения.

Хр недостаточность-неспособность ССС адекватно обеспечить органы и ткани организма кровьюи кислородом в количестве, достаточном для поддержания N жизнедеятельности. Это клинический симптомокомплекс который характеризуется слабостью, отеками, одышкой и снижением насосной функции сердца. Этиология: ИБС, ГБ, сахарный диабет, кардиомиопатии, специфич з/б миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, системная волчанка, алкогольное сердце), б-ни клапанов сердца, перикардиты, ятрогении, анемии, тиреотоксикозы, ХОБЛ (легочное сердце). 3 признака ХСН: клиника, дисфункция ЛЖ, ответ на лечение. должны выполняться 2 прка. Виды ХСН: 1. Застой в малом круге, 2. Застой в правом круге, 3. Тотальная СН.

Левожелудочковая систолич СН: причины:1) снижение сократительной способности миокарда (ИБС, ИМ, АГ, миокардиты)-снижение ударного выброса, значит снижение минутного выброса, фракции выброса.2) перегрузка объемом или увеличение преднагрузкипри митральной недостаточности , аортальной нед-ости, при этом снижается сокр спос-ость. 3)перегрузка напряжением (увеличение постнагрузки) при АГ, стенозе устья аорты, стеноз 3х створчатого клапанаГТР ЛЖснижение сократительной спос-ости.

Левожелуд диастолич СН -чем больше давление в ЛЖ, тем больше объем. При ригидности миокарда (пожилой возраст), АГ, амилоидоз, констриктивный перикардит, миксома левого предсердия.N фракция выброса+ клиника застойной СН.

Правожел систолич СН при слабости миокарда ПЖ (ИМ), перегрузка объемом (недостаточность 3х ств клапана), перегрузка напряжением (стеноз легочной артерии). Патогенез: снижение УОК - увеличение диастолич давления в ЛЖзастой в ЛЖ – снижение МОК( УОК* ЧСС)-в N 5 л/мин., запуск нейрогуморальных систем (САС, РААС, система эндотелина, калликреина. Клиника: сидячее положение, увеличение венозного давлениия, увеличение печени, признаки сердечной кахексии (уменьшение плечевого пояса), цианоз, одышка, ортопноэ, сухой кашель, сердцебиение, отеки ( снизу вверх),утомляемость. Д-ка: ЭКГ: (признаки осн з/б), рентгенологические признаки (застой в легких, конфигурация сердца), ЭхоКГ ( ФВ

(N=30-50%),степень ремоделирования миокарда ), вентрикулография, МТ, катетеризация сердца., ОАМ: белок.. Классификация ХСН : А. : 1 класс: симптомы отсутствуют, иногда при большой нагрузке.2 класс: умеренное ограничение физ нагрузки. 3 класс: значит . ограничение физ нагрузки,комфорт в покое. 4 класс: симптомы в покое. В. 1 стадия: субъективные и объективные нар-я кровообращ-я только при физ нагрузке, 2 стадия: а- застой в 1 круге, при леч-ии объект признаки исчез полностью, б- тотальная СН, при лечении СН не исчезает . Лечение: диета с ограничением соли, жидкости (1-4 г соли или без соли) , уменьшение массы тела , ограничение физической нагрузки, перелеты в специально созданных условиях, коррекция з/б, приведших к ХСН, медикаменты: ингибиторы АПФ ( при фракции выброса ниже 40-45%)-каптоприл 150 мг/д или эналаприл 40 мг/д. Начинаем с малых доз ( с 5 мг/д ), поб. д-е: кашель, крапивница, увеличение ренина, креатинина , гипотония. Мочегонные:( фуросемид, гипотиазид), сердечные гликозиды, беттаблокаторы,(метапролол 100 мг, кардивелол 50 мг)

Начинаем с малых доз (1/8- начальная доза).

18. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация. Клиника, лечение. Дифференциальная диагностика при кардиомегалии.

. Острый перикардит - воспаление листков перикарда с возможной эксудацией. Классификация: острый, хронический (эксудативный и констриктивный /слипчивый, спаечный, сдавливающий/); сухой, эксудативный (серозный, серозно-фибринозный, геморагический, гнойный). Клиника сухого: острая боль за грудиной или в прекардиальной области, давящего характера, иррадиирует в левую руку и область шеи, усиливается в положении лежа, при кашле, глубоком дыхании, глотании, облегчается в положении сидя. Дыхание частое, поверхностное, повышение температуры тела, аусткультативно - шум трения перикарда, лучше слышен при нагрузке. Изменения ЭКГ: подъем ST в стандартных отведениях, без изменения QRS комплекса, нарушение ритма (синусовая тахиреже брадикардия, пароксизмы мерцания предсердий). Экссудативный - клиника зависит от скорости накопления жидкости. В норме 20-40 мл, при медленном накоплении без симптоматики заполняется 1-2 л жидкости. При быстром накоплении более 200 мл повышается внутриперикардиальное давление, следуют гемодинамические р-ва. Повышение внутриперикардиального далвения бывает умеренным (до 5-15 мм.рт.ст.) и выраженным (1520 мм.рт.ст.). Клиника: ощущение давления за грудиной, при быстром накоплении выпота - одышка, тахикардия, часто временные нарушения сознания. При наростающей тампонаде (вконце медленного накопления): одышка, тяжесть в грудной клетке, кашель, охриплость, дисфагия (вследствие сдавления диафрагмального и возвратного нерва и пищевода). Развивается сосудистая недостаточность со снижением АД. Расшщирение и пульсация шейных вен, лицо одутловатое, цианоз, верхушечный толчок не прощупывается, тоны сердца приглушены, ниже угла лопатки - притупление и влажные незвонкие хрипы. Ренген: увеличение тени сердца. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подъем ST, наблюдается

электрическая альтернация (каждый 2 , 3 или 4 комплекс QRS отличается по форме от остальных - за счет изменения положенния сердца при нахождении в жидкости). ЭХО КГ - выпот определяется сначало ретрокардиально, потом - по передней стенке желудочка, дополнительные признаки тампонады - компрессия правого предсердия, смещение межжелудочковой перегородки влево, псевдопролапс митрального клапана. Под ЭХО КГ контролем производят перикардиоцентез. Констриктивный перикардит - фиброзное утолщение и сращение листков перикарда. Клиника: нарушение гемодинамики в большом круге, увеличение печени, переферические отеки, асцит, расширение и пульсация шейных вен, одышка, при осмотре - систолическое втяжение области сердца. Тоны глухие, м.б. добавочный тон после 2 -го, систолический щелчок и расщепление 2-го, пародоксальный пульс, АД и пульссовое давление снижены. Ренген: увеличение тени - редко, кальциноз перикадра (бывает только при этой форме). ЭКГ мерцание предсердий, признаки перегрузки левого предсердия, вольтаж QRS снижен. ЭХО КГ (утолщение перикарда), КТ, ЯМР. Лечение: специфическая терапия при известной этиологии. Постельный режим, диуретики, нестероидные противовоспалительные (бутадион 0 ,1-0 ,15 г*4 р/день, индометацин 0 ,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.). Эксудативный: при наростании выпота - перикардиоцентез (при неэфективности ГК более 2 -х нед.) с введением ГК в полость перикарда + АБ и противотуберкульезные препараты. Гемодиализ при уремии. При наростании тампонады с уменьшением систолического АД более 30 мм.рт.ст перикардиоцентез немедленно. Возможен открытый хирургический дренаж с введением АБ, ГК, химиотерапевтических ср-в. Большое количество эритроцитов в перикардиальной жидкости указывает на опухолевую природу перикардита. При констриктивном - перикардэктомия - удаление перикарда между диафрагмальными нервами.

Признаки, отличающие рестриктивную кардиомиопатию от констриктивного перикардита Признак Констриктивный перикардит = Рестриктивная кардиомиопатия; Усиленный верхушечный толчок= Нет; Часто Размеры сердца Нормальны= Могут быть увеличены; III, IV тоны сердца Отсутствуют (возможен перикардтон) = Часто выражены; Кальцификация перикарда на рентгенограмме грудной клетки Часто= Отсутствует; Систолическая функция Нормальна= Может быть снижена; «Углубление и плато» Есть= Есть; Давление в левом и в правом желудочках Равны= В левом обычно выше; Биопсия правого желудочка Нормальная= Патологическая: может выявлять инфильтративное поражение . Труднее всего отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии - заболевания со сходной патофизиологией (при ней тоже нарушено наполнение желудочков). Тем не менее диагноз поставить очень важно, так как при констриктивном перикардите операция может привести к выздоровлению. В пользу рестриктивной кардиомиопатии говорят нормальный верхушечный толчок, кардиомегалия , выраженное ортопноэ с приступами острой левожелудочковой недостаточности , гипертрофия левого желудочка , III тон сердца , IV тон сердца (вместо перикардиального щелчка ), блокада ножек пучка Гиса , иногда - патологические зубцы Q на ЭКГ. Данные катетеризации сердца при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии тоже несколько разные. При констриктивном перикардите ДЗЛА

диагностика, основные клинические синдромы, лечение.

.Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

Классификация АВ-блокад

ЭКГ классификация АВ-блокад

Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

Степени АВ-блокады

АВ-блокада I степени.

Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

АВ-блокада II степени.

Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

Тип Мобитц II.

Неполная АВ-блокада высокой степени.

Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).

Классификация АВ-блокад по прогностическому значению

Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):

АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.

Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.

Наблагоприятные АВ-блокады:

Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких

комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).

Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является

дистальной.

Этиология Этиология атриовентрикулярных блокад

Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:

ИБС.

Острая ишемия или инфаркт миокарда.

Нижний инфаркт миокарда может привести к развитию АВ-блокад, обычно на уровне АВ-узла (проксимальные блокады), особенно в остром периоде.

Тяжесть АВ-блокад нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели.

Ранние проксимальные блокады вагусзависимы и обычно чувствительны к атропину.

Передний инфаркт миокарда примерно в 3% случаев осложняется внезапным развитием дистальной АВблокады II степени 2-го типа или III степени в результате ишемии или инфаркта ножек пучка Гиса.

При переднеперегородочной локализации инфаркта этому иногда предшествует острая блокада ножки пучка Гиса в результате массивного некроза перегородки.

Хроническая ИБС.

Хроническая ИБС обычно приводит к постепенному нарастанию интервала PQ, которое может прогрессировать вплоть до развития АВ-блокад II-III степени, носящих поначалу преходящий характер.

Миокардит.

Осторое развитие поперечной блокады сердца может быть единственным симптомом миокардита и требует тщательного обследования.

АВ-блокады могут осложнять течение миокардитов.

Во многих случаях нарушения проводимости при миокардитах обратимы и исчезают по мере стихания процесса.

АВ-блокады чаще наблюдаются при следующих миокардитах:

►Специфическом миокардите (при дифтерии, болезни Лайма и синдроме Рейтера, болезни Чагаса, кори, эпидемическом паротите.

►Тиреотоксическом миокардите.

►Аутоиммунном миокардите - на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки.

Постмиокардитический кардиосклероз.

Постмиокардитический кардиосклероз может приводить к развитию стойких нарушений проводимости.

Наиболее специфично в отношении перенесенного воспаления сочетанное поражение разных звеньев проводящей системы.

Характерно сочетание с тахиаритмиями, обусловленными наличием зон фиброза в миокарде и проводящей системе, становящимися частью цепи петли ри-энтри (re-entry).

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы

сердца.

Существует ряд заболеваниЙ, для которых характерно поражение проводящей системы сердца:

►Амилоидоз. Старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет. Развивается клиническая картина поражения сердца, которая трудноотличима от ИБС. Однако, возможны и более ранние поражения в рамках наследственного амилоидоза, реже – вторичного амилоидоза.

►Саркоидоз. Изолированное поражение сердца для саркоидоза нехарактерно. У 20-30% больных саркоидозом развивается полная АВ-блокада, в том числе с приступами Морганьи-Эдемс-Стокса. Смотри также: Этиология пароксизмальных желудочковых тахикардий .

►Гемохроматоз . При гемохроматозе АВ-блокады нередко сочетаются с желудочковыми тахиаритмиями или желудочковой экстрасистолией. Возможно протекание гемохроматоза с преимущественным поражением сердца.

►Склеродермия. Клиническая картина склеродермического сердца формируется у 80-90% больных, хотя к ранним проявлениям заболевания не относится. При склеродермии АВ-блокады различных степеней в сочетании с нарушениями проводимости на других уровнях и экстрасистолией развиваются на фоне кардиалгий, медленно прогрессирующейхронической сердечной недостаточности рестриктивного типа, снижения вольтажа, рубцовых изменений с появлением патологического Q, регионарных нарушений сократимости, часто – небольшого перикардиального выпота.

►Третичный сифилис.

►Злокачественные опухоли сердца.

Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).

Генез данной патологии неясен - в 1999 г. была выявлена мутация в гене натриевых каналов (ген SCN5A), приводящая к дегенеративным изменениям в атриовентрикулярной проводящей системе. Мутации этого гена связывают с наследственным синдромом удлинённого интервала QT 3 типа и с синдромом Brugada.

Специфичны следующие заболевания:

►Идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ-узла).

►Болезнь Ленегра. Первичная идиопатическая склеродегенерация проводящей системы сердца. Встречается преимущественно у мужчин среднего возраста и проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных блокад.

►Болезнь Лева. Наиболее часто наблюдается среди пожилых людей и проявляется дегенерацией проводящей системы на фоне прогрессирующего склероза и дегенерации кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, клапана аорты. Может привести к АВ-блокаде III степени, развивающейся чаще на фоне прогрессирования внутрижелудочковой блокады.

Гипотиреоз.

Гипотиреоз ведет к замедлению автоматизма и проводимости, которые чаще всего не превышают степени синусовой брадикардии и умеренного удлинения QT, но иногда могут развиваться и АВ-блокады.

Органические заболевания сердца неишемического генеза.

Ревматические пороки сердца, гипертоническое сердце, кардиомиопатии иногда могут приводить к развитию блокад дистального типа, чаще на фоне предшествующей блокады одной из ножек пучка Гиса.

Врожденные полные АВ-блокады.

Врожденные полные АВ-блокады обусловлены врожденным отсутствием определенных проводящих путей с соответствующим уровнем блокады (предсердия – АВ-узел, АВ-узел-желудочки или обеих ножек пучка Гиса). В четверти случаев патология сочетается с другими врожденными аномалиями.

Хирургические или различные терапевтические процедуры.

К таким процедурам относят протезирование аортального клапана, пластику врождённых дефектов сердца, высокочастотную АВ аблацию.

Пациенты с скорректированной транспозицией крупных сосудов имеют смещение АВ-узла вперёд и склоны к